消化系统常见疾病课件(同名1301)

章消化系统疾病章消化系统疾病消化道消化道消化道消化道消化腺消化腺消化腺消化腺消化食物消化食物消化食物消化食物吸收营养吸收营养吸收营养吸收营养 排出废物排出废物排出废物排出废物组组组组成成成成功功功功能能能能消化系统的组成和功能消化系统的组成和功能学习目标：学习目标：掌握：消化系统疾病常见症状：胃炎、消化性溃疡、掌握：消化系统疾病常见症状：胃炎、消化性溃疡、掌握：消化系统疾病常见症状：胃炎、消化性溃疡、掌握：消化系统疾病常见症状：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎的临床表肝硬化、肝性脑病、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎的临床表肝硬化、肝性脑病、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎的临床表肝硬化、肝性脑病、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎的临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗原则。现、诊断与鉴别诊断及治疗原则。现、诊断与鉴别诊断及治疗原则。现、诊断与鉴别诊断及治疗原则。熟悉：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性熟悉：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性熟悉：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性熟悉：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎的病因、实验室和其他检查及预防。胰腺炎、溃疡性结肠炎的病因、实验室和其他检查及预防。胰腺炎、溃疡性结肠炎的病因、实验室和其他检查及预防。胰腺炎、溃疡性结肠炎的病因、实验室和其他检查及预防。了解：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性了解：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性了解：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性了解：胃炎、消化性溃疡、肝硬化、肝性脑病、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎的发病机制、并发症、病理。胰腺炎、溃疡性结肠炎的发病机制、并发症、病理。胰腺炎、溃疡性结肠炎的发病机制、并发症、病理。胰腺炎、溃疡性结肠炎的发病机制、并发症、病理。学习内容：学习内容：第一节第一节第一节第一节 概论概论概论概论 第二节第二节第二节第二节 胃炎胃炎胃炎胃炎 第三节第三节第三节第三节 消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡 第四节第四节第四节第四节 肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化 第五节第五节第五节第五节 肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病 第六节第六节第六节第六节 急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎 第七节第七节第七节第七节 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 第一节第一节 概概 论论 消化系统疾病主要包括食管、消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰腺等器官的胃、肠、肝、胆、胰腺等器官的器质性和功能性疾病，亦包括腹器质性和功能性疾病，亦包括腹膜、肠系膜和网膜疾病。与其他膜、肠系膜和网膜疾病。与其他脏器及全身性疾病密切相关，临脏器及全身性疾病密切相关，临床十分常见。床十分常见。1、食管全长约25cm，门齿至贲门约40cm。有三个狭窄：咽与食管移行处，距门齿约15cm。平直气管分叉处，距门齿约23cm。穿过膈肌处，距门齿约40cm。食管壁由粘膜层、粘膜下层与平滑肌层组成，缺乏浆膜层。2、胃u全长约25cm，门齿至贲门约40cm。有三个狭窄：咽与食管移行处，距门齿约15cm。平直气管分叉处，距门齿约23cm。穿过膈肌处，距门齿约40cm。食管壁由粘膜层、粘膜下层与平滑肌层组成，缺乏浆膜层。第一节第一节 胃炎胃炎概念：概念：概念：概念：胃炎：胃炎：胃炎：胃炎：胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类。一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎(chronic superficial chronic superficial gastritis)gastritis)最常见最常见最常见最常见 肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘病变呈多灶性和弥漫性，粘病变呈多灶性和弥漫性，粘病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白膜充血、水肿、深红色，表面有灰白膜充血、水肿、深红色，表面有灰白膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。或糜烂。或糜烂。或糜烂。慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎(HE)HE)镜下：镜下：镜下：镜下：炎性病变仅限炎性病变仅限炎性病变仅限炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺于粘膜浅层，固有腺于粘膜浅层，固有腺于粘膜浅层，固有腺体保持完整体保持完整体保持完整体保持完整；粘膜浅层粘膜浅层粘膜浅层粘膜浅层可有水肿，点状出血可有水肿，点状出血可有水肿，点状出血可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋和上皮坏死脱落，淋和上皮坏死脱落，淋和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；巴细胞和浆细胞浸润；巴细胞和浆细胞浸润；巴细胞和浆细胞浸润；二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis)chronic atrophic gastritis)病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型一）分型一）分型一）分型 （1 1）A A型（少见）型（少见）型（少见）型（少见）病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身 免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血 （2 2）B B型（单纯性）型（单纯性）型（单纯性）型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫 无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血 （二）病理变化二）病理变化肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜变薄变薄变薄变薄而平滑，皱壁变而平滑，皱壁变而平滑，皱壁变而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，呈灰白色或灰黄，呈灰白色或灰黄，呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清粘膜下小血管清粘膜下小血管清粘膜下小血管清晰可见晰可见晰可见晰可见，与周围粘膜界限明显。，与周围粘膜界限明显。，与周围粘膜界限明显。，与周围粘膜界限明显。慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎镜下镜下镜下镜下：1 1）在粘膜全层内有在粘膜全层内有在粘膜全层内有在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞不同程度的淋巴细胞、浆细胞不同程度的淋巴细胞、浆细胞不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有浸润，并常有浸润，并常有浸润，并常有淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成。2 2）胃固有腺体萎缩胃固有腺体萎缩胃固有腺体萎缩胃固有腺体萎缩，腺腺腺腺体变小并有囊状扩张，腺体数体变小并有囊状扩张，腺体数体变小并有囊状扩张，腺体数体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重三量减少或消失。轻、中、重三量减少或消失。轻、中、重三量减少或消失。轻、中、重三级。级。级。级。3 3）常出现上皮化生：假常出现上皮化生：假常出现上皮化生：假常出现上皮化生：假幽门腺化生或幽门腺化生或幽门腺化生或幽门腺化生或肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为种常见病，人群中患病率为10%，多见于，多见于2050岁的成年，男多于女。岁的成年，男多于女。第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡一、病因及发病机制：一、病因及发病机制：目前认为胃粘膜目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障，障，细胞屏细胞屏 障障 上皮细胞快速的再生能力上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 （一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（HPHP）的感染）的感染）的感染）的感染 HPHP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加 迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；Zollinger EllisonZollinger Ellison综合征患者。综合征患者。综合征患者。综合征患者。（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素胃酸胃酸胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜正常粘膜正常粘膜表面粘液分泌表面粘液分泌表面粘液分泌表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流粘膜血流粘膜血流粘膜血流上皮再生能力上皮再生能力上皮再生能力上皮再生能力前列腺素产生前列腺素产生前列腺素产生前列腺素产生完整的上皮屏障完整的上皮屏障完整的上皮屏障完整的上皮屏障HPHP感染感染感染感染NSAIDSNSAIDS吸烟吸烟吸烟吸烟酒酒酒酒高胃酸分泌高胃酸分泌高胃酸分泌高胃酸分泌十二指肠胃返流十二指肠胃返流十二指肠胃返流十二指肠胃返流溃疡形成溃疡形成溃疡形成溃疡形成出血出血出血出血幽门狭窄幽门狭窄幽门狭窄幽门狭窄穿孔穿孔穿孔穿孔癌变癌变癌变癌变愈合愈合愈合愈合缺血缺血缺血缺血休克休克休克休克胃排空延迟胃排空延迟胃排空延迟胃排空延迟防御机制受损防御机制受损防御机制受损防御机制受损损伤性因素损伤性因素损伤性因素损伤性因素防御性因素防御性因素防御性因素防御性因素损伤增加损伤增加损伤增加损伤增加图图图图 17-2 17-2 消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制 二、病理变化二、病理变化（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下 1 1胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多多位于胃小弯侧，近幽门多见，约见，约75%分布在胃窦部。分布在胃窦部。慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：1 1、胃溃疡的外形和大、胃溃疡的外形和大、胃溃疡的外形和大、胃溃疡的外形和大小；小；小；小；2 2、溃疡边缘；、溃疡边缘；、溃疡边缘；、溃疡边缘；3 3、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；4 4、溃疡底部；、溃疡底部；、溃疡底部；、溃疡底部；5 5、溃疡一般较深可达、溃疡一般较深可达、溃疡一般较深可达、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。肌层甚至浆膜层。肌层甚至浆膜层。肌层甚至浆膜层。胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡 2 2十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。部以下，称为球后溃疡。部以下，称为球后溃疡。部以下，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1 1cmcm以内。以内。以内。以内。（二）光镜下（二）光镜下（二）光镜下（二）光镜下：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：1 1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗、渗出层：最表层有一薄层炎性渗、渗出层：最表层有一薄层炎性渗、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。2 2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞、坏死层：坏死组织及大量炎细胞、坏死层：坏死组织及大量炎细胞、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。浸润，又称炎症层。浸润，又称炎症层。浸润，又称炎症层。3 3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层新鲜的肉芽组织层：位于坏死层新鲜的肉芽组织层：位于坏死层新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。下。下。下。4 4、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成 慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）胃溃疡镜下所见胃溃疡镜下所见胃溃疡镜下所见胃溃疡镜下所见 瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。三、结局和并发症三、结局和并发症 1 1、愈合、愈合、愈合、愈合 2 2、并发症、并发症、并发症、并发症 出血：最常见，约出血：最常见，约出血：最常见，约出血：最常见，约1035%1035%，潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血 穿孔：穿孔：穿孔：穿孔：5%5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎休克休克休克休克幽门狭窄：幽门狭窄：幽门狭窄：幽门狭窄：3%3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。癌变：癌变：癌变：癌变：1%1%，十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。四、病理临床联系四、病理临床联系四、病理临床联系四、病理临床联系 (一一一一)上腹部疼痛上腹部疼痛上腹部疼痛上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛疼痛疼痛疼痛（神经纤维增生）（神经纤维增生）（神经纤维增生）（神经纤维增生）(二二二二)嗳气及反酸嗳气及反酸嗳气及反酸嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）(三三三三)恶心及呕吐恶心及呕吐恶心及呕吐恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）(四四四四)X X线钡餐检查线钡餐检查线钡餐检查线钡餐检查-龕影龕影龕影龕影 复习思考题：复习思考题：1 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。2 2、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。3 3、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病机制。小结：小结：第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎 概念：概念：概念：概念：病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)viral hepatitis)是由一组肝是由一组肝是由一组肝是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。病。病。病。全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达3 3亿以上，我国有亿以上，我国有亿以上，我国有亿以上，我国有1.21.2亿，其中约有亿，其中约有亿，其中约有亿，其中约有1/41/4的患者最终发展为肝纤维化、肝的患者最终发展为肝纤维化、肝的患者最终发展为肝纤维化、肝的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。肝炎病毒型肝炎病毒型肝炎病毒型肝炎病毒型 病毒大小、性质病毒大小、性质病毒大小、性质病毒大小、性质 传染途径传染途径传染途径传染途径 HAV 27nmHAV 27nm，单链单链单链单链RNA RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）HBV 43nm HBV 43nm，DNA DNA 输血、注射、密切接触输血、注射、密切接触输血、注射、密切接触输血、注射、密切接触 HCV 3060nm HCV 3060nm，单链单链单链单链RNA RNA 同上同上同上同上 HDV HDV 缺陷性缺陷性缺陷性缺陷性RNA RNA 同上同上同上同上 HEV 3234nm HEV 3234nm，单链单链单链单链RNA RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）HGV HGV 单链单链单链单链RNA RNA 输血、注射输血、注射输血、注射输血、注射图图17-1一、病因及传染途径一、病因及传染途径一、病因及传染途径一、病因及传染途径各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点 肝炎分型肝炎分型肝炎分型肝炎分型 潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期 （周）（周）（周）（周）转成慢性肝炎转成慢性肝炎转成慢性肝炎转成慢性肝炎 暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎 发生肝癌发生肝癌发生肝癌发生肝癌 甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎 26 26 无无无无 0.1%0.4%0.1%0.4%无无无无 乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎 426 5%10%426 5%10%1%1%有有有有 丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎丙型肝炎 226 226 50%50%极少极少极少极少 有有有有 丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎 47 47 5%5%，80%80%重叠感染重叠感染重叠感染重叠感染 3%4%3%4%，有有有有 重叠感染重叠感染重叠感染重叠感染0.3%3%0.3%3%戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎 28 28 无无无无 20%20%合并妊娠合并妊娠合并妊娠合并妊娠 不详不详不详不详 庚型肝炎庚型肝炎庚型肝炎庚型肝炎 不详不详不详不详 无无无无 无无无无 无无无无 图图17-2各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点HBsAg(+)HBsAg(+)表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三阳大三阳大三阳大三阳HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三阳小三阳小三阳小三阳(可无传染可无传染可无传染可无传染性性性性)HBeAg(+)HBeAg(+)和和和和/或或或或HBcAb(+)HBcAb(+)表示正在复制表示正在复制表示正在复制表示正在复制HBsAb(+)HBsAb(+)表示已产生抗体表示已产生抗体表示已产生抗体表示已产生抗体乙肝两对半乙肝两对半乙肝两对半乙肝两对半:许多研究表明：许多研究表明：许多研究表明：许多研究表明：HBVHBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损主要通过细胞免疫反应引起免疫性损主要通过细胞免疫反应引起免疫性损主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤伤伤伤。HBVHBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。致敏的致敏的致敏的致敏的T T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。结合的病毒抗原。结合的病毒抗原。结合的病毒抗原。如病毒毒力相同：如病毒毒力相同：如病毒毒力相同：如病毒毒力相同：免疫反应过强免疫反应过强免疫反应过强免疫反应过强的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，免疫反应正常免疫反应正常免疫反应正常免疫反应正常的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，免疫功能低下免疫功能低下免疫功能低下免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不的人往往成为不的人往往成为不的人往往成为不显症状的病毒携带者。显症状的病毒携带者。显症状的病毒携带者。显症状的病毒携带者。二、基本病理二、基本病理 (一一一一)肝变质性病变肝变质性病变肝变质性病变肝变质性病变 1.1.胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）（肝细胞内水分增多）（肝细胞内水分增多）（肝细胞内水分增多）2.2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成嗜酸性变和嗜酸性小体形成嗜酸性变和嗜酸性小体形成嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）（胞浆内水分脱失浓缩）（胞浆内水分脱失浓缩）（胞浆内水分脱失浓缩）3.3.肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死（1 1）点状坏死点状坏死点状坏死点状坏死（2 2）碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死（3 3）桥接坏死（）桥接坏死（）桥接坏死（）桥接坏死（4 4）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死 4.4.毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞(细颗粒状细颗粒状细颗粒状细颗粒状HBsAgHBsAg)胞浆疏松化胞浆疏松化胞浆疏松化胞浆疏松化肝索拥挤，肝索拥挤，肝索拥挤，肝索拥挤，肝细胞肿胀，肝细胞肿胀，肝细胞肿胀，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多胞浆疏松，含水量增多胞浆疏松，含水量增多胞浆疏松，含水量增多气球样变气球样变气球样变气球样变肝细胞明显膨大、变圆，胞肝细胞明显膨大、变圆，胞肝细胞明显膨大、变圆，胞肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨浆透明、淡染，整个细胞膨浆透明、淡染，整个细胞膨浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。大如气球样。大如气球样。大如气球样。嗜酸性小体嗜酸性小体嗜酸性小体嗜酸性小体(凋亡凋亡凋亡凋亡)嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体嗜酸性小体嗜酸性小体嗜酸性小体肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 肝细胞胞浆内可见嗜伊红染肝细胞胞浆内可见嗜伊红染肝细胞胞浆内可见嗜伊红染肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不色的、细密均匀的颗粒，不色的、细密均匀的颗粒，不色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样透明，似毛玻璃样透明，似毛玻璃样透明，似毛玻璃样 表面抗原免疫组化表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内HBsAg(DABHBsAg(DAB显色显色显色显色)(二二二二)渗出性病变渗出性病变渗出性病变渗出性病变 以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主 (三三三三)增生性改变增生性改变增生性改变增生性改变 1 1、库普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大 2 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 3 3、肝细胞再生、肝细胞再生、肝细胞再生、肝细胞再生(一一一一)急性急性急性急性(普通型普通型普通型普通型)肝炎肝炎肝炎肝炎（最常见）最常见）最常见）最常见）无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎黄疸性肝炎黄疸性肝炎黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎 三、临床病理类型三、临床病理类型 （普通型、重型）（普通型、重型）（普通型、重型）（普通型、重型）1.1.病变特点病变特点病变特点病变特点 肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞变性广泛变性广泛变性广泛变性广泛以胞浆以胞浆以胞浆以胞浆疏松化和气球样变最为疏松化和气球样变最为疏松化和气球样变最为疏松化和气球样变最为显著而显著而显著而显著而坏死轻微坏死轻微坏死轻微坏死轻微。肝小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性小体。小体。小体。小体。汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。点状坏死点状坏死气球样变气球样变2.2.临床病理联系临床病理联系临床病理联系临床病理联系 由于肝由于肝由于肝由于肝C C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛 肝肝肝肝C C 点状坏死，点状坏死，点状坏死，点状坏死，C C内的酶释入血中内的酶释入血中内的酶释入血中内的酶释入血中血清转氨酶升高血清转氨酶升高血清转氨酶升高血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管 受压或胆栓形成受压或胆栓形成受压或胆栓形成受压或胆栓形成黄疸黄疸黄疸黄疸 3.3.结局结局结局结局 多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10%5%10%，丙丙丙丙肝肝肝肝50%50%可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。(二二二二)慢性慢性慢性慢性(普通型普通型普通型普通型)肝炎肝炎肝炎肝炎 概念：概念：概念：概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。1 1、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎：有点状坏死有点状坏死有点状坏死有点状坏死，偶见偶见偶见偶见轻度碎片轻度碎片轻度碎片轻度碎片状坏死状坏死状坏死状坏死，汇管区周围纤维增汇管区周围纤维增汇管区周围纤维增汇管区周围纤维增生，肝生，肝生，肝生，肝小叶结构完整小叶结构完整小叶结构完整小叶结构完整。2 2、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，碎片状及桥接坏死，碎片状及桥接坏死，碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存大部分保存大部分保存大部分保存。示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏板破坏板破坏板破坏(碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润3 3、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏有重度碎片状坏有重度碎片状坏有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死死及大范围桥接坏死死及大范围桥接坏死死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生浸润和结缔组织增生浸润和结缔组织增生浸润和结缔组织增生（三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎 较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为：急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 1 1、急性重型肝炎、急性重型肝炎、急性重型肝炎、急性重型肝炎 （暴发型或电击型）（暴发型或电击型）（暴发型或电击型）（暴发型或电击型）（1 1）病变特点：）病变特点：）病变特点：）病变特点：肝细胞呈严重肝细胞呈严重肝细胞呈严重肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，kupfferkupffer细胞增生肥大。细胞增生肥大。细胞增生肥大。细胞增生肥大。炎细胞浸润。炎细胞浸润。炎细胞浸润。炎细胞浸润。残留的残留的残留的残留的肝细胞很少有再生现象肝细胞很少有再生现象肝细胞很少有再生现象肝细胞很少有再生现象。肉眼：肝体积明显缩小，重量肉眼：肝体积明显缩小，重量肉眼：肝体积明显缩小，重量肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地减轻，色黄，被膜皱缩，质地减轻，色黄，被膜皱缩，质地减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。十分柔软。十分柔软。十分柔软。(急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩)急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎 肝细胞大片坏死溶解，仅小叶肝细胞大片坏死溶解，仅小叶肝细胞大片坏死溶解，仅小叶肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发周边有部分肝细胞残留，并发周边有部分肝细胞残留，并发周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性生脂肪变性生脂肪变性生脂肪变性()()。扩张的肝窦。扩张的肝窦。扩张的肝窦。扩张的肝窦充血充血充血充血()()急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变似脾样改变似脾样改变似脾样改变（1 1）临床病理联系：）临床病理联系：）临床病理联系：）临床病理联系：严重黄疸：严重黄疸：严重黄疸：严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。出血倾向：出血倾向：出血倾向：出血倾向：凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。解毒功能障碍：解毒功能障碍：解毒功能障碍：解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。生障碍。生障碍。生障碍。肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DICDIC等。等。等。等。2 2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎病变特点：病变特点：病变特点：病变特点：既有亚大块的肝细胞坏死，又有既有亚大块的肝细胞坏死，又有既有亚大块的肝细胞坏死，又有既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肝细胞结节状再生。肝细胞结节状再生。肝细胞结节状再生。再生的肝细胞失去依托呈不规则的再生的肝细胞失去依托呈不规则的再生的肝细胞失去依托呈不规则的再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节结节结节结节状状状状，失去原有小叶的结构。，失去原有小叶的结构。，失去原有小叶的结构。，失去原有小叶的结构。小叶内外有明显的炎症细胞浸润。小叶内外有明显的炎症细胞浸润。小叶内外有明显的炎症细胞浸润。小叶内外有明显的炎症细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。成胆栓。成胆栓。成胆栓。肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润胞，中性白细胞浸润。结局：结局：结局：结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能部分患者可治愈，多数将发生肝功能部分患者可治愈，多数将发生肝功能部分患者可治愈，多数将发生肝功能 不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。小结小结:1、肝炎病毒的类型：、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点、临床病理类型及特点急性急性(普通型普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。为显著而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生再生幻灯片 3第四节第四节 肝硬化肝硬化概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。按病因分类：按病因分类：按病因分类：按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。寄生虫性肝硬化。寄生虫性肝硬化。寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。隐源性肝硬化。隐源性肝硬化。隐源性肝硬化。按形态分：按形态分：按形态分：按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。型肝硬化。型肝硬化。型肝硬化。我国常用的分类是我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类结合病因及病变的综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。肝硬化。肝硬化。肝硬化。其病理学基础：其病理学基础：其病理学基础：其病理学基础：肝进行性纤维化。肝进行性纤维化。肝进行性纤维化。肝进行性纤维化。一、门脉性肝硬变一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化）（雷奈克肝硬化）（雷奈克肝硬化）（雷奈克肝硬化）一、病因及发病机制一、病因及发病机制一、病因及发病机制一、病因及发病机制 1 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎、病毒性肝炎、病毒性肝炎 门脉性肝硬变的主要原因门脉性肝硬变的主要原因门脉性肝硬变的主要原因门脉性肝硬变的主要原因 2 2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。3 3、营养缺乏、营养缺乏、营养缺乏、营养缺乏 蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。4 4、中毒、中毒、中毒、中毒 四氯化碳、砷、黄磷等作用四氯化碳、砷、黄磷等作用四氯化碳、砷、黄磷等作用四氯化碳、砷、黄磷等作用 上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。区发生胶原纤维增生。区发生胶原纤维增生。区发生胶原纤维增生。1.1.肉眼观：肉眼观：肉眼观：肉眼观：早期和中期：早期和中期：早期和中期：早期和中期：晚期：肝脏体积缩小，重晚期：肝脏体积缩小，重晚期：肝脏体积缩小，重晚期：肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫量减轻。表面及切面见弥漫量减轻。表面及切面见弥漫量减轻。表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，性分布的小结节，大小相近，性分布的小结节，大小相近，性分布的小结节，大小相近，直径直径直径直径0.10.50.10.5cmcm之间，最大之间，最大之间，最大之间，最大的结节不超过的结节不超过的结节不超过的结节不超过1 1cmcm。周围为周围为周围为周围为增生的纤维组织条索或间隔增生的纤维组织条索或间隔增生的纤维组织条索或间隔增生的纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜明显增厚。包绕，肝包膜明显增厚。包绕，肝包膜明显增厚。包绕，肝包膜明显增厚。二、病理变化二、病理变化二、病理变化二、病理变化2.2.光镜下：光镜下：光镜下：光镜下：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包的肝小叶分隔包的肝小叶分隔包的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为胞团称为胞团称为胞团称为假小叶。假小叶。假小叶。假小叶。“假小叶假小叶假小叶假小叶”的特点：的特点：的特点：的特点：假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏 位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；可见到再生的肝细胞可见到再生的肝细胞可见到再生的肝细胞可见到再生的肝细胞 可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。门脉性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化 由假小叶及其周围的纤维间隔构成，由假小叶及其周围的纤维间隔构成，由假小叶及其周围的纤维间隔构成，由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。三、临床病理联系三、临床病理联系三、临床病理联系三、临床病理联系 1.1.门脉高压症门脉高压症门脉高压症门脉高压症 （1 1）发生机制：发生机制：发生机制：发生机制：1)1)窦后阻塞窦后阻塞窦后阻塞窦后阻塞：假小叶压迫小叶下假小叶压迫小叶下V V，窦内血液不易窦内血液不易排出而压力排出而压力，门脉压力，门脉压力。2)2)窦内阻塞：窦内阻塞：窦内阻塞：窦内阻塞：小叶中央小叶中央V V纤维化和中央静脉、肝窦的纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通 3)3)肝内血管网受破坏而减少，肝内血管网受破坏而减少，肝内血管网受破坏而减少，肝内血管网受破坏而减少，增加了门静脉回流的增加了门静脉回流的阻力。阻力。4)4)肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，压力高压力高的肝的肝A A血经吻合支注入门血经吻合支注入门V V，阻碍了门静脉的正常回流。阻碍了门静脉的正常回流。（2 2）临床表现）临床表现）临床表现）临床表现 ：1 1）脾肿大）脾肿大）脾肿大）脾肿大 一一一一般般般般在在在在500500g g以以以以下下下下，少少少少数数数数可可可可达达达达60010006001000g g，质质质质硬硬硬硬、包包包包膜膜膜膜增增增增厚厚厚厚。切切切切面面面面呈呈呈呈暗暗暗暗红红红红色色色色，脾脾脾脾小小小小梁梁梁梁增增增增粗粗粗粗。光光光光镜镜镜镜下下下下：脾脾脾脾索索索索增增增增宽宽宽宽，纤纤纤纤维维维维化化化化，脾脾脾脾窦窦窦窦扩扩扩扩张张张张淤淤淤淤血血血血，窦窦窦窦内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞增增增增生生生生，红红红红髓髓髓髓内内内内往往往往往往往往有有有有含含含含铁铁铁铁血血血血黄黄黄黄素素素素沉沉沉沉着着着着，结结结结缔组织增生，常形成含铁结节。缔组织增生，常形成含铁结节。缔组织增生，常形成含铁结节。缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。脾亢的产生机理：脾亢的产生机理：脾亢的产生机理：脾亢的产生机理：a.a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。b.b.脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。2 2