生产性粉尘与尘肺课件

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生产性粉尘与尘肺生产性粉尘与尘肺 1编辑版ppt一、一、生产性粉尘的概念、来源及分类生产性粉尘的概念、来源及分类(一)概念(一)概念(二)来源(二)来源 1、固体物质被粉碎或机械加工时产生的:农业上机械化或半机械化打谷子,矿石的钻孔,爆 破和粉碎。2、可燃性物质不完全燃烧时产生的烟尘:煤煤尘 3、有些物质加热时产生的蒸气被氧化、冷凝:铅、金 属烟热、蒸气冷凝或氧化产生的粉尘。4、粉末状物质的混合、过滤、包装、搬运。2编辑版ppt(三)分类(三)分类 矿物性粉尘1、无机粉尘 金属性粉尘 人工合成的无机粉尘 植物性2、有机粉尘 动物性 人工合成 炸药 染料3、混合性粉尘 在生产环境中最为常见的是混合性粉尘。3编辑版ppt二、影响生产性粉尘毒害作用的因素二、影响生产性粉尘毒害作用的因素(一)生产性粉尘的浓度(一)生产性粉尘的浓度 dust concentration概念:重量浓度用mg/M3表示;计数浓度用f/cm3表示,f纤维数。卫生学意义:1、客观反映生产环境中粉尘污染情况。2、作为评价防尘措施的指标。4编辑版ppt(二)粉尘的化学性质(二)粉尘的化学性质 游离型游离型SiO2和结合型和结合型 SiO2 SiO2的含量的含量 游离SiO2的含量是制定卫生标准的主要依据,例如含10%以上游离SiO2的粉尘,其最高容许浓度规定为2mg/M3,含10%以下游离SiO2的煤尘,其高容许浓度为10mg/M3。5编辑版ppt(三)分散度(三)分散度 dust dispersity 概念 意义 可吸入性粉尘 inhalable dust 15um粉尘 呼吸性粉尘 respirable dust 5um粉尘(四)爆炸性(四)爆炸性 任何一种粉尘在空气中达到一定浓度,悬浮一定的时间后,如果遇电、遇火或摩擦就会引起爆炸。煤尘爆炸浓度3040g/M3 糖10.3g/M3 淀粉7g/M3 铝粉末7g/M3 硫磺2.3g/M3 6编辑版ppt三、生产性粉尘在体内的转归三、生产性粉尘在体内的转归一接尘工人工龄30年,算出共吸入粉尘6kg,死后尸解肺部含粉尘只有6080g,说明人体肺部对粉尘有很大的清除力,97%以上的粉尘都被清除。7编辑版ppt三、生产性粉尘在体内的转归三、生产性粉尘在体内的转归(一)鼻腔(一)鼻腔 滤尘作用,3050%被鼻腔清除。(二)粘液纤毛系统(二)粘液纤毛系统 气道壁上的纤毛,在向前摆动时,可将阻 留在气道壁粘液层中的尘粒向上推出。(三)肺泡巨噬细胞(三)肺泡巨噬细胞 粘着在肺泡表面上的尘粒可被细胞吞噬,大部分通 过巨噬细胞的阿米巴样运动移送至纤毛上皮表面,与粘液混在一起,通过纤毛运动排出。小部分尘粒 本身或被巨噬细胞吞噬后,通过肺泡进入淋巴系统。8编辑版ppt四、生产性粉尘对机体健康的危四、生产性粉尘对机体健康的危害害(一)中毒作用(一)中毒作用(二)局部作用(二)局部作用(三)变态反应(三)变态反应 棉尘症 “星期一热”(四)致癌(四)致癌 放射性粉尘致肺癌,石棉致间皮瘤。(五)感染作用(五)感染作用 动物毛等粉尘能携带致病菌,引起肺霉菌病。9编辑版ppt五、尘肺五、尘肺 pneumoconiosis(一)尘肺的定义(一)尘肺的定义 指由于长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引 起的以肺组织纤维化为主的疾病。(二)尘肺分类(二)尘肺分类 1、矽肺:游离SiO2 2、硅酸盐肺:结合SiO2(硅酸盐)如石棉、云母等。3、炭尘肺:吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等可引起炭尘肺。4、混合性尘肺:吸入含有游离SiO2和其它物质的混合性粉尘可引起,如煤工尘肺的煤矽肺。5、金属尘肺:吸入某些金属粉尘可引起,如铝肺。10编辑版ppt矽矽 肺肺 silicosis 11编辑版ppt一、概述一、概述(一)矽肺的概念(一)矽肺的概念(二)游离(二)游离SiO2 结晶型 游离型SiO2 无定型 结合型结晶型:石英、鳞石英、方石英、柯石英、超石英无定型:石英玻璃、硅藻土、旦白石12编辑版ppt二、可能发生矽肺的作业二、可能发生矽肺的作业(一)矿山的开采(一)矿山的开采(二)工厂(二)工厂 如石英粉厂,玻璃厂、耐火材料厂等在生产过程中的原料破碎、碾磨、筛选、拌料;在机械制造工业中,型砂的准备和铸件的清砂、喷砂以及陶瓷厂等生产过程中均可接触矽尘。13编辑版ppt三、影响矽肺发病的因素三、影响矽肺发病的因素(一)接尘工龄(一)接尘工龄 发病工龄一般多在510年,如果粉尘浓度特别高,12年甚至几个月内就发生矽肺的称为速发性速发性矽肺矽肺(acute silicosis)。晚发型矽肺晚发型矽肺(delayed silicosis):脱离矽尘作业23年后出现矽肺。(二)游离(二)游离SiO2含量含量(三)粉尘浓度(三)粉尘浓度(四)粉尘分散度(四)粉尘分散度(五)粉尘的联合作用(五)粉尘的联合作用 氟、砷(六)个体因素(六)个体因素(七)劳动强度(七)劳动强度14编辑版ppt四、矽肺的病理特征四、矽肺的病理特征(一)外观(一)外观(二)显微镜下观察(二)显微镜下观察 1、结节样改变、结节样改变 细胞结节细胞结节 矽结节(矽结节(矽肺的特征性改变)2、纤维性变化、纤维性变化 (弥漫性间质纤维化,团块状改变)15编辑版ppt五、发病机理五、发病机理Heppleston学说学说:游离SiO2杀伤巨噬细胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺组织纤维化的关键。原因 与SiO2的四面体结构有关。SiO2表面附有羟基活性基团,即硅烷醇基团。免疫学说免疫学说免疫学说免疫学说16编辑版ppt 免疫学说免疫学说 尘细胞崩解 致纤维化因子 抗原(脂蛋白)成纤维细胞增生 免疫细胞增生胶原纤维化 抗原抗体复合物 透明性变17编辑版ppt六、矽肺的临床表现六、矽肺的临床表现(一)症状(一)症状 、进行性气短 、胸痛 间断性胸部隐痛 前胸壁及肩胛骨下部,这可能与胸 膜增厚与粘连等病变有关 、咳嗽(二)体征(二)体征(三)肺功能改变(三)肺功能改变 阻塞性功能改变,无特异性,肺活量。(四)实验室检查(四)实验室检查18编辑版ppt七、矽肺的线表现七、矽肺的线表现线影像是矽肺病理变化的重要表现。(一)肺纹理(一)肺纹理矽肺早期胸片上可表现为肺纹理普遍增多、增粗、毛糙,延长到肺野外带。(二)肺门(二)肺门改变一般明显,早期肺门阴影增大致密,中晚期呈“蛋壳样钙化”,肺门移位,残根状,垂柳状。19编辑版ppt(三)小阴影(三)小阴影 1cm 类圆形类圆形 不规则形不规则形形态形态 圆形或椭圆形 粗细、长短、形态不一的致密线条状大小大小 p(多发性;2多囊性,咳嗽可致大泡破裂发生气胸。(四)肺心病(四)肺心病 晚期矽肺患者易并发肺心病,终因心肺功能衰竭而死亡。25编辑版ppt矽肺并发肺结核的并发率情况15.8%矽肺合并结核后死亡率提高44.6%矽肺结核并发的原因:a.纤维化,肺供血不足,降低了对的 抵抗力。b.能抑制菌生长。c.矽肺病人通气功能不足,为厌氧菌。合并症:矽肺结核合并症:矽肺结核 26编辑版ppt矽肺结核的诊断要点:a.接触史(病接触史)。b.临床表现:咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。发热、血 色素,病情恶化。c.必须进行细菌学检查和光胸片证实。矽肺结核的治疗:治疗不如结满意,可能是抗结核药物不能穿透进入矽结节有关,矽肺结核除一般的对症支持疗法外,主要是抗痨的化疗,常用异菸肼链霉素对氨基水杨酸。27编辑版ppt 十、治疗劳动能力鉴定十、治疗劳动能力鉴定 1克矽平;2磷酸哌喹(抗矽14);3磷酸羟基哌喹(抗矽1号);4铝化合物;5汉防己甲素。十一、预防十一、预防 防尘才是消灭矽肺的唯一可靠办法。推广八字综合防尘措施:革、水、密、风、护、管、教、查。革、水、密、风、护、管、教、查。28编辑版ppt克矽平的作用克矽平的作用:雾化吸入效果较好,用药36月,停12月。、增强肺的清除功能,将异物排出体外。、能对抗矽尘的毒性,保护膜。、有抑制和延缓矽肺纤维化形成,使胶原 含量。疗效:疗效:、用后自觉症状改善。、食欲,休息好转。、线上进展延缓。29编辑版ppt硅酸盐粉尘与硅酸盐肺硅酸盐粉尘与硅酸盐肺 游离型 结合型 天然的 人造的 纤维状 非纤维状 SiO2硅酸盐30编辑版ppt各种硅酸盐粉尘所引起的尘肺有以下共同点:、病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化,组织切片中可见含铁小体、胸部线改变以网织状阴影为主。、自觉症状和临床体征一般较明显,肺功能改变出现较早,早期为气道阻塞和进行性肺容量降低,晚期出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。、气管炎、肺部感染、胸膜炎等合并症较多见,但肺结核的合并率则较矽肺低。31编辑版ppt
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