代谢综合征课件

代谢综合征代谢综合征1ppt课件代谢综合征1ppt课件对代谢综合症的认识由来对代谢综合症的认识由来 2 2型糖尿病型糖尿病 2 2型型DMDM往往伴有往往伴有 肥胖肥胖肥胖肥胖 马来西亚：马来西亚：52522 2型型DMDM为肥胖，为肥胖，DMDM平均平均BMI25.96kg/mBMI25.96kg/m2 2 ，美国，美国85%285%2型型DMDM为肥胖为肥胖 脂代谢异常脂代谢异常脂代谢异常脂代谢异常 患病率高于非患病率高于非DMDM人群，约有人群，约有60607070的糖尿病患者合并高脂血症的糖尿病患者合并高脂血症 高血压高血压高血压高血压 2 2型型DMDM中高血压的患病率为中高血压的患病率为202040%40%，比普通人群高一倍，比普通人群高一倍，6060岁以上的岁以上的DMDM人群人群60%60%100%100%有不同程度的高血压有不同程度的高血压2ppt课件对代谢综合症的认识由来2型DM往往伴有2ppt19941994年年1919个城市个城市2222万余例万余例25-6425-64岁人群调岁人群调查：查：DMDM人群中高血压的患病率高达人群中高血压的患病率高达55.2%55.2%，首钢首钢3 3万余人的调查：万余人的调查：DMDM人群中高血压的人群中高血压的患病率为患病率为37.4%37.4%。22392239例例1996199620002000年健康查体的年健康查体的60609090岁岁老年人群调查：老年人群调查：2 2型型DMDM组高血压人员所占组高血压人员所占比例是非比例是非DMDM组的组的1.421.42倍。倍。3ppt课件1994年19个城市22万余例25-64岁人群调查：DM人群792792例瑞典人例瑞典人13.513.5年的研究提示，腰臀比年的研究提示，腰臀比与与2 2型糖尿病呈正相关型糖尿病呈正相关美国国际学会报道，中等度肥胖者发展为美国国际学会报道，中等度肥胖者发展为2 2型糖尿病者为正常人的型糖尿病者为正常人的2 2倍，严重肥胖者倍，严重肥胖者为为5-105-10倍倍肥胖、高血压、血脂异常均可在肥胖、高血压、血脂异常均可在糖尿病发病之前出现，也是预示糖尿病发病之前出现，也是预示2 2型糖尿病发生的指标型糖尿病发生的指标4ppt课件792例瑞典人13.5年的研究提示，腰臀比与2型糖尿病呈正相美国护理卫生组织研究表明，妇女在美国护理卫生组织研究表明，妇女在1010年年内减少内减少5kg5kg体重可使患糖尿病的危险性降体重可使患糖尿病的危险性降低低50%50%或更多或更多有高血压的患者其发生糖尿病的危险性是有高血压的患者其发生糖尿病的危险性是无高血压者的两倍。无高血压者的两倍。大约大约91%91%高血压患者伴有至少一项除高血高血压患者伴有至少一项除高血压之外的代谢综合征的表现。压之外的代谢综合征的表现。5ppt课件5ppt课件 这这些些疾疾病病往往往往在在同同一一个个体体出出现现，目目前前称称为为代代谢谢综综合合征征，每每一一种种异异常常变变化化都都可可相相互互连连带带，并提高个体心脑疾病的危险性。并提高个体心脑疾病的危险性。冠心病：冠心病：冠心病：冠心病：DMDMDMDM：3.83.83.83.8倍；倍；倍；倍；DMDMDMDM高血压：高血压：高血压：高血压：6.46.46.46.4倍倍倍倍 高脂血症：高脂血症：高脂血症：高脂血症：新新新新DM43DM43DM43DM43；DMDMDMDM肥胖：肥胖：肥胖：肥胖：54545454 这这些些姊姊妹妹病病中中可可能能有有着着共共同同的的滋滋生生土土壤壤，有有着起纽带作用的内在联系。着起纽带作用的内在联系。6ppt课件这些疾病往往在同一个体出现，目前称为代谢综合征，每一种代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗7ppt课件代谢综合征的历史7ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗8ppt课件代谢综合征的历史8ppt课件早在远古时代人们就发现，过度进食、饮酒与早在远古时代人们就发现，过度进食、饮酒与 肥胖、痛风及中风有关肥胖、痛风及中风有关 2020年代初期学者们开始对这一现象进行研究年代初期学者们开始对这一现象进行研究 19361936年年HimsworthHimsworth和和KerrKerr对对 胰岛素抵抗做了胰岛素抵抗做了最早描述，放免分析法的建立证实了高胰岛素最早描述，放免分析法的建立证实了高胰岛素血症的存在血症的存在 19561956年年Jean VagueJean Vague首先提出男性肥胖、糖尿首先提出男性肥胖、糖尿 病、病、高脂血症及动脉硬化是一个整体疾病的高脂血症及动脉硬化是一个整体疾病的概念概念 19661966年年Camus Camus 将痛风、糖尿病和高脂血症称将痛风、糖尿病和高脂血症称为代谢三重征，两年后概念扩展到肥胖脂肪肝为代谢三重征，两年后概念扩展到肥胖脂肪肝和动脉硬化和动脉硬化9ppt课件早在远古时代人们就发现，过度进食、饮酒与肥胖、痛风及中风19791979年年De Fronzo De Fronzo 等引进了正常血糖高胰岛素等引进了正常血糖高胰岛素钳夹技术钳夹技术19881988年年ReavenReaven在在ADAADA的的BantingBanting演讲上，首次使演讲上，首次使用用“X X综合征综合征”，包括胰岛素抵抗、高血压、，包括胰岛素抵抗、高血压、糖代谢异常及脂代谢异常，提出胰岛素抵抗是糖代谢异常及脂代谢异常，提出胰岛素抵抗是它们关键的致病因素它们关键的致病因素 19921992年澳大利亚糖尿病学家用缩写年澳大利亚糖尿病学家用缩写“CHAOSCHAOS”来描述来描述X X综合征综合征(C Coronary hear disease;oronary hear disease;H Hypertension and hyperlipidemia;ypertension and hyperlipidemia;A Adult dult onset diabetes;onset diabetes;O Obesity;besity;S Stroke)troke)19991999年美国学者年美国学者Barbara Caleen Hansen Barbara Caleen Hansen 提出提出应用应用“代谢综合征代谢综合征X”X”10ppt课件1979年DeFronzo等引进了正常血糖高胰岛素钳夹技代谢综合征的不同名称代谢综合征的不同名称The Metabolic SyndromeThe Insulin Resistance SyndromeDiabesitySyndrome XThe Big 4The Deadly QuartetThe Plurimetabolic SyndromeTrisyndrome MetaboliqueThe Cardiovascular Disease Risk Factor ClusterSyndrome of AffluenceHormonal Matabolic Sydrome11ppt课件代谢综合征的不同名称11ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、特征、诊断代谢综合征的定义、特征、诊断代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗12ppt课件代谢综合征的历史12ppt课件代谢综合征的概念代谢综合征的概念主主要要指指一一组组多多代代谢谢紊紊乱乱疾疾病病集集合合的的综综合合征征，包包括括：肥肥胖胖、胰胰岛岛素素抵抵抗抗/高高胰胰岛岛素素血血症症、脂脂代代谢谢异异常常、糖糖代代谢谢异异常常和和高高血血压压，除除此此之之外外，微微量量白白蛋蛋白白尿尿、高高尿尿酸酸血血症症、血血凝凝及及纤纤溶溶异异常常、瘦瘦素素抵抵抗抗、低低脂脂联联素素、生生长长激激素素、性性激激素素水水平平异异常常、脂脂肪肪肝肝等等也列为代谢综合征的组成等等也列为代谢综合征的组成。13ppt课件代谢综合征的概念13ppt课件代谢综合征的五种主要表现代谢综合征的五种主要表现14ppt课件代谢综合征的五种主要表现高血压异常脂血症胰岛素抵抗/肥胖1肥胖肥胖总体脂增加（总体脂增加（BMIBMI）中中心心性性肥肥胖胖/上上体体肥肥胖胖（内内脏脏脂脂肪肪增增加加）（腰臀比、腰围）（腰臀比、腰围）15ppt课件肥胖15ppt课件胰岛素抵抗胰岛素抵抗/高胰岛素血症高胰岛素血症基础空腹高胰岛素血症（早期）基础空腹高胰岛素血症（早期）细胞对葡萄糖反应增加细胞对葡萄糖反应增加 胰岛素介导的葡萄糖利用减低胰岛素介导的葡萄糖利用减低 胰岛素受体数目减少（肌肉和脂肪组织）胰岛素受体数目减少（肌肉和脂肪组织）胰岛素受体酪氨酸激酶活性降低胰岛素受体酪氨酸激酶活性降低 GLUT4GLUT4（葡萄糖转运子（葡萄糖转运子4 4）表达异常）表达异常 糖原合成酶活性减低（肌肉和脂肪组织）糖原合成酶活性减低（肌肉和脂肪组织）16ppt课件胰岛素抵抗/高胰岛素血症胰岛素受体数目减少（肌肉和脂胰岛素抵抗的识别病史：病史：病史：病史：相关家族史相关家族史糖代谢异常糖代谢异常高血压、肥胖、痛风、高脂血症高血压、肥胖、痛风、高脂血症 出出 生生 低低 体体 重重(2.5kg)(2.5kg)、巨巨 大大 胎胎 儿儿(4.0kg)(4.0kg)动脉粥样硬化动脉粥样硬化临床现象：临床现象：临床现象：临床现象：肥胖肥胖 BMI25-30BMI25-30、中心性肥胖、中心性肥胖腰围腰围 男男90cm90cm，女，女80cm80cm，黑棘皮病，黑棘皮病17ppt课件胰岛素抵抗的识别病史：相关家族史17ppt课件简易实验室检查简易实验室检查简易实验室检查简易实验室检查(中晚期糖尿病者不适用中晚期糖尿病者不适用)：血浆胰岛素测定：空腹血浆胰岛素测定：空腹15mu/L(15mu/L(参考送检报告参考送检报告)餐餐后后80mu/L80mu/L HOMA HOMA（稳态模型）：（稳态模型）：IR=(FInsFBG)/22.5IR=(FInsFBG)/22.5胰岛素敏感指数：胰岛素敏感指数：FINSFBGFINSFBG，结果取，结果取LnLn值值精确复杂的实验室检查精确复杂的实验室检查精确复杂的实验室检查精确复杂的实验室检查：正正常常血血糖糖胰胰岛岛素素钳钳夹夹试试验验(DeFronzo):(DeFronzo):血血中中胰胰岛岛素素浓浓度度在在接接近近100ug/ml100ug/ml的的同同时时，维维持持正正常常血血糖糖所所需需的的外源性外源性,葡萄糖葡萄糖150mg/m2/min 7.0mmol/l7.0mmol/l 2 2型型糖糖尿尿病病相相关关并并发发症症：肾肾脏脏异异常常；神神经经病病变；视网膜病变；大血管病变变；视网膜病变；大血管病变20ppt课件糖耐量异常/2型糖尿病20ppt课件高血压高血压收缩压增高（收缩压增高（140140、130 mmHg 130 mmHg）舒张压增高（舒张压增高（9090、80 mmHg80 mmHg）21ppt课件高血压21ppt课件 其它其它 凝血异常凝血异常血浆血浆PAI-1PAI-1增高增高组织组织PAI-1PAI-1降低降低高纤维蛋白原血症高纤维蛋白原血症 肾病肾病/肾小管损坏肾小管损坏微量白蛋白尿微量白蛋白尿肾小球滤过率增加而后降低肾小球滤过率增加而后降低22ppt课件其它22ppt课件 高瘦素血症（瘦素抵抗）高瘦素血症（瘦素抵抗）脂联素降低脂联素降低 TNF-TNF-水平降低水平降低 脂蛋白脂酶活性下降脂蛋白脂酶活性下降 高尿酸血症高尿酸血症 脂肪组织生理学改变脂肪组织生理学改变 23ppt课件高尿酸血症23ppt课件性激素水平异常性激素水平异常（多囊卵巢综合征）多囊卵巢综合征）垂体肾上腺功能异常垂体肾上腺功能异常肝功能异常肝功能异常（非酒精性肝脏损害）非酒精性肝脏损害）神经病变神经病变心血管疾病危险性增加心血管疾病危险性增加24ppt课件性激素水平异常（多囊卵巢综合征）24ppt课件目前建议的诊断标准目前建议的诊断标准(WHO 1999)糖糖耐耐量量异异常常、糖糖尿尿病病和和/或或胰胰岛岛素素抵抵抗抗（在在高高胰胰岛岛素素正正常常血血糖糖条条件件下下，葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取低低于于调调查查人人群群的的四四分分位位数数低低限限作作为为诊诊断断）伴伴有有下下列列两项或两项以上：两项或两项以上：血压增高（血压增高（140/90mmHg140/90mmHg）血血浆浆甘甘油油三三酯酯升升高高（1.7mmol/l;1.7mmol/l;150mg/dl150mg/dl）和和/或或 低低 HDLHDL胆胆 固固 醇醇（男男 性性 0.9mmol/l,0.9mmol/l,35mg/dl,35mg/dl,女性女性1.0mmol/l,39mg/dl0.90;0.90;女女性性：腰臀比腰臀比0.850.85）和）和/或或BMI30kg/mBMI30kg/m2 2微微 量量 白白 蛋蛋 白白 尿尿（尿尿 白白 蛋蛋 白白 排排 泄泄 率率20ug/min20ug/min或白蛋白或白蛋白/肌酐肌酐30mg/g30mg/g）其它与代谢综合征有关的部分如高尿酸血其它与代谢综合征有关的部分如高尿酸血症、纤维蛋白原和症、纤维蛋白原和PAI-1PAI-1增高、吸烟等不作增高、吸烟等不作为诊断条件。为诊断条件。26ppt课件中心性肥胖（男性：腰臀比0.90;女性：腰臀比0.85European Group for Study of Insulin Resistance（EGIR）1999高胰岛素血症，空腹胰岛素超过正常人群的高胰岛素血症，空腹胰岛素超过正常人群的四分位数上限，加以下两项以上：四分位数上限，加以下两项以上：中心性肥胖，腰围大于中心性肥胖，腰围大于94cm94cm（男性），（男性），大于大于80cm80cm（女性）（女性）高甘油三脂血症血症高甘油三脂血症血症2.0mmol/L2.0mmol/L或或HDL1.0HDL140/90mmHg140/90mmHg和和/或接受治或接受治疗疗空腹血糖空腹血糖6.1mmol/L6.1mmol/L27ppt课件EuropeanGroupforStudyofInNCEP:TAP III（2001)下列下列3 3项以上项以上中中心心性性肥肥胖胖，腰腰围围102cm 102cm(男男），88cm 88cm(女）女）血血 浆浆 甘甘 油油 三三 酯酯 升升 高高（1.7mmol/l;1.7mmol/l;150mg/dl150mg/dl）低低HDLHDL胆胆固固醇醇血血症症，1.01.0（男男），1.36.1mmol/L6.1mmol/L28ppt课件NCEP:TAPIII（2001)下列3项以上28pp代谢综合征诊断标准比较(1)29ppt课件代谢综合征诊断标准比较(1)29ppt课件代谢综合征诊断比较(2)30ppt课件代谢综合征诊断比较(2)30ppt课件2005年4月1316日 第1次国际糖尿病前期暨代谢综合征大会 在柏林召开31ppt课件2005年4月1316日IDF代谢综合征定义的目的IDF代谢综合征定义强调临床和研究需要代谢综合征定义强调临床和研究需要给给一一线线医医生生提提供供简简便便的的手手段段以以诊诊断断代代谢综合征谢综合征考考虑虑到到人人种种差差异异，提提供供全全球球范范围围的的可可行临床诊断方案行临床诊断方案建建立立日日后后开开展展代代谢谢综综合合征征流流行行病病学学和和其它研究其它研究“白金的模型白金的模型“32ppt课件IDF代谢综合征定义的目的IDF代谢综合征定义强调临床和研究IDF（2005）中中心心性性肥肥胖胖：腰腰围围94cm 94cm（欧欧洲洲男男性性），80cm 80cm(欧欧洲洲女女性性），其其他他人人种种参参照照各各自自标标准。加上任意以下两项：准。加上任意以下两项：甘油三脂升高，甘油三脂升高，1.7mmol/L1.7mmol/L或正进行降脂治疗或正进行降脂治疗HDLHDL胆固醇降低，胆固醇降低，1.031.03（男），（男），1.295.6mmol/L,5.6mmol/L,或已经诊断为或已经诊断为2 2性糖尿病性糖尿病33ppt课件IDF（2005）中心性肥胖：腰围94cm（欧洲男性）新IDF代谢综合征定义与既往其它定义的异同新新定定义义与与WHOWHO最最显显著著的的不不同同之之处处在在于于将将中中心心性性肥肥胖胖作作为为诊诊断断的的必必要要条条件件，而而不不再再是是胰胰岛岛素素抵抵抗抗的的测测量量和和反反映映胰岛素抵抗的高血糖。胰岛素抵抗的高血糖。中心性肥胖是以腰围确定，且腰围是种族特异性的。中心性肥胖是以腰围确定，且腰围是种族特异性的。34ppt课件新IDF代谢综合征定义与既往其它定义的异同新定义与WHO最显 IDF定义强调中心性肥胖（腰围）的重要性35ppt课件IDF定义强调中心性肥胖（腰围）的重要性35ppt课件血血压压的的切切点点比比WHOWHO定定义义低低，为为高高血血压压前前期期130/80mmHg130/80mmHg，TGTG的切点与的切点与WHOWHO和和ATPIIIATPIII一致，一致，HDLHDL的切点较的切点较WHOWHO高。高。上上述述两两项项的的切切点点可可通通过过生生活活方方式式的的干预进行治疗干预进行治疗IFGIFG采用了采用了20032003年年ADAADA的新切点的新切点5.6mmol/L5.6mmol/L。新IDF代谢综合征定义与既往其它定义的异同36ppt课件血压的切点比WHO定义低，为高血压前期130/80mmHg，中国代谢综合征建议定义（2004)符合符合3 3种以上者定义为种以上者定义为MSMS：中心性肥胖：中心性肥胖：BMI 25kg/mBMI 25kg/m2 2 高血压：高血压：SBP140mmHgSBP140mmHg和和/或或DBP90mmHgDBP90mmHg 血脂异常：高血脂异常：高TGTG血症（血症（TG1.7mmol/LTG1.7mmol/L）和和/或或低低HDL-CHDL-C血血症症:(男性男性0.9mmol/L,0.9mmol/L,女性女性1.0mmol/l)1.0mmol/l)高血糖：高血糖：FBG6.1mmol/LFBG6.1mmol/L或糖负荷后或糖负荷后 2hPBG 7.8mmol/L2hPBG 7.8mmol/L37ppt课件中国代谢综合征建议定义（2004)符合3种以上初步印象在糖代谢异常高危人群中在糖代谢异常高危人群中1.WHO1.WHO的的MSMS诊断标准诊断标准与与 BMIBMI界界点点提提高高到到27kg/m27kg/m2 2后后的的中中国国建建议议修修正正标准具有可比性标准具有可比性2.2.目前中国建议目前中国建议 与与BMIBMI界界点点提提高高到到27kg/m27kg/m2 2后后的的WHOWHO修修正正标标准准具具有可比性有可比性与与增增加加MAUMAU组组分分和和BMIBMI界界点点提提高高到到27kg/m27kg/m2 2后后的的中国修正建议具有可比性中国修正建议具有可比性46ppt课件初步印象在糖代谢异常高危人群中46ppt课件代偿性代偿性高胰岛素血症高胰岛素血症血脂代谢血脂代谢异常异常*高血压高血压葡萄糖葡萄糖耐量减低耐量减低 PAI-1PAI-1 tPAtPA 尿酸尿酸微血管病变微血管病变心绞痛心绞痛胰岛素抵抗胰岛素抵抗遗传遗传中心性肥胖中心性肥胖少动的生活方式少动的生活方式 冠状动脉疾病冠状动脉疾病代谢综合征的特征代谢综合征的特征胰岛素抵抗是代谢胰岛素抵抗是代谢综合征的核心因素综合征的核心因素48ppt课件代偿性血脂代谢高血压葡萄糖PAI-1尿酸微血管病变胰岛升高的血浆胰岛素水平作为大血管并发症的独立危险标志研研究究：巴黎前瞻性研究巴黎前瞻性研究 赫尔辛基警察研究赫尔辛基警察研究 魁北克心血管研究魁北克心血管研究49ppt课件升高的血浆胰岛素水平作为大血管并发症的独立危险标志49pp巴黎前瞻性研究冠心病死亡率和高胰岛素血症冠心病死亡率和高胰岛素血症范范围围(U/ml)1=19空空腹腹血血浆浆胰胰岛岛素素范范围围N=7028N=7028名男性名男性;943;943名糖耐量异常或糖尿病名糖耐量异常或糖尿病Fontbonne AM,Eschege EM.Diabetes Care.1991:14;461-469.012312345每每千千人人冠冠心心病病死死亡亡率率50ppt课件巴黎前瞻性研究冠心魁北克心血管研究(N=2103男性)不同空腹胰岛素水平发生缺血性心脏病的风险不同空腹胰岛素水平发生缺血性心脏病的风险混合混合*混合混合+空腹胰岛素水平空腹胰岛素水平(U/L)(U/L)*混合包括年龄,体重指数,吸烟和饮酒,收缩压,药物使用和缺血性心脏病家族史混合+甘油三酯,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白和载脂蛋白BDespres J-P,et al.Eur Heart J.1996;17:1453-1454.0246810=11=13=16P0.05P0.01P0.00152ppt课件魁北克心血管研究(N=2103男性)不同空腹胰岛素水平 Framingham Framingham 研究等最重要的发现之一，是研究等最重要的发现之一，是易患冠心病的危险很少取决于单一危险因素。易患冠心病的危险很少取决于单一危险因素。危险因素之间高度协调，其综合危险远远大危险因素之间高度协调，其综合危险远远大于单个危险因素的总和。于单个危险因素的总和。代谢综合征聚集了血管损伤的多种因素，随代谢综合征聚集了血管损伤的多种因素，随着这些损伤因素的叠加存在，心、脑血管病着这些损伤因素的叠加存在，心、脑血管病变的死亡率增加。变的死亡率增加。多种危险因素的聚集，增加了治疗及控制达多种危险因素的聚集，增加了治疗及控制达标的难度。标的难度。代谢综合征的特征代谢综合征的特征-综合危险综合危险53ppt课件Framingham研究等最重要的发现之一，是易患冠心病糖尿病高血压患者与正常血压非糖尿病患者相比的心血管事件相对危险性非非DM正常血正常血压者危险性压者危险性DM患者危险性增加为患者危险性增加为2倍倍DM高血压患者危险性为高血压患者危险性为4倍倍54ppt课件糖尿病高血压患者与正常血压非糖尿病患者相比的心血管事件相对危高血压与糖尿病致命的组合Syst-Eur：死亡率和病死率事件事件/千人年千人年TuomilehtoNEJM1999;340:67755ppt课件高血压与糖尿病致命的组合Syst-Eur：死亡率和病死%Isomaaetal2001DiabetesCare心血管死亡率和代谢综合征心血管死亡率和代谢综合征0 02 24 46 68 8101012121414161618182020对照组对照组代谢综合征代谢综合征总死亡率总死亡率心血管疾病死亡率心血管疾病死亡率56ppt课件%Isomaaetal2001DiabetesCa代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗57ppt课件代谢综合征的历史57ppt课件由由于于定定义义、诊诊断断无无统统一一的的标标准准，测测定定胰胰岛岛素素抵抵抗抗的的方方法法也也没没有有统统一一的的手手段段，研研究究人人群群和和研研究究设设计计不不同同，对对代代谢谢综综合合征征的的发发病病率率和和患患病病率率的的估估算算比比较较困困难难。有有人人通通过过其其中中各各种种疾疾病病的的患患病情况进行推测。病情况进行推测。58ppt课件由于定义、诊断无统一的标准，测定胰岛素抵抗的方法也没有统一的以以DMDM为例为例19971997年全球年全球DMDM患者约患者约1.241.24亿亿20102010年预计将达到年预计将达到2.212.21亿亿代谢综合征的人数比代谢综合征的人数比DMDM多约多约2 23 3倍倍20102010年全球代谢综合征的患者预计可年全球代谢综合征的患者预计可能达到能达到59ppt课件以DM为例5亿？！59ppt课件IncreasingPrevalenceofNCEPMetabolicSyndromeWithAge(NHANESIII)Prevalence(%)Ford E et al.JAMA.2002;287:356-359.Age 60ppt课件IncreasingPrevalenceofNCEPPrevalenceoftheMetabolicSyndromePercent with Metabolic SyndromeIsomaa et al.Diabetes Care 2001.1988798169761ppt课件PrevalenceoftheMetabolicSy30-3536-4041-4546-5051-5556-6061-6566年年龄龄(岁岁)不同年龄段不同年龄段MSMS患病率的比较患病率的比较(WHO(WHO(WHO(WHO标准标准标准标准)%8.122.817.630.326.836.4*23.826.6301医院资料医院资料62ppt课件30-3536-4041-45代谢综合征可在各年龄段和和各人种之间发生，有代谢综合征可在各年龄段和和各人种之间发生，有些研究显示；些研究显示；2020岁以上的人群，代谢综合征的患病岁以上的人群，代谢综合征的患病率男性在率男性在8-24%8-24%，女性在，女性在7-43%7-43%。代谢综合征的患病率随年龄增长而增加，代谢综合征的患病率随年龄增长而增加，IranIran：20-2920-29岁为岁为10%10%，60-6960-69岁为岁为38-6738-67；France:30-39France:30-39岁为岁为5.6%,60-645.6%,60-64岁为岁为17.5%17.5%USAUSA：20-2920-29岁为岁为7%,60-697%,60-69岁为岁为42-44%42-44%代谢综合征的患病率有种族差异，美国高加索人代代谢综合征的患病率有种族差异，美国高加索人代谢综合征的患病率比墨西哥美国人和非洲美国人低谢综合征的患病率比墨西哥美国人和非洲美国人低63ppt课件代谢综合征可在各年龄段和和各人种之间发生，有些研究显示；20对首钢糖代谢异常高危人群代谢综合征的对首钢糖代谢异常高危人群代谢综合征的调查分析，初筛调查分析，初筛29,93829,938人，共人，共2,8822,882例例3030岁岁以上（以上（65 65 岁者岁者1111例）、无例）、无DMDM史、初筛史、初筛2hPBG 6.67mmol/L2hPBG 6.67mmol/L且资料完整者纳入分且资料完整者纳入分析。按中国建议的诊断标准，析。按中国建议的诊断标准，MSMS的患病率：的患病率：男：男：33.933.9，女：，女：22.5%22.5%，总：，总：28.428.4。6060岁以上的老年男性高血压患者中岁以上的老年男性高血压患者中MSMS的患的患病率为病率为40%40%64ppt课件对首钢糖代谢异常高危人群代谢综合征的调查分析，初筛29,93代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗67ppt课件代谢综合征的历史67ppt课件种族聚集性种族聚集性后代显示许多代谢综合征的异常表现后代显示许多代谢综合征的异常表现表现型有多样性提示遗传异质性表现型有多样性提示遗传异质性家系研究显示单基因和多基因的共同缺陷家系研究显示单基因和多基因的共同缺陷与与胰胰岛岛素素信信号号传传导导、糖糖脂脂代代谢谢以以及及肾肾素素血血管管紧紧张张素素系系统统和和跨跨膜膜电电位位传传导导系系统统有有关关的的基基因均应作为代谢综合征的候选基因。因均应作为代谢综合征的候选基因。病因病因遗传因素遗传因素68ppt课件种族聚集性病因68ppt课件胰岛素受体（点突变、缺失胰岛素受体（点突变、缺失)IRS-1IRS-1基因（点突变基因（点突变,密码子密码子513513、972)972)糖原合成酶（糖原合成酶（RFLP;Xbal RFLP;Xbal 多态性多态性)葡萄糖激酶（缺失、外显子葡萄糖激酶（缺失、外显子4,6,7,84,6,7,8）GLUT4GLUT4（点突变，密码子（点突变，密码子383)383)蛋白磷酸酶蛋白磷酸酶1 1G G（密码子（密码子905/3UTR)905/3UTR)解偶联蛋白解偶联蛋白UCP-3UCP-3基因（基因（55端碱基端碱基C/TC/T突变突变)Cd36Cd36Cd36Cd36基因缺失基因缺失基因缺失基因缺失69ppt课件胰岛素受体（点突变、缺失)69ppt课件CD36CD36基因在脂肪组织、心肌和骨骼肌中编码基因在脂肪组织、心肌和骨骼肌中编码脂肪酸受体和长链脂肪酸跨膜转运体脂肪酸受体和长链脂肪酸跨膜转运体SHSH大鼠大鼠CD36 CD36 基因缺失可表现高血压、胰岛基因缺失可表现高血压、胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常素抵抗和糖、脂代谢异常通过转基因将通过转基因将BNBN大鼠大鼠CD36CD36基因转入基因转入SHSH大鼠可大鼠可使上述病症得以改善使上述病症得以改善CD36基因（基因（4号染色体）号染色体）70ppt课件CD36基因在脂肪组织、心肌和骨骼肌中编码脂肪酸受体和长链脂环境因素环境因素Neel Neel 提出提出“节节俭基因俭基因”假说假说 代谢综合征代谢综合征71ppt课件环境因素发达国家Neel提出“节俭基因”假说代谢综72ppt课件72ppt课件73ppt课件73ppt课件发病机制发病机制胰岛素抵抗胰岛素抵抗/高胰岛素血症高胰岛素血症 该该组组疾疾病病的的集集合合现现象象提提示示它它们们有有共共同同的的滋滋生生土土壤壤,其其中中最最主主要要的的是是胰胰岛岛素素抵抵抗抗，随随之之出出现现高高胰胰岛素血症，继发其它疾病。岛素血症，继发其它疾病。自自ReavenReaven提出胰岛素抵抗是代谢综合征的提出胰岛素抵抗是代谢综合征的原发因素，多数研究均证实了这一点原发因素，多数研究均证实了这一点.74ppt课件发病机制74ppt课件1/41/4的健康人中存在胰岛素抵抗，而这些人并的健康人中存在胰岛素抵抗，而这些人并无糖尿病、无糖尿病、IGTIGT、高血压病、和脂代谢异常。、高血压病、和脂代谢异常。San Antonio Heart StudySan Antonio Heart Study和东和东FinlandFinland的调查的调查显示，血浆胰岛素水平是代谢综合征发生的指显示，血浆胰岛素水平是代谢综合征发生的指标。标。在一项为期在一项为期8 8年的前瞻性研究中，基线时空腹年的前瞻性研究中，基线时空腹高胰岛素血症与日后发生代谢综合征如高胰岛素血症与日后发生代谢综合征如2 2型糖型糖尿病、高甘油三酯、低尿病、高甘油三酯、低HDLHDL及高血压有密切关及高血压有密切关系。系。75ppt课件1/4的健康人中存在胰岛素抵抗，而这些人并无糖尿病、IGT、胰岛素抵抗主要由遗传因素所决定，其胰岛素抵抗主要由遗传因素所决定，其机理十分复杂，从胰岛素合成，胰岛素受体表机理十分复杂，从胰岛素合成，胰岛素受体表达，胰岛素信号传导到胰岛素最终生理效应的达，胰岛素信号传导到胰岛素最终生理效应的实现的一系列过程中均可发生异常，获得性因实现的一系列过程中均可发生异常，获得性因素如增龄、肥胖以及静坐生活方式等其它因素素如增龄、肥胖以及静坐生活方式等其它因素可使胰岛素抵抗加重可使胰岛素抵抗加重 。76ppt课件76ppt课件胰岛素抵抗与2型糖尿病 胰胰岛岛素素抵抵抗抗是是2 2型型糖糖尿尿病病的的根根本本病病因因,贯贯穿穿DMDM的全过程，也是病情恶化的主要原因的全过程，也是病情恶化的主要原因餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相应的相应的 细胞细胞功能功能126 mg/dL患糖尿病的年数患糖尿病的年数Adapted from International Diabetes Center(IDC),Minneapolis,Minnesota.77ppt课件胰岛素抵抗与2型糖尿病胰岛素抵抗是2型糖尿病的根本病因,胰岛素抵抗胰岛素抵抗葡萄糖吸收和利用缺陷葡萄糖吸收和利用缺陷血糖血糖78ppt课件胰岛素抵抗葡萄糖吸收和利用缺陷胰岛素受体数目减少血糖78ppNGTNGT、IGTIGT或或2 2型糖尿病人群型糖尿病人群的葡萄糖摄取状态的葡萄糖摄取状态Go1ayetal.JClinEndocrinolMetal.1986;62:1081-1088.钳夹试验时葡萄糖摄取状态钳夹试验时葡萄糖摄取状态 (mppg/m2/min)(mppg/m2/min)79ppt课件NGT、IGT或2型糖尿病人群Go1ayetal.J正常对照,IGT 及 2型糖尿病钳夹试验时葡萄糖处置率Go1ay et al.J Clin Endocrinol Metal.1986;62:1081-1088.葡萄糖处置率葡萄糖处置率(mg/min/m2)80ppt课件正常对照,IGT及2型糖尿病钳夹试验时葡萄糖处置率Go胰岛素抵抗胰岛素抵抗FFAFFA 肝细胞对肝细胞对FFAFFA摄取摄取 糖异生糖异生 在肌肉中作为能量底物与葡萄糖竞争在肌肉中作为能量底物与葡萄糖竞争脂肪组织再酯化重新利用脂肪组织再酯化重新利用FFAFFA的能力的能力 细胞对葡萄糖刺激的胰岛素反应细胞对葡萄糖刺激的胰岛素反应 血糖血糖81ppt课件胰岛素抵抗FFA肝细胞对FFA摄取糖异生血糖8 血浆血浆FFA FFA 脂蛋白脂酶活性脂蛋白脂酶活性 肝脏肝脏FFAFFA VLDLVLDL清除清除 三酰甘油合成三酰甘油合成 VLDL VLDL HDL HDL 胰岛素抵抗与脂代谢异常胰岛素抵抗与脂代谢异常胰岛素抵抗胰岛素抵抗82ppt课件血浆FFA脂蛋血管平滑肌细胞对胰岛素敏感的血管平滑肌细胞对胰岛素敏感的ATPATP酶酶活性活性 ，细胞膜兴奋性增强，血管收缩，细胞膜兴奋性增强，血管收缩血管对升压物质的反应血管对升压物质的反应 高胰岛素血症可引起肾钠储留，交感神高胰岛素血症可引起肾钠储留，交感神经兴奋性经兴奋性，刺激血管平滑肌细胞增生，刺激血管平滑肌细胞增生 胰岛素抵抗与高血压胰岛素抵抗与高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗血压血压 83ppt课件血管平滑肌细胞对胰岛素敏感的ATP酶活性，细胞膜兴奋性增FFAFFA增加增加,影响胰岛素信号传导影响胰岛素信号传导TNFTNF、瘦素、脂联素、等细、瘦素、脂联素、等细胞因子表达异常胞因子表达异常胰岛素抵抗与肥胖胰岛素抵抗与肥胖高胰岛素血症高胰岛素血症刺激食欲，促使脂肪储存刺激食欲，促使脂肪储存肥胖肥胖加重加重84ppt课件FFA增加,影响胰岛素信号传导胰岛素抵抗与肥胖高胰岛素血症刺PAI-1PAI-1增加增加女性高雄激素血症女性高雄激素血症男性低雄激素和男性低雄激素和DHEADHEA血症血症 其它其它高胰岛素血症高胰岛素血症85ppt课件PAI-1增加其它高胰岛素血症85ppt课件 瘦素是由脂肪细胞分泌的一种循瘦素是由脂肪细胞分泌的一种循环激素，主要功能是通过与中枢神经系统环激素，主要功能是通过与中枢神经系统的瘦素受体直接结合传递体内脂肪储存的的瘦素受体直接结合传递体内脂肪储存的负性反馈信号，增加能量消耗，减少摄食，负性反馈信号，增加能量消耗，减少摄食，瘦素水平与脂肪含量即肥胖程度呈正比。瘦素水平与脂肪含量即肥胖程度呈正比。瘦素抵抗瘦素抵抗/高瘦素血症高瘦素血症86ppt课件瘦素是由脂肪细胞分泌的一种循环激素，主要功能 下丘脑介导的瘦素抵抗下丘脑介导的瘦素抵抗 瘦素水平升高瘦素水平升高高胰岛素血症高胰岛素血症/胰岛素抵抗胰岛素抵抗 瘦素受体不敏感瘦素受体不敏感 肥胖肥胖 继续进食继续进食 脂肪组织分泌更多的瘦素脂肪组织分泌更多的瘦素 87ppt课件下丘脑介导的瘦素抵抗87减弱胰岛素对离体肝细胞的作用减弱胰岛素对离体肝细胞的作用增加脂肪酸氧化和脂肪细胞甘油三酯排空增加脂肪酸氧化和脂肪细胞甘油三酯排空降低胰岛素与脂肪细胞的结合降低胰岛素与脂肪细胞的结合可能抑制胰腺分泌胰岛素可能抑制胰腺分泌胰岛素提示瘦素在周围组织调节胰岛素作用和胰岛提示瘦素在周围组织调节胰岛素作用和胰岛素敏感性方面有重要作用素敏感性方面有重要作用瘦素周围组织瘦素受体瘦素周围组织瘦素受体瘦素周围组织瘦素受体瘦素周围组织瘦素受体88ppt课件减弱胰岛素对离体肝细胞的作用提示瘦素在周围组织调节胰岛素作用 其它其它炎症因素炎症因素其它脂肪细胞因子：脂连素、抵抗素，其它脂肪细胞因子：脂连素、抵抗素，TNFTNF下丘脑垂体肾上腺轴和交感神经系下丘脑垂体肾上腺轴和交感神经系统的激活与内分泌异常有关，可能参与统的激活与内分泌异常有关，可能参与了代谢综合征的发生。了代谢综合征的发生。增龄、吸烟也与代谢综合征密切相关增龄、吸烟也与代谢综合征密切相关。89ppt课件代谢综合征的历史代谢综合征的历史代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的定义、诊断、特征代谢综合征的流行病学代谢综合征的流行病学代谢综合征的病因及发病机制代谢综合征的病因及发病机制 代谢综合征的预防和治疗代谢综合征的预防和治疗90ppt课件代谢综合征的历史90ppt课件代谢综合征治疗现状代谢综合征治疗现状患病人群知晓率低患病人群知晓率低患病人群知晓率低患病人群知晓率低高危人群的大多数，缺乏定期普查条件高危人群的大多数，缺乏定期普查条件 糖尿病、高血压患病人群的知晓率糖尿病、高血压患病人群的知晓率50%50%对代谢综合症的危害认识不足，视而不见，甚至否认对代谢综合症的危害认识不足，视而不见，甚至否认 缺乏自我保健意识，坑蒙拐骗者横行缺乏自我保健意识，坑蒙拐骗者横行控制达标率低控制达标率低控制达标率低控制达标率低 超体重、肥胖者比例增加迅速，尤其在青少年超体重、肥胖者比例增加迅速，尤其在青少年血糖、血压、血脂、尿酸等得到有效治疗的比率低血糖、血压、血脂、尿酸等得到有效治疗的比率低综合控制达标率低综合控制达标率低 心脑血管并发症增加，致残、致死率升高心脑血管并发症增加，致残、致死率升高患者及社会的经济负担均增加患者及社会的经济负担均增加91ppt课件代谢综合征治疗现状患病人群知晓率低91ppt课件代谢综合征的防治原则 早防早治减少促发因素减少促发因素减少促发因素减少促发因素高危人群定期普查高危人群定期普查 早诊断、早治疗早诊断、早治疗 减少代谢综合征所有病症的发病率减少代谢综合征所有病症的发病率健康生活模式的宣教健康生活模式的宣教 合理配餐、适量体力活动合理配餐、适量体力活动 减少胰岛素抵抗减少胰岛素抵抗控制相关危险因子控制相关危险因子控制相关危险因子控制相关危险因子 控制体重控制体重治治疗疗高高血血糖糖、高高血血压压、血血脂脂紊紊乱乱、高高尿尿酸酸、高高凝凝状状态态促促进进综综合合达达标标，减减少少血血管管并并发发症症，降降低低致致残残、致致死死率率改善患者的生活质量，减轻医疗（经济）负担改善患者的生活质量，减轻医疗（经济）负担92ppt课件代谢综合征的防治原则早防早治减少促发因素92ppt课件代谢综合征的治疗模式饮食饮食 运动运动 改变生活方式改变生活方式阿司匹林阿司匹林ACEI&ARBACEI&ARB降压治疗降压治疗他汀他汀&贝特贝特CB1CB1受体受体 拮抗剂拮抗剂胰岛素胰岛素口服降糖药口服降糖药戒烟戒烟93ppt课件代谢综合征的治疗模式饮食通过控制饮食和健康的摄食行通过控制饮食和健康的摄食行为而限制总热量摄入为而限制总热量摄入合理控制热能合理控制热能:蛋白蛋白15%-25%,15%-25%,脂肪脂肪20%-30%50%50%），治疗率低），治疗率低 混合型脂代谢紊乱增多，控制达标难混合型脂代谢紊乱增多，控制达标难高脂血症的药物选择根据患者血脂高脂血症的药物选择根据患者血脂异常的类型并兼顾对糖代谢的影响异常的类型并兼顾对糖代谢的影响99ppt课件代谢综合症患者血脂异常特点高甘油三酯、低HDL-ch血症为高血压的治疗应强调联合用药，首选高血压的治疗应强调联合用药，首选ACEIACEI、血管紧张素受体血管紧张素受体1 1阻滞剂、钙通道阻滞剂。阻滞剂、钙通道阻滞剂。2003ESC/ESH2003ESC/ESH2003ESC/ESH2003ESC/ESH和和和和JNC-7JNC-7JNC-7JNC-7均强调降压达标：均强调降压达标：均强调降压达标：均强调降压达标：一般高血压人群一般高血压人群 140/90mmHg140/90mmHg高血压高危患者（糖尿病、肾病等）高血压高危患者（糖尿病、肾病等）130/80mmHg130/80mmHg重视收缩期高血压的控制重视收缩期高血压的控制100ppt课件高血压的治疗应强调联合用药，首选ACEI、血管紧张素受体1阻DiureticaARBCCB-Bloker-BlokerACE-I联合用药联合用药联合用药联合用药多种小剂量多种小剂量多种小剂量多种小剂量宜选长效制剂宜选长效制剂宜选长效制剂宜选长效制剂101ppt课件DiureticaARBCCB-Bloker-Bloke其它其它治疗高尿酸血症：治疗高尿酸血症：治疗高尿酸血症：治疗高尿酸血症：以肾脏尿酸排出障碍为主要病因以肾脏尿酸排出障碍为主要病因 饮食结构不合理是诱发因素饮食结构不合理是诱发因素 多为单纯高尿酸血症，关节炎发生多为单纯高尿酸血症，关节炎发生少见少见辅用血管活性药物：辅用血管活性药物：辅用血管活性药物：辅用血管活性药物：阿司匹林对心血管有保护作用阿司匹林对心血管有保护作用抗血小板凝聚药物：抗血小板凝聚药物：抗血小板凝聚药物：抗血小板凝聚药物：抵克立得对纤维蛋白原增高，存在抵克立得对纤维蛋白原增高，存在高凝状态者有益高凝状态者有益102ppt课件其它治疗高尿酸血症：102ppt课件 整体观念整体观念 权衡利弊权衡利弊 慎重选药慎重选药 代谢综合征的防治策略 103ppt课件整体观念代谢综合征的防治策略103ppt课件104ppt课件谢谢104ppt课件