颅脑损伤的临床进展介绍ppt课件

颅脑损伤后后颅内内压增高增高浙二医院神浙二医院神经外科外科吕世亭世亭颅脑损伤的临床进展介绍1颅脑损伤后颅内压增高 浙二医院神经外科 吕世亭 颅脑损伤的临一、颅内压的组成及测定一、颅内压的组成及测定 颅脑损伤的临床进展介绍2一、颅内压的组成及测定 颅脑损伤的临床进展介绍2颅内压的组成颅内压的组成 除除了了出出入入颅颅腔腔（特特别别是是颈颈静静脉脉）及及颅颅底底孔孔（特特别别是是枕枕骨骨大大孔孔）与与颅颅外外相相通通外外，颅颅腔腔是是一一个个完完全全密密闭闭的的容容器器，颅颅腔腔容容积是恒定的；积是恒定的；颅颅腔腔内内有有3 3种种内内容容物物:脑脑组组织织、脑脑脊脊液液和和血血液液。脑脑组组织织，1400g1400g，80%90%80%90%；脑脑 脊脊 液液，150ml150ml，10%10%；血血 液液，75ml75ml，2%11%2%11%；颅颅内内压压主主要要有有两两种种压压力力因因素素组组成成并并维维持持着着，即即脑脑脊脊液液的的液液体静力压和脑血管张力变动的压力。体静力压和脑血管张力变动的压力。颅脑损伤的临床进展介绍3颅内压的组成除了出入颅腔（特别是颈静脉）及颅底孔（特别是枕骨颅内压的测定颅内压的测定 按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法；按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法；按传感器的种类分液压和非液压法；按传感器的种类分液压和非液压法；按按传传感感器器和和导导管管的的安安置置部部位位分分脑脑室室法法、硬硬膜膜下下法法、蛛蛛网网膜膜下下法法、硬硬膜膜外外法法、腰腰穿穿法法、无无损损伤伤前前囱囱门门测定法、脑组织法；测定法、脑组织法；此外还有经颅多普勒捡测此外还有经颅多普勒捡测ICPICP等等。等等。目目前前国国内内对对颅颅内内压压评评估估主主要要靠靠临临床床表表现现和和CSFCSF测测压来判断。压来判断。颅脑损伤的临床进展介绍4颅内压的测定按传感器和颅腔的关系分植入法和导管法；颅脑损伤的二、颅脑损伤时颅内压增高的原因二、颅脑损伤时颅内压增高的原因 颅脑损伤的临床进展介绍5二、颅脑损伤时颅内压增高的原因 颅脑损伤的临床进展介绍5 颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑水肿是引起颅内压增高的最常见病因；此外引起颅内压增高的原因还有：颅骨广泛凹陷性骨折，蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛、脑梗塞、脑脊液循环不畅等致外伤性脑积水，急性脑肿胀，静脉窦血栓形成等等。颅脑损伤的临床进展介绍6颅脑损伤时颅内血肿及脑挫裂伤伴有的脑水肿是引起颅内压增高的最三、颅内压增高的病理生理三、颅内压增高的病理生理颅脑损伤的临床进展介绍7三、颅内压增高的病理生理颅脑损伤的临床进展介绍7(1)正常ICP 成人平卧时，腰椎穿刺测脑脊液压力为0.7-2.0 kPa(5-15 mmHg，70-180 mmH2O),儿童为0.5-1.0kPa(4-7.5mmHg,50-100 mmH2O)。正常颅内压水平的上界，成人为2kPa，儿童为1.0kPa，超此界限即为ICP增高。颅脑损伤的临床进展介绍8(1)正常ICP 成人平卧时，腰椎穿刺测脑脊液压力为0.7-(2)颅内压的调节 成人颅腔容积约为1400-1500ml，颅腔容积基本恒定；若脑组织、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内容物的量则相应减少(Monroe-Kellie原理)，以维持颅内压在一定限度之水平上,从而保持ICP在正常的平衡状态。颅脑损伤的临床进展介绍9(2)颅内压的调节成人颅腔容积约为1400-1500ml，颅(3)容积与压力关系及容积代偿 容积压力关系曲线：颅内体积增加时，压力发生骤增的点称为临界点；在此一临界点前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿，颅内容积微少的增加，则使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝。颅脑损伤的临床进展介绍10(3)容积与压力关系及容积代偿 容积压力关系曲线：颅(4)脑脊液动力学变化与ICP调节 脑脊液主要由脉络丛生成，ICP增高时，脑脊液回吸收量增加，而生成的速度影响不大；脑脊液吸收量的增加，可在一定的范围内缓解颅内压增高的程度。同时，ICP增高时，脑室脑蛛网膜下腔与脑池内的部分脑脊液可因受挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使颅内容物总体积减少，颅内压得以降低。颅脑损伤的临床进展介绍11(4)脑脊液动力学变化与ICP调节脑脊液主要由脉络丛生成，I（5）脑血流与颅内压的关系及其调节作用 颅颅内内压压增增高高时时，脑脑血血流流量量将将减减少少，而而脑脑静静脉脉系系统统的的血血液液因因受受挤挤压压而而排排出出增增多多，于于是是脑脑血血流流量量更更显显减少，从而使颅内压有所降低；减少，从而使颅内压有所降低；脑脑血血流流量量与与脑脑动动脉脉灌灌注注压压成成正正比比，与与脑脑血血管管阻阻力力成反比；成反比；通通常常,脑脑血血流流量量通通过过中中枢枢的的自自动动调调节节而而变变化化。脑脑血血管管直直径径大大小小还还受受动动脉脉内内二二氧氧化化碳碳分分压压和和动动脉脉血血酸酸碱碱度度的的影影响响而而变变化化，脑脑血血管管直直径径的的变变化化，必必然然使使脑脑血血流流量量发发生生改改变变。这这种种化化学学性性自自动动调调节节的的实实现现，仅仅在在颅颅内内压压正正常常或或升升高高不不超超过过动动脉脉舒舒张张压压，脑脑灌灌注注 压压 在在 4-5.3kPa(30-40mmHg)4-5.3kPa(30-40mmHg)以以 上上，动动 脉脉 内内PaCOPaCO2 2在在4-6.6kPa(30-50mmHg)4-6.6kPa(30-50mmHg)的的状状态态下下才才能能发发挥挥作用作用。颅脑损伤的临床进展介绍12（5）脑血流与颅内压的关系及其调节作用颅内压增高时，脑血流量四、颅内压增高的临床表现四、颅内压增高的临床表现颅脑损伤的临床进展介绍13四、颅内压增高的临床表现颅脑损伤的临床进展介绍13头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征 头痛是常见症状，发生率约为8090%;头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻;早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。颅脑损伤的临床进展介绍14头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征 头痛是常见症状，呕吐不如头痛常见;多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心;其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。颅脑损伤的临床进展介绍15呕吐不如头痛常见;颅脑损伤的临床进展介绍15 视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为6070%;虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失;这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。颅脑损伤的临床进展介绍16视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60 其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（5060次分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快；颅内压迅速增高时血压亦常增高；呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。颅脑损伤的临床进展介绍17其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成；疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全；临床常见的脑疝主要是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。颅脑损伤的临床进展介绍18当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向五、诊断五、诊断颅脑损伤的临床进展介绍19五、诊断颅脑损伤的临床进展介绍19 ICP增高的诊断，应重视病因的诊断，结合病史、临床症状,观察有无视乳头水肿,可谨慎地作腰椎穿刺测压,同时进行MRI或CT及ECT等检查,诊断便不难作出。尚有采取颅内压监护，观察颅内压增高的动态变化。颅脑损伤的临床进展介绍20 ICP增高的诊断，应重视病因的诊断，结合病六、颅内压增高的处理六、颅内压增高的处理 颅脑损伤的临床进展介绍21六、颅内压增高的处理 颅脑损伤的临床进展介绍21（1）一般处理 1 1、头头位位抬抬高高:15-30:15-30。，条条件件许许可可应应根根据据ICPICP来来进进行调整。行调整。有有研研究究表表明明抬抬高高头头位位可可以以降降低低脑脑静静脉脉压压力力和和脑脑血血流量，因而可以稳定的降低颅内压；流量，因而可以稳定的降低颅内压；最最近近有有学学者者认认为为抬抬高高头头位位有有降降低低CPPCPP的的危危险险，部部分分学学者者认认为为在在CPP70mmHgCPP70mmHgCPP70mmHg的的情情况下是安全的；况下是安全的；应应避避免免头头颈颈部部位位置置过过于于扭扭曲曲以以免免影影响响静静脉脉回回流流。吸痰和颈部操作应十分小心。吸痰和颈部操作应十分小心。颅脑损伤的临床进展介绍22（1）一般处理 1、头位抬高:15-30。，条件许可应 2 2、液体的管理：、液体的管理：过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份；过去主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份；目目前前发发现现低低血血容容量量可可以以导导致致CPPCPP的的下下降降，导导致致脑脑组组织织的的缺缺血血缺缺氧氧。另另外外，没没有有证证据据显显示示限限制制液液体体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量；可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量；但但在在具具有有细细胞胞毒毒性性脑脑水水肿肿时时，由由于于在在脑脑细细胞胞膜膜损损害害的的情情况况下下，可可以以使使脑脑组组织织的的渗渗透透压压升升高高，因因而而应避免静脉和肠道的低渗溶液；应避免静脉和肠道的低渗溶液；因因此此，只只可可以以使使用用等等渗渗溶溶液液。应应及及时时纠纠正正血血清清的的低低渗渗状状态态（渗渗透透压压小小于于280mOsm/Kg280mOsm/Kg），轻轻微微的的高高渗渗状状态态（渗渗透透压压300-315mOsm/Kg300-315mOsm/Kg）有有利利于于减减轻脑水肿。轻脑水肿。颅脑损伤的临床进展介绍23 2、液体的管理：颅脑损伤的临床进展介绍23 3、体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害；持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。颅脑损伤的临床进展介绍24 3、体温的管理：颅脑损伤的临床进展介绍24 4、预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。颅脑损伤的临床进展介绍25 4、预防癫痫：颅脑损伤的临床进展介绍25 5 5、激素：、激素：地地塞塞米米松松的的抗抗炎炎作作用用强强，而而水水钠钠潴潴留留作作用用则则极极微微，故故常常为为首首选选的的制制剂剂，可可静静脉脉或或肌肌肉肉注注射射，一一般般成成人人首首次次剂剂量量为为12mg12mg，以以后后每每6 6小小时时4mg4mg，一一周周后后逐逐渐渐停停药药。大大剂剂量量在在前前 l l一一2 2日日可可100-400mg100-400mg日日，儿儿童童0.5-l0.5-l毫毫克克公公斤斤次次，3-63-6次次/日日，成成人人口口服服剂剂量量2-4mg2-4mg，3-43-4次次/日日；小小儿儿0.1-0.25mg0.1-0.25mgkgkg日，分日，分3-43-4次服用。次服用。甲甲强强龙龙,在在严严重重情情况况时时使使用用,30mg/kg,30mg/kg体体重重,30,30分分钟钟作静脉注射作静脉注射,如需要可如需要可48h48h内每隔内每隔4-6h4-6h重复一次。重复一次。颅脑损伤的临床进展介绍26 5、激素：颅脑损伤的临床进展介绍26 6 6、镇静：、镇静：镇静是控制镇静是控制ICPICP的关键因素，经常被忽视；的关键因素，经常被忽视；患患者者由由各各种种原原因因引引起起的的紧紧张张、挣挣扎扎等等，可可以以通通过过升升高高胸胸内内压压、颈颈静静脉脉压压使使颅颅内内压压升升高高。交交感感神神经经兴兴奋奋引引起起的的高高血血压压和和心心动动过过速速亦亦可可以以引引起起颅颅高高压压，除除外外焦焦虑虑和和恐恐惧惧也也可可以以引引起起脑脑代代谢谢率率升升高高和和血血流流速度增快；速度增快；在在进进行行其其他他治治疗疗之之前前，激激惹惹的的患患者者应应首首先先进进行行镇镇静治疗使患者安静下来；静治疗使患者安静下来；部部分分肠肠道道外外的的镇镇静静剂剂可可以以引引起起呼呼吸吸暂暂停停和和低低血血压压，因此必须进行气管插管和监测血压；因此必须进行气管插管和监测血压；异异丙丙酚酚是是一一种种理理想想的的用用药药，它它半半衰衰期期短短，具具有有抗抗癫痫和清除自由基的作用。癫痫和清除自由基的作用。颅脑损伤的临床进展介绍27 6、镇静：颅脑损伤的临床进展介绍27 7 7、肌松剂：、肌松剂：结结合合适适当当的的镇镇静静剂剂，能能够够预预防防与与咳咳嗽嗽、用用力力、吸吸痰痰和和上上呼呼吸吸机机有有关关的的胸胸腔腔内内压压和和静静脉脉压压力力增增高高引引起的起的ICPICP升高；升高；非非极极性性剂剂，如如维维库库溴溴胺胺（0.05mg/h0.05mg/h），具具有有轻轻微微的的组组织织胺胺释释放放和和神神经经节节阻阻滞滞作作用用，在在这这种种状状态态下下优优先先使使用用。ICPICP显显著著升升高高的的患患者者，在在吸吸痰痰前前应应使使用用肌松剂肌松剂,利多卡因是一种可以选择的药物；利多卡因是一种可以选择的药物；极极性性神神经经肌肌肉肉阻阻滞滞剂剂因因可可以以升升高高颅颅内内压压和和降降低低脑脑灌注压应避免使用。灌注压应避免使用。颅脑损伤的临床进展介绍28 7、肌松剂：颅脑损伤的临床进展介绍28 8 8、血压的管理：、血压的管理：镇镇静静后后如如果果MAPMAP和和ICPICP仍仍然然较较高高，降降低低血血压压可可以以降降低低ICPICP。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效。这在脑的自动调节功能紊乱时尤其有效;如如果果CPP120mmHgCPP120mmHg，ICP20mmHgICP20mmHg，应应该该使使用用短短效的降血压药物，使效的降血压药物，使CPPCPP接近接近100mmHg100mmHg左右左右;避避免免使使CPP70mmHgCPP70mmHg，因因为为可可以以引引起起脑脑缺缺氧氧，反反射射性脑血管扩张性脑血管扩张;拉拉贝贝洛洛尔尔和和尼尼卡卡的的平平是是ICPICP升升高高患患者者常常用用的的两两种种降降压压药药物物。硝硝普普钠钠因因为为可可以以诱诱导导脑脑血血管管扩扩张张而而进进一一步步升升高高 ICPICP，因因 而而 应应 避避 免免 使使 用用。当当 CPP70mmHg CPP20mmHgICP20mmHg时时，合合理理的的策策略略是是升升高高利利用用升升压压药药物物提高提高MAPMAP，如多巴胺。，如多巴胺。颅脑损伤的临床进展介绍29 8、血压的管理：颅脑损伤的临床进展介绍29（2）高渗性脱水 甘甘露露醇醇首首次次经经过过脑脑组组织织时时，不不能能透透过过血血脑脑屏屏障障，因因此此能能使使脑脑组组织织快快速速脱脱水水。同同时时甘甘露露醇醇能能引引起起继继发发性性的的血血液液高高渗渗状状态态起起到到脱脱水水作作用用。另另外外，甘甘露露醇醇能能降降低低血血粘粘度度，短短暂暂性性的的升升高高脑脑血血液液量量，反反射射性的引起脑血管收缩，从而降低脑组织容积；性的引起脑血管收缩，从而降低脑组织容积；甘甘露露醇醇首首剂剂用用量量为为1.0g/Kg,1.0g/Kg,以以后后的的用用量量为为0.25-0.25-0.5g/Kg0.5g/Kg，如如果果ICP20mmHgICP20mmHg，可可重重复复使使用用（每每4-4-6 6小时一次），通常每日的最大用量是小时一次），通常每日的最大用量是2g/Kg;2g/Kg;由于甘露醇具有反跳作用，推荐使用不超过由于甘露醇具有反跳作用，推荐使用不超过5 5天；天；长长期期使使用用甘甘露露醇醇时时易易引引起起低低钾钾血血症症和和高高钠钠血血症症，因此要注意监测水电解质。因此要注意监测水电解质。颅脑损伤的临床进展介绍30（2）高渗性脱水甘露醇首次经过脑组织时，不能透过血脑屏障，因 甘甘油油的的降降压压作作用用较较为为温温和和，当当甘甘油油透透过过血血脑脑屏屏障障时可以被脑组织代谢，因而无明显反跳作用；时可以被脑组织代谢，因而无明显反跳作用；静静注注10%10%的的甘甘油油具具有有以以下下作作用用：1 1）提提高高梗梗塞塞灶灶脑脑组组织织的的灌灌注注压压；2 2）减减轻轻脑脑水水肿肿；3 3）改改善善脑脑的的代代谢；谢；4 4）增加脂质合成；）增加脂质合成；5 5）提高心钠素的水平；）提高心钠素的水平；一般的用法是一般的用法是10%10%的甘油的甘油250ml250ml，q6hq6h；由由于于甘甘油油太太甜甜，口口服服患患者者常常常常难难以以耐耐受受。静静脉脉内内注注射射甘甘油油可可以以诱诱导导溶溶血血，因因此此给给药药时时不不能能太太快快。另另外外，糖糖尿尿病病患患者者慎慎用用。基基于于以以上上原原因因，甘甘油油并并未被广泛应用。未被广泛应用。颅脑损伤的临床进展介绍31甘油的降压作用较为温和，当甘油透过血脑屏障时可以被脑组织代谢 利利尿尿剂剂：有有利利尿尿脱脱水水的的作作用用，使使血血液液浓浓缩缩，渗渗透透压压增增高高，从从而而使使脑脑组组织织脱脱水水与与ICPICP降降低低;此此外外，尚尚可使脑脊液生成率下降可使脑脊液生成率下降40-7040-70；常常用用的的强强烈烈利利尿尿剂剂有有速速尿尿与与利利尿尿酸酸。二二药药与与脱脱水水剂剂合合用用可可以以增增加加脱脱水水作作用用，减减少少脱脱水水剂剂的的用用量量，颅颅高高压压伴伴有有心心功功能能或或肾肾功功能能障障碍碍者者，应应先先用用利利尿尿剂剂利利尿尿，以以减减少少血血容容量量，然然后后再再与与脱脱水水剂剂合合用用，这种用法较单独用脱水剂有利；这种用法较单独用脱水剂有利；速速尿尿与与利利尿尿酸酸的的用用法法与与剂剂量量大大致致相相同同，一一般般用用量量为为0.5-lmg0.5-lmgkgkg次次，肌肌注注或或静静脉脉注注射射，每每日日 l-6l-6次次。成成人人l l mgmgkgkg的的速速尿尿可可排排尿尿1-21-2升升。一一般般静静脉脉注射后注射后5-105-10分钟开始利尿分钟开始利尿,l-2,l-2小时发挥最大效能。小时发挥最大效能。颅脑损伤的临床进展介绍32利尿剂：有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组 （3）过度换气 将将潮潮气气量量提提高高到到12-14ml/Kg12-14ml/Kg，使使二二氧氧化化碳碳分分压压降降至至30-35mmHg30-35mmHg，大部分患者，大部分患者ICPICP能降低能降低25-30%25-30%；过度换气不能降低过度换气不能降低ICPICP是预后不良的表现；是预后不良的表现；延延长长过过度度换换气气的的时时间间对对减减少少脑脑的的水水体体积积有有效效。如如果果恢恢复复正正常常通通气气量量过过快快，可可以以出出现现反反跳跳。当当过过度度换换气气不不再再需需要要时时，应应该该在在24-4824-48小小时时将将血血清清二二氧氧化化碳分压降至正常；碳分压降至正常；总总的的来来讲讲，利利用用过过度度换换气气来来降降低低颅颅内内压压，应应该该将将二二氧氧化化碳碳分分压压控控制制在在30-35mmHg30-35mmHg，直直至至ICPICP被被控控制制。除除外外，大大部部分分患患者者需需要要使使用用镇镇静静剂剂，如如异异丙丙酚、苯二氮卓类或吗啡，和间歇性的肌肉麻痹。酚、苯二氮卓类或吗啡，和间歇性的肌肉麻痹。颅脑损伤的临床进展介绍33 （3）过度换气 将潮气量提高到12-14ml/Kg，使二 （4）巴比妥昏迷 如果以上方法不能控制如果以上方法不能控制ICPICP，可采取巴比妥昏迷；，可采取巴比妥昏迷；巴巴比比妥妥可可以以诱诱导导脑脑血血流流量量和和脑脑代代谢谢的的降降低低，在在高高剂剂量量时时可可以以降降低低脑脑容容量量和和ICPICP。此此外外，巴巴比比妥妥还还可可轻轻微微的的降降血血压压，减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用；减轻脑组织肿胀，并起着自由基清除剂的作用；临临床床试试验验表表明明，戊戊巴巴比比妥妥静静注注，负负载载量量为为5-20mg/Kg5-20mg/Kg，维维持持量量为为1-4mg/Kg1-4mg/Kg，使使戊戊巴巴比比妥妥的的血血药药浓浓度度60mg/dl60mg/dl，脑脑电电图图呈呈爆爆发发性性抑抑制制，能能够够有有效效的的降降低低其其他他治治疗疗无无效效的的颅颅高高压；压；尽尽管管大大剂剂量量的的戊戊巴巴比比妥妥能能够够降降低低颅颅内内压压，但但在在治治疗疗过过程程中中需需要要将将CPPCPP维维持持在在70mmHg70mmHg以以上上，因因为为巴巴比比妥妥可可以以显显著著的的降降低低MAPMAP。最最近近有有研研究究表表明明巴巴比比妥妥昏昏迷迷治治疗疗可可以以诱诱导导脑脑缺缺氧氧使使预预后后更更差差，尽尽管管CPPCPP和和MAPMAP维维持持在在治治疗疗范范围围内内，尤尤其其是当颈静脉血氧饱和度低于是当颈静脉血氧饱和度低于45%45%时。时。颅脑损伤的临床进展介绍34 （4）巴比妥昏迷 如果以上方法不能控制ICP，可采取巴比 （5）低温治疗 低低温温降降低低脑脑的的代代谢谢，因因而而降降低低脑脑血血流流量量、脑脑容容量量，从而降低从而降低ICPICP；将将体体温温控控制制在在32-3432-34度度可可以以降降低低ICPICP和和提提高高CPPCPP，改改善善患患者者的的预预后后，ICPICP可可以以平平均均降降低低10.4mmHg10.4mmHg左左右；右；在在已已做做的的研研究究中中多多通通过过使使用用低低温温毯毯来来降降温温，也也有有使使用用冰冰水水洗洗胃胃来来降降低低脑脑的的温温度度，整整个个躯躯体体的的降降低低效效果果优优于于单单纯纯的的头头部部降降温温，但但在在低低温温治治疗疗时时要要注注意心律失常。意心律失常。颅脑损伤的临床进展介绍35 （5）低温治疗 低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量、脑容（6）高压氧治疗 当当动动脉脉 PCOPCO2 2分分压压正正常常，而而POPO2 2分分压压增增高高时时，可可使使脑脑血血管管收收缩缩，使使脑脑体体积积缩缩减减，从从而而达达到到降降压压的的目目的；的；在在 两两 个个 大大 气气 压压 下下 吸吸 氧氧，可可 使使 动动 脉脉 POPO2 2增增 加加 到到100mmHg100mmHg以上，使增高的颅内压力下降以上，使增高的颅内压力下降3030。颅脑损伤的临床进展介绍36（6）高压氧治疗 当动脉 PCO2分压正常，而PO2分压增 （7）手术治疗 根根据据引引起起颅颅内内压压增增高高的的病病因因及及各各个个医医院院的的设设备备、条件不同，采取各种术式：条件不同，采取各种术式：开开颅颅血血肿肿清清除除术术、钻钻孔孔冲冲洗洗引引流流术术、颞颞肌肌下下减减压压术术、去去骨骨瓣瓣减减压压术术、各各种种脑脑室室分分流流术术（侧侧脑脑室室-枕枕大大池池分分流流术术、侧侧脑脑室室-右右心心房房分分流流术术、侧侧脑脑室室-腹腹腔腔引引流流术术、腰腰椎椎蛛蛛网网膜膜下下腔腔-腹腹腔腔分分流流术术）等等。等等。颅脑损伤的临床进展介绍37 （7）手术治疗 根据引起颅内压增高的病因及各个医院ENDTHANK YOU!颅脑损伤的临床进展介绍38ENDTHANK YOU!颅脑损伤的临床进展介绍38