生产性粉尘与肺部疾患新版课件

1矽肺（矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%50%，是尘，是尘肺中最严重的一种疾病。肺中最严重的一种疾病。1 矽肺（silicosis）是由于2 自自20032003年起，云南省水富县向家坝镇先后有年起，云南省水富县向家坝镇先后有多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。云南省、昭通市专家组诊断云南省、昭通市专家组诊断 6868名矽肺病患者名矽肺病患者和和1212名已死亡农民工。名已死亡农民工。云南省水富县无辜农民工患云南省水富县无辜农民工患“怪病怪病”2 自2003年起，云南省水富县向家坝镇先后有多人到安徽凤3 湖南安化县石板村湖南安化县石板村 ,一个村就有几十个矽肺一个村就有几十个矽肺病人病人,年岭最大的仅有年岭最大的仅有3636岁岁,死亡年龄一般在死亡年龄一般在30304040岁岁,原因是这些农民均在湖南安化县落水洞原因是这些农民均在湖南安化县落水洞煤矿打工。煤矿打工。“首富镇首富镇”辽宁葫芦岛市钢屯镇成为辽宁葫芦岛市钢屯镇成为“矽肺矽肺镇镇”，钢屯地区钼矿井下，钢屯地区钼矿井下,由于采矿工作环境恶由于采矿工作环境恶劣，又缺乏必要的保护措施，已被诊断的矽肺劣，又缺乏必要的保护措施，已被诊断的矽肺病人就有病人就有300300多人。多人。3 湖南安化县石板村,一个村就有几十个矽肺病人,年岭最4DistributionDistribution在自然界分布非常广泛。在自然界分布非常广泛。在在16Km16Km内的地壳中约占内的地壳中约占5%5%。在在95%95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。Structure Structure 结晶型（结晶型（crystalline):SiOcrystalline):SiO2 2的硅四面体排列规则，的硅四面体排列规则，如石英（如石英（quartz)quartz)。隐晶型隐晶型(crypto crystalline)(crypto crystalline)：SiOSiO2 2的硅四面体排列不规则，如的硅四面体排列不规则，如玛瑙、火石、石英玻璃。玛瑙、火石、石英玻璃。无定型无定型(amorphous)(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。游离二氧化硅的分布及结构游离二氧化硅的分布及结构4Distribution游离二氧化硅的分布及结构5含游离含游离SiOSiO2 21010以上，以石英（游离以上，以石英（游离SiOSiO2 29999）为代表）为代表游离游离SiOSiO2 2含量越高，致病能力越强含量越高，致病能力越强游离游离SiOSiO2 2晶体结构不同，致病能力也不同晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）无定型（如硅藻土）磷石英磷石英 方石英方石英 石英石英 柯石英柯石英 超石英超石英玛瑙玛瑙硅藻土硅藻土矽尘矽尘Sio石英石英5含游离SiO210以上，以石英（游离SiO299）6 1.1.速发型矽肺速发型矽肺 (acute silicosis)(acute silicosis)由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经经1-21-2年即发病者，称之为年即发病者，称之为“速发型矽肺速发型矽肺”。2.2.晚发型矽肺晚发型矽肺 (delayed silicosis)(delayed silicosis)有有些些接接尘尘者者，虽虽接接触触较较高高浓浓度度矽矽尘尘，但但在在脱脱离离粉粉尘尘作作业业时时X X线线胸胸片片未未发发现现明明显显异异常常，或或发发现现异异常常但但尚尚不不能能诊诊断断为为矽矽肺肺，在在脱脱离离接接尘尘作作业业若若干干年年后后被被诊诊断断为为矽矽肺肺，称称为为“晚发型矽肺晚发型矽肺”。矽肺类型矽肺类型6 1.速发型矽肺(acute silicosis)矽肺7矽肺的发病机制矽肺的发病机制1 1 1 1尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬崩解死亡崩解死亡崩解死亡崩解死亡尘粒被再吞噬尘粒被再吞噬尘粒被再吞噬尘粒被再吞噬崩解是发病崩解是发病崩解是发病崩解是发病的首要因素的首要因素的首要因素的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团硅烷醇基团硅烷醇基团硅烷醇基团损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜损伤细胞膜脂质过氧化脂质过氧化脂质过氧化脂质过氧化7矽肺的发病机制1尘细胞的损伤和死亡早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的密集度。圆形小阴影（Regulation,R）3级:有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失。矽肺 silicosis 10-15年全部纤维化职业病目录（2002年5月28日）硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.免疫反应参与矽结节的形成。3/2,3/3,3/+.血清铜蓝蛋白（CP）、尿羟脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶原肽、粘蛋白、MDA。典型矽结节胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 天幕状阴影；圆形小阴影（Regulation,R）临床常用的治疗矽肺的药物毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。职工工伤与职业病致残程度鉴定(GB/T16180-2006)，尘肺致残分级为1、2、3、4、5、6六个等级。细胞因子网络调控纤维化进程；82 2胶原纤维的增生和矽结节形成胶原纤维的增生和矽结节形成型上皮细胞损伤超过型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维；露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维；胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；细胞因子网络调控纤维化进程；细胞因子网络调控纤维化进程；免疫反应参与矽结节的形成。免疫反应参与矽结节的形成。早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。82胶原纤9机械刺激学说机械刺激学说化学中毒学说化学中毒学说毒作用说毒作用说表面活性说（表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键硅烷醇基团与受氢体形成氢键）自由基学说自由基学说免疫说免疫说 硅硅酸酸聚聚合合说说，聚聚合合硅硅酸胶体引起细胞损伤酸胶体引起细胞损伤18661866年年ZenkersZenkers提出机械提出机械刺激说。刺激说。19321932年年GardenGarden用金刚砂用金刚砂（SiCSiC）进行实验，没有）进行实验，没有引起纤维化。引起纤维化。石英损伤巨噬细胞膜，石英损伤巨噬细胞膜，Ca-ATPCa-ATP酶失活、细胞外酶失活、细胞外CaCa进入细胞内进入细胞内（钙超载），导致细胞死亡。（钙超载），导致细胞死亡。尘细胞释放活性氧尘细胞释放活性氧激活白细胞激活白细胞产生活性氧自由基产生活性氧自由基参与细胞膜脂质过氧化参与细胞膜脂质过氧化19581958年意大利学者提出年意大利学者提出“矽肺是非特矽肺是非特异免疫的结果。异免疫的结果。矽节结成分分析：矽节结成分分析：蛋白蛋白80%80%：胶原：胶原40%40%、球蛋白、球蛋白60%60%类脂质类脂质17%17%糖类糖类3%3%9机械刺激学说硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤1866年10矽肺的病理改变矽肺的病理改变-肉眼观察肉眼观察 肺表面黑色炭肺表面黑色炭末沉着，见多末沉着，见多个矽结节个矽结节 矽结节呈青灰矽结节呈青灰色，有陶瓷样色，有陶瓷样光泽，部分结光泽，部分结节融合节融合胸膜下见多个矽结节胸膜下见多个矽结节10矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节Structure采矿25年加工20年以上肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同 尘肺期；诊断原则：根据可靠的生产性粉尘接触史，以X线前后位胸片表现为主要依据，结合现场职业卫生学调查、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室资料，排除其他疾病后，对照尘肺病标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。作用机理：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面晶格。尘肺期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；以p影为主，可见少量的s影q：直径1.Structure不包括从事型砂的粉碎、搅拌、运输、使用和开箱、清砂、清理铸件等工作的工种无定型(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。中药：姜半夏、黄根、少年红等。早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区q：直径1.圆形小阴影（Regulation,R）3级:有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失。陶土是把石英、粘土、长石、石膏、云母等粉碎加工而成。观察对象：当粉尘作业人员在健康检查时发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察时则应列为观察对象。肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失。111.1.矽结节矽结节形成形成 矽肺特征性病理改变；矽肺特征性病理改变；2.2.弥漫性间质纤维化弥漫性间质纤维化；3.3.团块纤维化；团块纤维化；4.4.矽性蛋白沉积；矽性蛋白沉积；矽肺的病理改变矽肺的病理改变-病理形态病理形态Structure11矽结节形成 矽肺特征性病理改变；矽12矽肺的病理改变矽肺的病理改变-矽结节矽结节典型的矽结节，中间淡红色为典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。12矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶13典型矽结节典型矽结节典型葱皮样结节，典型葱皮样结节，中央无细胞成分中央无细胞成分。13典型矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分。14 细胞性结节细胞性结节 胶原纤维逐渐增多胶原纤维逐渐增多 细胞纤维性结节细胞纤维性结节 全部纤维化全部纤维化 仅有少量的细胞仅有少量的细胞 胶原纤维性结节胶原纤维性结节 透明变性透明变性 典型矽结节典型矽结节矽结节形成过程矽结节形成过程14 细胞性结节矽结节形15（四）矽肺的病理改变四）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工肺泡腔狭窄。石粉厂装料工1212年。年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工进工6 6年。年。15（四）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管16（四）矽肺的病理改变（四）矽肺的病理改变-团块型病变团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VGVG染色。石工染色。石工2121年。年。16（四）矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量17（四）矽肺的病理改变（四）矽肺的病理改变-矽结核结节矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工1717年。年。17（四）矽肺的病理改变-矽结核结节肺内不整形结节（低倍），18矽性蛋白沉积 病理特征：病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物肺泡腔内有大量蛋白分泌物 矽性蛋白，随后伴有纤维增生，形成小纤维矽性蛋白，随后伴有纤维增生，形成小纤维灶甚至结节。多见于急性矽肺。灶甚至结节。多见于急性矽肺。18矽性蛋白沉积 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物 19矽肺的临床表现与诊断矽肺的临床表现与诊断1.1.临床表现临床表现2.2.并发症并发症3.3.诊断诊断19矽肺的临床表现与诊断1.临床表现201.1.临床表现临床表现(1)(1)症状体征症状体征(2)(2)肺功能改变肺功能改变(3)X(3)X线胸片表现线胸片表现(4)(4)实验室检查实验室检查201.临床表现(1)症状体征21(1)(1)症状体征症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系。一定呈平行关系。(2)(2)肺功能改变肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。功能障碍多见。21(1)症状体征肺气肿 肺门改变天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合在自然界分布非常广泛。临床常用的治疗矽肺的药物病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。湖南安化县石板村,一个村就有几十个矽肺病人,年岭最大的仅有36岁,死亡年龄一般在3040岁,原因是这些农民均在湖南安化县落水洞煤矿打工。非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石叁期矽肺：有下列三种表现之一者：蛋白80%：胶原40%、球蛋白60%弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。在自然界分布非常广泛。有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业岗位做些力所能及的工作，或在医务人员的指导下，从事康复活动。典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维采矿25年加工20年以上陶土是把石英、粘土、长石、石膏、云母等粉碎加工而成。游离二氧化硅的分布及结构采矿25年加工20年以上陶土是把石英、粘土、长石、石膏、云母等粉碎加工而成。由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。22(3)X(3)X线胸片表现线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据。和评价治疗效果的客观依据。小小阴影阴影 大阴影大阴影胸膜胸膜改变改变 肺纹理改变肺纹理改变肺气肿肺气肿 肺门改变肺门改变 肺气肿 肺门改变22(3)X线胸片表现23定定义义：肺肺野野内内直直径径或或宽宽度度不不超超过过10mm10mm的的小小阴影。阴影。分类：分类：圆形小阴影（圆形小阴影（Regulation,RRegulation,R）不规则形小阴影（不规则形小阴影（Irregulation,IRIrregulation,IR）小阴影小阴影23定义：肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。小阴影24 呈呈圆圆或或近近似似圆圆形形，边边缘缘整整齐齐或或不不整整齐齐，早早期期较较小小、较较淡淡、较较少少。随随着着病病变变进进展展逐逐渐渐增增大大、增增浓浓、增增多多，一一般般最早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。最早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。按直径大小分为：按直径大小分为：p p：直径：直径1.5mm1.5mm q q：直径：直径1.5mm-3mm1.5mm-3mm r:r:直径直径3.0mm-10mm3.0mm-10mm 圆形小阴影（圆形小阴影（Regulation,RRegulation,R）24 呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，早期较小、较淡、25 是是指指粗粗细细、长长短短、形形态态不不一一的的致致密密阴阴影影。它它们们之之间间可可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状。互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状。不不规规则则影影往往往往交交织织在在肺肺纹纹理理之之间间，但但又又与与之之不不发发生生联联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状毛玻璃状”。按其横径分为按其横径分为：不规则形小阴影（不规则形小阴影（Irregulation,IRIrregulation,IR）sl.5mms方石英石英柯石英超石英弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。速发型矽肺(acute silicosis)尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；直径3 m，长度5 m的纤维非可吸入性纤维(non-respirable fibers)3级:有很多量的小阴影，肺纹理部分或全部消失。晚期：“限制性综合症”及气体交换功能障碍。肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。上图示阴影面积之和未超过右上肺区面积。不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。无定型(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。云南省、昭通市专家组诊断 68名矽肺病患者和12名已死亡农民工。矽肺 silicosis 10-15年是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年用于临床。34矽肺的矽肺的 X X线胸片表现线胸片表现上图示阴影上图示阴影面积之和未面积之和未超过右上肺超过右上肺区面积。区面积。下图示大阴下图示大阴影面积之和影面积之和超过右上肺超过右上肺区面积。区面积。陶土是把石英、粘土、长石、石膏、云母等粉碎加工而成。34矽肺35矽肺的矽肺的 X X线胸片表现线胸片表现阴影类型阴影类型X X线表现线表现病理基础病理基础小阴影小阴影(10mm)圆形小阴影圆形小阴影p(1.5mm)q(1.5-3.0mm)r(3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺径增大，密集度增加，波及上肺区区若干个矽结节的若干个矽结节的重叠影重叠影不规则小阴影不规则小阴影s(10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿肺气肿团块型纤维化病团块型纤维化病变变35矽肺的 X线胸片表现阴影类型X线表现病理基础小阴影圆形小36 胸胸膜膜粘粘连连增增厚厚，先先在在肺肺底底部部出出现现，可可见见肋肋膈膈角角变变钝钝或或消消失失;晚晚期期膈膈面面粗粗糙糙，由由于于肺肺纤纤维维组组织织收收缩缩和和膈膈胸胸膜膜粘粘连连，呈呈 天天幕幕状状 阴阴影影；发发生生在在肺肺尖尖出出现现胸胸膜膜帽帽；侧侧胸壁：致密条状影。胸壁：致密条状影。胸膜变化胸膜变化36 胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝373738肺气肿肺气肿:弥弥漫漫性性、局局限限性性、灶灶周周性性和和泡泡性性肺肺气气肿肿，严重者可见肺大泡。严重者可见肺大泡。肺纹理变化：肺纹理变化：肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失。肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失。肺门肺门:阴影扩大，密度增高阴影扩大，密度增高 淋巴结增大淋巴结增大 蛋壳样钙化蛋壳样钙化 垂柳状垂柳状 肺门残根肺门残根38肺气肿:肺门:39 生化指标：生化指标：血血清清铜铜蓝蓝蛋蛋白白（CPCP）、尿尿羟羟脯脯氨氨酸酸、血血清清溶溶菌菌酶酶、过过氧氧化化物物歧歧化化酶酶(SOD)(SOD)、型型前前胶胶原原肽肽、粘粘蛋蛋白白、MDAMDA。免疫学指标：免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。细胞因子：细胞因子：白细胞介素白细胞介素-1-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。、肿瘤坏死因子，转化生长因子。(4)(4)实验室检查实验室检查39 生化指标：(4)实验室检查402.2.矽肺的并发症矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：合并核有以下特点：a a发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。b b疗效不好、愈后差。疗效不好、愈后差。c c诊断困难。诊断困难。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺及支气管感染肺及支气管感染自发性气胸自发性气胸402.矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽中药：姜半夏、黄根、少年红等。肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节Structure5、其它药物：防己甲素、葡萄糖酸锌、矽肺宁、泡利芬。3/2,3/3,3/+.1/0,1/1,1/2；2/1,2/2,2/3;粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状3/2,3/3,3/+.叁期矽肺：有下列三种表现之一者：2级:有多量的小阴影，肺纹理尚可辨别。血清铜蓝蛋白（CP）、尿羟脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶原肽、粘蛋白、MDA。棉尘病（byssinosis）随着病变进展逐渐增大、增浓、增多，一般最早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；免疫反应参与矽结节的形成。免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。不包括从事型砂的粉碎、搅拌、运输、使用和开箱、清砂、清理铸件等工作的工种0/-，0/0,0/1；圆形小阴影（Regulation,R）413.3.矽肺的诊断矽肺的诊断诊断原则诊断原则：根据可靠的：根据可靠的生产性粉尘接触史生产性粉尘接触史，以，以X X线前后位胸片线前后位胸片表表现为主要依据，结合现为主要依据，结合现场职业卫生学调查现场职业卫生学调查、尘肺流行病学调查尘肺流行病学调查资资料和料和职业健康监护资料职业健康监护资料，参考，参考临床表现临床表现和和实验室资料实验室资料，排除其他，排除其他疾病后，对照尘肺病标准片小阴影总体密集度至少达到疾病后，对照尘肺病标准片小阴影总体密集度至少达到1 1级，分级，分布范围至少达到布范围至少达到2 2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。个肺区，方可作出尘肺病的诊断。诊断分期诊断分期观察对象观察对象壹期矽肺壹期矽肺贰期矽肺贰期矽肺叁期矽肺叁期矽肺中药：姜半夏、黄根、少年红等。413.矽肺的诊断诊断原则：42观察对象：观察对象：当粉尘作业人员在健康检查时发现当粉尘作业人员在健康检查时发现X X射线胸片有不能确定的尘射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察时则肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察时则应列为观察对象。应列为观察对象。壹期矽肺：壹期矽肺：有总体密集度有总体密集度1 1级的小阴影，分布范围至少达到级的小阴影，分布范围至少达到2 2给肺区。给肺区。贰期矽肺：贰期矽肺：有总体密集度有总体密集度2 2级的小阴影，分布范围超过级的小阴影，分布范围超过4 4个肺区；或有总个肺区；或有总体密集度体密集度3 3级的小阴影，分布范围达到级的小阴影，分布范围达到4 4个肺区。个肺区。叁期矽肺：叁期矽肺：有下列三种表现之一者：有下列三种表现之一者：有大阴影出现，其长径小于有大阴影出现，其长径小于20mm20mm，短径不小于，短径不小于10mm10mm；有总体密集度有总体密集度3 3级的小阴影，分布范围超过级的小阴影，分布范围超过4 4个肺区并有小阴影聚集；个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度有总体密集度3 3级的小阴影，分布范围超过级的小阴影，分布范围超过4 4个肺区并有大阴影。个肺区并有大阴影。42观察对象：当粉尘作业人员在健康检查时发现X射线胸片有不能431 1）血行播散型肺结核）血行播散型肺结核2 2）含铁血黄素沉着症）含铁血黄素沉着症3 3）肺泡微石症）肺泡微石症4 4）肺癌）肺癌是哪种病呢？是哪种病呢？鉴别诊断鉴别诊断431）血行播散型肺结核是哪种病呢？鉴别诊断44（六）矽肺的治疗与处理（六）矽肺的治疗与处理1.1.治疗治疗2.2.职业病致残程度鉴定职业病致残程度鉴定3.3.患者安置原则患者安置原则44（六）矽肺的治疗与处理1.治疗451.1.对对症症治治疗疗、积积极极防防治治并并发发症症，对对减减少少病病人人痛痛苦苦、延延缓缓病情、延长寿命很重要。病情、延长寿命很重要。2.2.加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。3.3.药物治疗药物治疗 克矽平、克矽平、磷酸哌喹、磷酸哌喹、烃基哌喹、柠檬酸铝等。烃基哌喹、柠檬酸铝等。4.4.肺灌洗疗法肺灌洗疗法5.5.中药：姜半夏、黄根、少年红等。中药：姜半夏、黄根、少年红等。1.1.治疗治疗(treatment)(treatment)451.对症治疗、积极防治并发症，对减少病人痛苦、延缓病情、46 1 1、克矽平（、克矽平（P P204204）：）：是是一一种种高高分分子子化化合合物物，（聚聚2-2-乙乙烯烯吡吡啶啶氮氮氧氧化物），化物），19641964年我国开始合成，年我国开始合成，19671967年用于临床年用于临床。作作用用机机理理：保保护护巨巨噬噬细细胞胞、增增强强肺肺的的廓廓清清机机能、抑制纤维化。能、抑制纤维化。给给药药途途径径：雾雾化化吸吸入入17mg/kg17mg/kg周周，肌肌肉肉注注射射 30mg/kg30mg/kg周，或交替给药。周，或交替给药。毒副作用：毒副作用：肝功能异常、过敏性皮炎。肝功能异常、过敏性皮炎。临床常用的治疗矽肺的药物临床常用的治疗矽肺的药物46 1、克矽平（P204）：临床常用的治疗矽肺的药物47 2、磷酸哌喹（抗矽磷酸哌喹（抗矽1414）作作用用机机理理：抑抑制制巨巨噬噬细细胞胞成成熟熟和和吞吞噬噬矽矽尘尘，具有免疫抑制作用。具有免疫抑制作用。给给药药途途径径：口口服服500-750mg/500-750mg/次次，1 1次次/周周，半年为半年为1 1疗程。疗程。毒副作用：毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。等。临床常用的治疗矽肺的药物临床常用的治疗矽肺的药物47 2、磷酸哌喹（抗矽14）临床常用的治疗矽肺的药物483 3、烃基哌喹（抗矽、烃基哌喹（抗矽1 1号）号）作作用用机机制制：抑抑制制胶胶原原蛋蛋白白合合成成，对对肺肺巨噬细胞有保护作用。巨噬细胞有保护作用。给药途径：给药途径：口服口服0.25g/0.25g/日，日，2 2次次/周，周，6 6个月一疗程。个月一疗程。临床常用的治疗矽肺的药物临床常用的治疗矽肺的药物48 3、烃基哌喹（抗矽1号）临床常用的治疗矽肺的药物49 4 4、柠檬酸铝、柠檬酸铝 作作用用机机理理：降降低低石石英英粉粉尘尘的的溶溶解解度度、改改变石英表面晶格。变石英表面晶格。给给药药途途径径：肌肌肉肉注注射射，20mg/20mg/次次，1 1次次/周。周。5 5、其其 它它 药药 物物：防防 己己 甲甲 素素、葡葡 萄萄 糖糖 酸酸 锌锌、矽肺宁、泡利芬。矽肺宁、泡利芬。临床常用的治疗矽肺的药物临床常用的治疗矽肺的药物49 4、柠檬酸铝临床常用的治疗矽肺的药物50尘肺治疗（吸入铝粉尘）50尘肺治疗51可明显改善症状可明显改善症状51可明显改善症状52X X线诊断尘肺期别线诊断尘肺期别肺功能损伤程度肺功能损伤程度呼吸困难程度呼吸困难程度 职职 工工 工工 伤伤 与与 职职 业业 病病 致致 残残 程程 度度 鉴鉴 定定(GB/T16180-2006)(GB/T16180-2006)，尘尘肺肺致致残残分分级级为为1 1、2 2、3 3、4 4、5 5、6 6六个等级。六个等级。2.2.矽肺致残程度鉴定矽肺致残程度鉴定52X线诊断尘肺期别2.矽肺致残程度鉴定矽肺 silicosis 10-15年不规则形小阴影（Irregulation,IR）非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。如石英（quartz)。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。3/2,3/3,3/+.硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；定义：有机粉尘（organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。2级：平路步行1000m无气短，但不能与同龄健康者保持同样速度，平时快步行走呈现气短，登山或上楼时气短明显。粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。阴影扩大，密度增高 淋巴结增大肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。3/2,3/3,3/+.发病机制：型和型多种变态反应共同作用的结果。壹期矽肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2给肺区。53肺肺 功功 能能 损损 害害 分分 级级FVCFVC用力肺活量用力肺活量 FEVFEV1 1一秒钟用力一秒钟用力呼气容积呼气容积 MVVMVV最大通气量最大通气量FEVFEV1 1/FVC/FVC （%）RV/TLCRV/TLC（%）残气量肺总量比值残气量肺总量比值 DLDLCOCO正常正常轻度轻度中度中度重度重度80806060797940405959408080 60 607979 40 405959 40 8080 60 607979 40 405959 40 7070555569693535545435353555558080606079794545595945331 1）如石棉、玻璃纤维。）如石棉、玻璃纤维。直径直径33m m，长度，长度 5 5m m可吸入性纤维可吸入性纤维(respirable fibersrespirable fibers 直径直径3 3 m m，长度，长度5 5 m m的纤维的纤维非可吸入性非可吸入性纤维纤维(non-respirable(non-respirable fibers)fibers)非纤维状非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石如水泥、云母、高岭土、桎石石棉石棉滑石滑石云母云母玻璃纤维玻璃纤维61硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.胶原纤维逐渐增多上图示阴影面积之和未超过右上肺区面积。或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维；b疗效不好、愈后差。由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。3/2,3/3,3/+.15-20年（六）矽肺的治疗与处理发病机制：型和型多种变态反应共同作用的结果。中药：姜半夏、黄根、少年红等。叁期矽肺：有下列三种表现之一者：陶土是把石英、粘土、长石、石膏、云母等粉碎加工而成。1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。晚期：“限制性综合症”及气体交换功能障碍。不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。蛋白80%：胶原40%、球蛋白60%职业性变态反应性肺泡炎62硅酸盐肺硅酸盐肺定义定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。硅酸盐肺特点硅酸盐肺特点1.1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。2.2.X X线片以不规则小阴影为主。线片以不规则小阴影为主。3.3.自觉症状和体征常较明显。自觉症状和体征常较明显。4.4.肺功能改变：肺功能改变：出现较早出现较早 早期：气道阻塞和进行性肺容量降低早期：气道阻塞和进行性肺容量降低 晚期：晚期：“限制性综合症限制性综合症”及气体交换功能障碍。及气体交换功能障碍。5.5.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低，矽肺低，石棉肺还可合石棉肺还可合 并并肺癌、间皮瘤肺癌、间皮瘤。硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物.62硅酸盐63尘肺肺致病因致病因素素发病工病工龄病理特征病理特征胸部胸部X X线特征特征滑石滑石尘肺肺滑石粉滑石粉尘1010年以上年以上结节型、弥漫型、弥漫性肺性肺纤维化型、化型、异物肉芽异物肉芽肿型型可有可有s s、t t小阴影，小阴影，也可有也可有p p、q q影，影，也可有大阴影也可有大阴影云母云母尘肺肺云母粉云母粉尘采采矿2525年年加工加工2020年年以上以上间质纤维化化类似石棉肺改似石棉肺改变、但胸膜改但胸膜改变不明不明显水泥水泥尘肺肺水泥粉水泥粉尘2020年以上年以上粉粉尘纤维灶弥灶弥漫分布，灶周漫分布，灶周气气肿不不规则小阴影和小阴影和圆形小阴影形小阴影石墨石墨尘肺肺石墨粉石墨粉尘15-2015-20年年尘细胞灶、灶胞灶、灶性肺气性肺气肿以以p p影影为主，可主，可见少量的少量的s s影影滑石开采、加工、储存、滑石开采、加工、储存、运输和使用的工人可接运输和使用的工人可接触大量滑石粉尘。触大量滑石粉尘。石墨粉尘来源于石墨矿的开采粉碎石墨粉尘来源于石墨矿的开采粉碎和选矿，以石墨为原料生产耐火砖、和选矿，以石墨为原料生产耐火砖、电极、电刷、铅笔、油墨电极、电刷、铅笔、油墨其它粉尘与尘肺其它粉尘与尘肺63尘肺致病因素发病工龄病理特征胸部X线特征滑石尘肺滑石粉尘64尘肺肺致病因素致病因素发病工病工龄 病理特征病理特征 胸部胸部X X线特征特征炭黑炭黑尘肺肺炭黑粉炭黑粉尘15-2515-25年年尘细胞灶、胞灶、灶性肺气灶性肺气肿以以p p影影为主，可主，可见少量的少量的s s影影铝尘肺肺金属金属铝尘10-3210-32年年肺部弥漫性肺部弥漫性间质纤维化化可可见s s影，也可影，也可见p p影影电焊工工尘肺肺电焊烟烟尘15-2015-20年年尘斑或斑或结节、灶周肺气灶周肺气肿以不以不规则小阴影小阴影为主，主，圆形小阴形小阴影出影出现较晚，以晚，以p p为主主铸工工尘肺肺翻砂、造翻砂、造型粉型粉尘2020年以上年以上尘细胞灶、胞灶、粉粉尘纤维灶灶以以t t影影为多，多，s s影影较少，极少少，极少见大大阴影阴影陶工陶工尘肺肺 陶土粉陶土粉尘2525年以上年以上尘斑、混合斑、混合性性尘节结以不以不规则形形s s、t t阴影阴影为主主不包括从事型砂的粉碎、不包括从事型砂的粉碎、搅拌、运输、使用和开搅拌、运输、使用和开箱、清砂、清理铸件等箱、清砂、清理铸件等工作的工种工作的工种陶土是把石英、粘土、陶土是把石英、粘土、长石、石膏、云母等粉长石、石膏、云母等粉碎加工而成。其粉尘中碎加工而成。其粉尘中游离二氧化硅含量在游离二氧化硅含量在8.7%-65%8.7%-65%之间。之间。64尘肺致病因素发病工龄 病理特征 胸部X线特征炭黑尘肺炭黑65定义：有机粉尘（organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。所致疾患所致疾患呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病有机粉尘及其所致肺部疾患有机粉尘及其所致肺部疾患65定义：有机粉尘（organic dusts）是指在空气中661.1.职业性变态反应性肺泡炎职业性变态反应性肺泡炎定义：定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺的有农民肺(farmer(farmers lung)s lung)、甘蔗渣肺、甘蔗渣肺(bagasosis)(bagasosis)、蘑菇肺、蘑菇肺(mushroom worker(mushroom workers lung)s lung)、鸟饲养工肺、鸟饲养工肺(bird breeder(bird breeders lung)s lung)。发病机制：发病机制：型和型和型多种变态反应共同作用的结果。型多种变态反应共同作用的结果。661.职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具有抗67棉尘病（棉尘病（byssinosisbyssinosis）是长期接触棉、）是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长期反复发作可致慢性肺通气功能损害。期反复发作可致慢性肺通气功能损害。2.2.棉尘病（棉尘病（byssinosisbyssinosis）67棉尘病（byssinosis）是长期接触棉、麻等植物性粉681.1.生产性粉尘、可吸入性粉尘、呼吸性粉尘、尘肺生产性粉尘、可吸入性粉尘、呼吸性粉尘、尘肺 （pneumoconiosispneumoconiosis）、矽肺（、矽肺（silicosissilicosis）的概念。）的概念。2.2.从哪几方面控制生产性粉尘的危害？从哪几方面控制生产性粉尘的危害？3.3.空气动力学直径定义及其卫生学意义？空气动力学直径定义及其卫生学意义？4.4.矽肺的病理类型。矽肺的病理类型。5.5.矽肺的诊断原则。矽肺的诊断原则。6.6.矽肺的主要矽肺的主要X X线改变。线改变。思考题思考题68生产性粉尘、可吸入性粉尘、呼吸性粉尘、尘肺（pneum69参考书目：职业卫生与职业医学职业卫生与职业医学/第第6 6版版 主审梁友信主审梁友信 主编金泰廙主编金泰廙预防医学预防医学/第第5 5版版 主审傅华主审傅华卫生学卫生学/第第7 7版版 主编仲来福主编仲来福工业企业设计卫生标准（工业企业设计卫生标准（GBZ 1-2010GBZ 1-2010）职业病目录职业病目录 （20022002年年5 5月月2828日）日）69参考书目：职业卫生与职业医学/第6版 主审梁友信 主70谢谢大家！谢谢大家！70谢谢大家！