神经和肌肉生理课件_

第三章神经和肌肉的生理在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。肢体伤害性刺激屈曲 眼强光照射瞳孔缩小 血管、汗腺 气温升高血管扩张、汗腺分泌增加 。这些改变通过神经和肌肉活动来完成第一节 兴奋性生命的根本特征：新陈代谢 兴奋性 生殖兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反响的能力或特征。一、刺激概念：引起机体或组织细胞发生反响的环境条概念：引起机体或组织细胞发生反响的环境条件的变化件的变化灰尘灰尘眨眼眨眼气温升高气温升高出汗出汗膀胱充盈膀胱充盈尿意尿意触电触电肌肉收缩肌肉收缩感染细菌病毒感染细菌病毒机体发病机体发病 环境的变化环境的变化形成对机体的刺激形成对机体的刺激刺激的种类刺激的种类：物理刺激-声、光、电、机械等化学刺激-酸、碱等生物刺激-细菌、病毒等社会、心理因素刺激 -语言、文字、思维刺激的三要素：刺激的三要素：任何刺激要使机体或组织细胞发生反响必须具任何刺激要使机体或组织细胞发生反响必须具备三个条件：备三个条件：刺激强度刺激强度刺激持续时间刺激持续时间刺激强度时间变率刺激强度时间变率阈强度：阈强度：又称阈值或刺激阈，是指能引起组织兴奋所需的最小 刺激强度。阈刺激：强度等于阈值的刺激 刺激 阈上刺激：强度大于阈值的刺激 阈下刺激：强度小于阈值的刺激有 效 刺 激兴奋与阈强度的关系：兴奋与阈强度的关系：兴奋性兴奋性 =1阈强度阈强度阈强度越小，兴奋性越高阈强度越小，兴奋性越高阈强度越大，兴奋性越低阈强度越大，兴奋性越低阈强度的大小，是衡量组织兴奋性上下的指标阈强度的大小，是衡量组织兴奋性上下的指标二、反响概念：机体或组织细胞受到刺激后，出现功能活动的变化。概念：机体或组织细胞受到刺激后，出现功能活动的变化。两种根本形式：兴奋和抑制两种根本形式：兴奋和抑制兴奋：相对静止兴奋：相对静止活动状态活动状态抑制：活动状态抑制：活动状态相对静止相对静止刺激和反响的关系：刺激和反响的关系：刺激的性质不同，反响不同：刺激的性质不同，反响不同：心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素心脏心脏兴奋兴奋 心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心脏抑制心脏抑制 寒冷寒冷皮肤血管收缩皮肤血管收缩 温热温热皮肤血管扩张皮肤血管扩张刺激的性质相同，强度不同，反响也不同 一般的疼痛刺激兴奋反响 剧烈的疼痛刺激抑制反响 CO2浓度轻度升高呼吸加快加强 CO2浓度过高呼吸反而减弱减慢，甚至停止刺激的性质和强度的刺激，功能状态不同，反响也不相同同一种食物，饥饿兴奋 饱食抑制同一事物的反响，心情不同，反响也不同。第二节 细胞的生物电现象生物活细胞无论是处于安静状态下还是活动过程中，都存在着电活动，这种电活动称为生物电现象。借助不同仪器，可以将不同器官的电变化纪录下来。例如：心电图、脑电图、肌点图等。细胞的生物电活动包括：安静状态下的静息电位 活动状态下的动作电位一、静息电位的产生机制一静息电位 概念：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。存在于安静细胞的外表膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。多数细胞的静息电位都表现膜内电位低于膜外，把膜外电位规定为零，膜内电位即为负值，静息电位用膜内电位表示，所以，静息电位是负值。多数细胞的静息电位在50100mV之间。一静息电位的产生机制一静息电位的产生机制 两个前提条件：两个前提条件：1 1、细胞内外各种离子的分布不均匀。、细胞内外各种离子的分布不均匀。细胞外正离子细胞外正离子 Na+Na+浓度为细胞内的浓度为细胞内的1212倍倍 细胞内正离子细胞内正离子 K+K+浓度为细胞外的浓度为细胞外的3030倍倍2 2、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不同。同。对对K+K+的通透性大于的通透性大于Na+Na+K+K+驱动力：驱动力：K+K+浓度、电位势能。浓度、电位势能。根底条件：根底条件：安静状态下膜对安静状态下膜对K+K+有通透性，有通透性，K+K+外流外流 钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷 ，膜内带负电荷。膜内带负电荷。当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时，钾跨膜净移动量为零。膜两侧的电位差也稳定于某等时，钾跨膜净移动量为零。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为一数值不变，这个电位差称为K+K+的电化学平衡。的电化学平衡。极化极化:静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态超极化：超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时去极化：去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，也称为除除极化极化反极化：反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值复极化：复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复二、二、动作作电位及其位及其产生机制生机制(一一)动作电位动作电位概念：在静息电位的根底上，可兴奋组织或概念：在静息电位的根底上，可兴奋组织或细胞受到一个适当刺激时，其膜电位发生迅细胞受到一个适当刺激时，其膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动作电位。性电变化称为动作电位。上升支上升支 去极化去极化-70-70到到0 0 超射超射 0 0到到+30+30 下降支下降支 复极化复极化+30+30到到-70-70二动作电位的产生机制二动作电位的产生机制动作电位上升支：动作电位上升支：细胞受剌激时，迅速增加细胞受剌激时，迅速增加Na+电导电导动力：动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；内向电流，膜内负电位的迅速消失；超射超射:膜外膜外Na+较高的浓度势能，较高的浓度势能，Na+在膜内负电位在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。减小到零时仍可继续内移，出现超射。阻力阻力:内移的内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外内、外Na+浓度差代入浓度差代入Nernst公式时所得出的公式时所得出的Na+平衡电位值。平衡电位值。动作电位降支：动作电位降支：Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。动作电位的上升支主要是动作电位的上升支主要是Na+Na+大量内流形成；大量内流形成；下降支主要是由于下降支主要是由于K+K+大量快速外流形成。大量快速外流形成。三、局部三、局部兴奋特征：特征：不表现“全或无特征；不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减；电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反响虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反响可在前一次反响尚未完全消失的根底上发生，多个局部反响在时间上叠加。局部局部兴奋与与动作作电位的区位的区别:区别区别局部兴奋局部兴奋动作电位动作电位刺激强度刺激强度阈下刺激阈下刺激阈或阈上刺激阈或阈上刺激钠通道开放数钠通道开放数少少多多膜电位变化幅度膜电位变化幅度小小大大全或无全或无特点特点无无有有总和现象总和现象有有无无传播特点传播特点电紧张扩布电紧张扩布不衰减扩布不衰减扩布四、动作电位的传导特点“全或无性质。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦到达阈电位水平，动作电位便迅速产生，并到达最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。双向性：如果刺激神经纤维中断，动作电位可沿着细胞膜向两端传导。第三第三节 肌肌细胞的收胞的收缩功能功能 骨骼肌骨骼肌 横纹肌横纹肌 肌肉肌肉 心肌心肌 平滑肌平滑肌一、神一、神经-肌接肌接头处兴奋的的传递1.结构根底：结构根底：接头前膜接头前膜电镜下神经电镜下神经-肌肉肌肉 接头间隙接头间隙 接头后膜接头后膜(终板膜终板膜)轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的AchAch终板膜上有终板膜上有N2N2型型AChACh受体阳离子通道受体阳离子通道 N2-ACh receptor cation channelN2-ACh receptor cation channel 乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶2.2.传递过程：传递过程：神经末梢处神经冲动 接头前膜电压门控性前膜电压门控性CaCa2+2+通道瞬通道瞬间开放间开放 膜对Ca2+通透性增加 CaCa2+2+内流进入轴突末梢内流进入轴突末梢 触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质释放递质AChACh 接头间隙 ACh ACh 扩散到后膜扩散到后膜(终板膜终板膜)N2)N2型型AChACh受体阳受体阳离子通道离子通道亚单位结合亚单位结合终板膜Na+、K+(以Na+为主，)通道开放，NaNa+内流内流(为主)K+外流后膜后膜去极化去极化,为为终板电位终板电位(endplate potential,(endplate potential,EPP)终板电位总和总和邻近肌膜的电压门控钠通道，肌肌膜去极到阈电位水平膜去极到阈电位水平而产生动作电位。AChACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。3 3、传递特点：、传递特点：神经神经-肌肉接头处的信息传递通过肌肉接头处的信息传递通过“电电-化学化学-电的单向传递形式。电的单向传递形式。Ca2+Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位终板电位EPPEPP产生的关键因素：产生的关键因素：ACh ACh和和-亚单位结合后结构改变导致亚单位结合后结构改变导致Na+Na+内流增加。内流增加。兴奋传递是兴奋传递是1 1对对1 1的。的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。位。每次神经冲动引起的每次神经冲动引起的AChACh释放量足以使产生的终板释放量足以使产生的终板电位总和到达邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位电位总和到达邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。动作电位。影响神经影响神经-肌肉接头信息传递的因素肌肉接头信息传递的因素 药物：药物：特异性阻断受体通道：特异性阻断受体通道：筒箭毒、筒箭毒、-银环蛇毒银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵阿曲库铵 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂:新斯的明新斯的明影响神影响神经-肌肉接肌肉接头信息信息传递的因素的因素药物：药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、特异性阻断受体通道：筒箭毒、-银环蛇银环蛇毒毒非去极化肌松剂：卡肌宁非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵阿曲库铵 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂:新斯的明新斯的明病理变化：病理变化：重症肌无力重症肌无力-自身免疫性抗体破环自身免疫性抗体破环终板膜受体通道终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜前膜Ca2+通通道道肉毒杆菌毒素肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放抑制前膜释放AChACh有机磷农药中毒有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶失活胆碱酯酶失活 接头间隙接头间隙AChACh 等长收缩等长收缩(isometric contraction):后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。有张力增加的收缩过程。等张收缩等张收缩(isotonic contraction)：收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。分为三个时期：分为三个时期：潜伏期潜伏期 收缩期收缩期 舒张期舒张期在一次单收缩中动作电位时程近在一次单收缩中动作电位时程近12ms相当于绝对不应期，而收缩过相当于绝对不应期，而收缩过程可达几十或几百毫秒，因而在收缩过程可达几十或几百毫秒，因而在收缩过程中有可能接受新的刺激，发生新的兴程中有可能接受新的刺激，发生新的兴奋和收缩。奋和收缩。(2)(2)运动神经元发放冲动频率与骨骼肌收缩形式运动神经元发放冲动频率与骨骼肌收缩形式单收缩单收缩(single twitch)：骨骼肌受到一次短促刺激骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。称为单收缩。剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩复合,称为复称为复合收缩合收缩。肌肉发生复合收缩时,出现了收缩形式的复合,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。复合收缩复合收缩 不完全强直收缩不完全强直收缩 完全强直收缩。完全强直收缩。不完全强直收缩不完全强直收缩(incomplete tetanus):(incomplete tetanus):每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程的舒张期发生总和的舒张期发生总和,表现为锯齿形的收缩曲表现为锯齿形的收缩曲线。线。完全强直收缩完全强直收缩(complete tetanus):(complete tetanus):提高剌激频率时提高剌激频率时,使总和过程发生在前一次收使总和过程发生在前一次收缩的收缩期缩的收缩期,表现为会出现完全强直收缩。表现为会出现完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩的张力比单在等长收缩条件下，强直收缩的张力比单收缩强收缩强3434倍。倍。