缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析ppt课件

浏览缺血性脑血管病 杨保忠2010 2009邯郸2010南宫冀南长城医院缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析1浏览缺血性脑血管病杨保忠2010缺血性脑血管病学基*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗（个 体化治疗）*前景缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析2*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治脑梗塞的相关基础复习本文所有参考文献没有列出敬请谅解、如有错误也请各位斧正缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析3脑梗塞的相关基础复习本文所有参考文献没有列出敬请谅解、如有需要明白几个概念：缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰竭，膜衰竭），再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析4需要明白几个概念：缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰图片1缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析5图片1缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析5Horizontal M1-segmentgivesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamenandtheposteriorlimboftheinternalcapsule.NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.Sylvian M2-segment Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCortical M3-segmentBranchessupplythelateralcerebralcortexOn the left a coronal view of the segments of the middle cerebral artery.缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析6Ontheleftacoronalviewof图片2缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析7图片2缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析7CTCTAMRMRA近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明那种治疗方法有显著（确切）的疗效缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析8CTCTAMRMRA近年来，由于CT、MRI、DSA、CTCT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析9CTCT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以CTACTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析10CTACTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。缺头颅MRI：对脑梗塞的检出率达95，优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血56小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在1824小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大 缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析11头颅MRI：对脑梗塞的检出率达95，优于CT扫描。常规MRMRAMRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。优点：分辨率高，可以发现小于1cm的病灶；对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长；患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等；MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别；价格相对较贵。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析12MRAMRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。缺血性弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及磁共振波谱(MRS)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列 磁共振弥散加权成像(DW-MRI)及表观弥散系数图(ADC mapping)平均表观弥散系数(ADC)值、相对表观弥散系数(rADC)缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析13弥散加权成像(DWI)、缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析正点子发射断层扫描（PET）：由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析14正点子发射断层扫描（PET）：由于技术复杂，设备昂贵，需要放脑血管造影（DSA）：脑血管造影（DSA）：为侵入性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗 缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析15脑血管造影（DSA）：脑血管造影（DSA）：为侵入性血管造影血管超声检查血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普乐，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断颅内血管病变的部位及性质。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析16血管超声检查血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像ECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围；EEG在大面积脑梗塞时可能出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析17ECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义缺血性脑血管病学基础脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析18脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8l0分钟缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出现症状；下降至20ml/l00g/M以下，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/M以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析19缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M;下降至急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目临床治疗的目的就是抢救半暗带。的就是抢救半暗带。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析20急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺Penumbra:Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at risk or penumbra in red.图片3缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析21Penumbra:OcclusionoftheMCAThe goal of imaging in a patient with acute stroke is:Exclude hemorrhage Differentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired tissue(dead tissue versus tissue at risk)Identify stenosis or occlusion of major extra-and intracranial arteries In this way we can select patients who are candidates for thrombolytic therapy.缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析22缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析22图片4缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析23图片4缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析23图片5缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析24图片5缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析24图片6缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析25图片6缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析25动脉粥样硬化的形成图片7a缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析26动脉粥样硬化的形成图片7a缺血性脑血管病学基础影像临床展望分Diseased artery with a plaque forming图片7b缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析27DiseasedarterywithaplaqueTimewindow血管闭塞36个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3-6 小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗 缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析28Timewindow血管闭塞36个小时内恢复血流，脑梗死缺血瀑布理论缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放钙过量内流自由基反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。(钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的）缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析29缺血瀑布理论缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析29迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础的前提和基础脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析30迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础缺血性脑血急性缺血性脑梗塞 影像学认识缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析31急性缺血性脑梗塞影像学认识缺血性脑血管病学基础影像我们先看几张前循环梗塞片图片8缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析32我们先看几张前循环梗塞片图片8缺血性脑血管病学基础影像临床展左侧脑中动脉闭塞图片9缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析33左侧脑中动脉闭塞图片9缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析MCA infarction:on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage图片10缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析34MCAinfarction:onCTanareaHypo attenuating brain tissueThe reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the ion-pumps.These fail due to an inadequate supply of ATP.An increase of brain water content by 1%will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU.On the left a patient with hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere.The diagnosis is infarction,because of the location(vascular territory of the middle cerebral artery(MCA)and because of the involvement of gray and white matter,which is also very typical for infarction.缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析35Hypoattenuatingbraintissue缺Hemorrhage is most easily detected with CT,but it can also be visualized with gradient echo MR-sequences.采用梯度回波MRI序列检测超早期脑实质出血的准确性与CT相当 图片11缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析36HemorrhageismosteasilydeteHemorrhagic infarcts15%of MCA infarcts are initially hemorrhagic图片12缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析37Hemorrhagicinfarcts图片12缺血性脑血管Insular Ribbon signThis refers to hypodensity and swelling of the insular cortex.It is a very indicative and subtle early CT-sign of infarction in the territory of the middle cerebral artery.This region is very sensitive to ischemia because it is the furthest removed from collateral flow.图片13缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析38InsularRibbonsign图片13缺血性脑血管病岛带征（岛带征（insular ribbon sign,IRS）是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析39岛带征（insularribbonsign,IRS）缺Dense MCA signThis is a result of thrombus or embolus in the MCA.On the left a patient with a dense MCA sign.On CT-angiography occlusion of the MCA is visible.图片14缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析40DenseMCAsign图片14缺血性脑血管病学基础影像CTA and CT PerfusionOnce you have diagnosed the infarction,you want to know which vessel is involved by performing a CTA.Normal CTA图片15缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析41CTAandCTPerfusionOnceyouhCT Perfusion(CTP)With CT and MR-diffusion we can get a good impression of the area that is infarcted,but we cannot preclude a large ischemic penumbra(tissue at risk).With perfusion studies we monitor the first pass of an iodinated contrast agent bolus through the cerebral vasculature.Perfusion will tell us which area is at risk.Approximately 26%of patients will require a perfusion study to come to the proper diagnosis.The limitation of CT-perfusion is the limited coverage.图片16缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析42CTPerfusion(CTP)WithCTand图片17缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析43图片17缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析43On the left three consecutive CT-images of a patient with an occlusion of the right internal carotid artery.The hypoperfusion in the right hemisphere resulted in multiple internal border zone infarctions.This pattern of deep watershed infarction is quite common and should urge you to examine the carotids.See the article on Multiple Sclerosis for the differentiation between internal border zone infarctions,lacunar infarctions and MS.deep watershed infarction 分水岭梗塞图片加A缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析44Ontheleftthreeconsecutive左大脑半球深部腔隙性脑梗塞图片18缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析45左大脑半球深部腔隙性脑梗塞图片18缺血性脑血管病学基础影像临上图综合典型的脱髓鞘改变和脑萎缩，诊断应该为皮层下动脉硬化性脑病更为明确一点。左大脑半球深部腔隙性脑梗塞缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析46上图综合典型的脱髓鞘改变和脑萎缩，诊断应该为皮层下动脉硬化性丘脑梗塞图片19缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析47丘脑梗塞图片19缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析47Lacunar infarcts are small infarcts in the deeper parts of the brain(basal ganglia,thalamus,white matter)and in the brain stem.Lacunar infarcts are caused by occlusion of a single deep penetrating artery.Lacunar infarcts account for 25%of all ischemic strokes.缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析48Lacunarinfarctsaresmallinf大脑中动脉大面积梗塞图片20缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析49大脑中动脉大面积梗塞图片20缺血性脑血管病学基础影像临床展望图片21缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析50图片21缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析50图片22缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析51图片22缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析51图片23缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析52图片23缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析52我们在看几张后循环梗塞片二、后循环脑梗塞（二、后循环脑梗塞（POCI）1、椎基底动脉椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析53我们在看几张后循环梗塞片二、后循环脑梗塞（POCI）1、图片24缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析54图片24缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析54图片25缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析55图片25缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析55图片26缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析56图片26缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析56图片27缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析57图片27缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析57图片28缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析58图片28缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析58图片29缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析59图片29缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析59图片30缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析60图片30缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析60图片31缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析61图片31缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析61图片32缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析62图片32缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析62图片33缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析63图片33缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析63图片34缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析64图片34缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析64TOSHIBAAquilion4层螺旋CT做的。如果条件用的合适，尤其抓住动脉期的曝光时机是最关键的 脑动静脉畸形脑动静脉畸形图片35缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析65TOSHIBAAquilion4层螺旋CT做的。如果条件桥脑梗塞图片36缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析66桥脑梗塞图片36缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析66图片37缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析67图片37缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析67基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征图片38缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析68基底动脉尖综合征图片38缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析图片39缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析69图片39缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析69图片40缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析70图片40缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析70图片41缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析71图片41缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析71基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖。当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干、或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”，最常见的病因是动脉硬化。上面所发图象就是右侧大脑后动脉狭窄，临床表现眩晕。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析72基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一3、小脑梗塞小脑梗塞图片42缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析733、小脑梗塞图片42缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析图片43缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析74图片43缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析74MRI表现：右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号影，注射造影剂后不强化。MRI诊断：右小脑半球脑梗塞缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析75MRI表现：右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号On the left the CT nicely demonstrates the dense thrombosed transverse sinus(yellow arrow).The FLAIR image demonstrates the venous infarction in the temporal lobe.缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析76OnthelefttheCTnicelydemo颈总动脉粥样硬化合并狭窄颈总动脉粥样硬化合并狭窄CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部局限性管腔狭窄，可见硬化斑块；左侧椎动脉起始部及远端汇合为基底动脉前部分管腔轻度变窄，动脉硬化考虑右侧颈内动脉狭窄并粥样斑块(见图片44-）缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析77颈总动脉粥样硬化合并狭窄CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部图片44缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析78图片44缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析78图片45缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析79图片45缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析79图片46缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析80图片46缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析80图片47缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析81图片47缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析81烟雾病的影像学征象烟雾病的影像学征象烟雾病：全脑血管造影显示所有大脑前、中、后动脉及基底动脉均闭塞，周围许多烟雾状的侧支循环小血管出现，脑膜中动脉增粗.缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析82烟雾病的影像学征象烟雾病：全脑血管造影显示所有大脑前、中、后烟雾病烟雾病(moya moya disease)图片48缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析83烟雾病(moyamoyadisease)图片48缺血性脑图片49缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析84图片49缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析84海绵状血管瘤？图片50缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析85海绵状血管瘤？图片50缺血性脑血管病学基础影像临床展望分图片51缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析86图片51缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析86图片52缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析87图片52缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析87图片53缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析88图片53缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析88颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块的好发部位，以分叉部最多见，经理论和临床证明动脉的分叉部及成角处或内膜表面不规则能干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使内膜受损.我们对中学体检也发现这个现象。但没我们对中学体检也发现这个现象。但没有发现超过有发现超过50%的狭窄。的狭窄。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析89颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块的好发部位，以分叉部最多见，颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级。A：狭窄率50%,未造成明显狭窄，血流动力学没有明显变化。B级时，狭窄率50%，狭窄处流速增高，PSV125cm/s，C级时PSV140cm/s，血流动力学明显改变。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析90颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级。缺血性脑血管病学基础根据斑块回声强度和组织病理学改变分为：较均匀的低回声脂质型软斑块；等回声的纤维型斑块；强回声或伴有声影的钙化型硬斑块；回声强弱不均的溃疡型混合斑块。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析91根据斑块回声强度和组织病理学改变分为：较均匀的低回声脂质型临床方面（二部分）临床方面（二部分）一、卒中接诊流程1、按照卒中接诊流程；2、神经功能缺损NIHSS评估；3、45分钟内完成头颅CT、血常规、急诊生化、凝血功能检查。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析92临床方面（二部分）一、卒中接诊流程缺血性脑血管病学基础影像临二、房颤患者的抗凝治疗。三、组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）或尿激酶应用的评估。四、入院48小时内阿司匹林或氯吡格雷治疗。五、评价血脂水平。六、评价吞咽困难。七、预防深静脉血栓（DVT）。八、出院时使用阿司匹林或氯吡格雷。九、为患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小时内接受血管功能缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析93二、房颤患者的抗凝治疗。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析2008年医院管理年活动方案的重点工作中要求：建立急诊“绿色通道”，科间紧密协作。建立与医院功能任务相适应的重点病种（创伤、急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中等）急诊服务流程与规范，保障患者获得连贯医疗服务。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析942008年医院管理年活动方案的重点工作中要求：建立急诊“绿色1、每一位卒中患者在住院期间都应获得神经功能缺损（美国国家卫生研究院卒中量表）NIHSS评估，至少在到院急时或入院时和出院前有二次NIHSS评估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量评分）记录内容可明示，为制定适宜的治疗分案和预测风险以及转归提供支持。2、对不具备开展“NIHSS评估”资质和条件的医院，可进行格拉斯哥昏迷量表评分，或其他本医院认为2可行的评估评分方法。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析951、每一位卒中患者在住院期间都应获得神经功能缺损（美国国家卫脑神经细胞能否再生？脑梗塞死亡区域脑功能能恢复吗？脑梗塞神经功能康复治疗的原理是啥？缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析96脑神经细胞能否再生？缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析961992年，ReynodlsReynodls 等从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖，且具有多种分化潜能的细胞群，并正式提出了神经干细胞的概念，从而打破 了认为神经细胞不能再生的传统理论。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析971992年，Reynodls等从成年小鼠脑纹状体中分离出能Mckay于1997年在Science杂志上将神经干细胞的概念总结为：具有分化为神经元、星形胶质细胞及少突 胶质细胞的能力，能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析98Mckay于1997年在Science杂志上将神经干细胞缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析99缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析99病例介绍1：2010年8-10，患者女性，发作性眩晕：糖尿病，多发腔梗、脱髓鞘、血管造影右侧椎动脉显影较差、小脑梗塞、肥胖、颈椎检查骨质增生、颈间盘突出。物理检查排除颈性眩晕、牵拉压迫试验均阴性。检查后几分钟出现发作，时间不超过1分，数十秒。当时没有检出眼球震颤。伴剧烈呕吐。CT示：多发腔梗。因为需要排除癫痫局部发作，脑电图不支持。诊断：中度动脉供血不足，提示后循环供血不足？基底动脉尖综合症?精神问题？其他？。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析100病例介绍1：2010年8-10，患者女性，发作性眩晕：缺血性头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性，中枢性在病因中所占的比例不足10，而作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血在全部头晕/眩晕病人所占的比例就更少.这与目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致的情形极不相符，而这些被诊断为缺血的头晕/眩晕多数是焦虑/抑郁所致或伴随明显的焦虑抑郁。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析101头晕/眩晕的主要病因缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析10新概念：椎基底动脉供血不足（VBI）这个名称在国际上已经被淘汰了，而更名为后循环缺血（PCI），特指后循环的脑梗死和TIA。很多神经科医生对此并不清楚，仍在沿用VBI这个临床上很难界定的所谓既非正常但又未达到缺血标准的这样一种状态。但近来又出现一很奇怪的现象，某些医生已经了解了VBI这个诊断被更名了，但却未理解更名后的定义也完全不同了，仍然在脑梗死和TIA之外诊断“缺血性头晕/眩晕”，这是换汤不换药的做法。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析102新概念：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析102良性阵发性位置性眩晕是由体位变化的诱发眩晕为主症的一种临床综合征。该综合征病变部位在前庭及耳蜗半规管，5070岁的中老年人、女性为主要发病对象 发病特点：具有时间性及空间（位置）性。发病突然，症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后310s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析103良性阵发性位置性眩晕是由体位变化的诱发眩晕为主症的一种临床综*椎动脉型眩晕特点椎动脉型眩晕特点：眩晕与体位有关，多在起床、卧倒、翻身、转头时突然发生，持续时间短者数秒至数十秒，长者可达几小时到一、二天，可反复发作。有时可引起呕吐、猝倒、持物落地等症状。*交感神经性颈性眩晕特点交感神经性颈性眩晕特点：常是头晕(与体位无关,往往上午轻，下午重)缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析104*椎动脉型眩晕特点：眩晕与体位有关，多在起床、卧倒、翻身、转慢性脑供血不足(Chronic cerebral circulation insufficincy)脑的循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。不出现脑的局灶体征不出现脑的局灶体征。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析105慢性脑供血不足(Chroniccerebralcircu手法耳石复位：是治疗主要采取的措施。目的是使沉积在后半规管的耳石复位。通过头位和体位转动，根据耳石异位的半规管的不同，手法不同。复位后绝大多数病人症状可完全消失，一般无需用药。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析106手法耳石复位：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析106病例2介绍:患者，女，岁，因“四肢乏力，构音障碍一周”入院既往余年的高血压史，只是自己间断口服“心痛定”，从来都没有去监测自己的血压于年前偶然发现有糖尿病，一直间断口服“消渴丸”控制血糖，也没有监测血糖水平，感觉不舒服就吃既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人发现患者似乎变得“有些呆，傻”，以为是受到打击而没在意，一直持续到现在体格检查：180100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏颈无抵抗，心肺及腹部无阳性体征生理反射存在，病理反射未引出四肢肌张力和肌力无明显异常辅助检查：头颅示：左侧基底节区软化灶，右侧基底节区腔隙性脑梗塞，白质疏松，脑萎缩空腹血糖：9.8mmol 缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析107病例2介绍:患者，女，岁，因“四肢乏力，构音障碍一周”入入院后给予了扩管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治疗，在很短的三天内，病人病情进行性加重，出现了脑痴呆加重表现，呈阵发性，不会讲话，见到人傻笑，但是有时候又表现出可以听明白别人的谈话内容并出现了大小便失禁入院时可以进流质，现在吞咽障碍。入院3天症状加重原因：？病人诊断：?血压如何控制？血糖治疗？病人需要进一步检查项目？治疗缺陷？缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析108入院后给予了扩管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治疗，在很短的三天急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗 缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析109急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗缺血 脑血栓形成脑血栓形成（cerebral thrombosis）脑梗死（脑梗死（cerebral infraction）是缺）是缺血性卒中（血性卒中（ischemic stroke）的总称，）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析110脑血栓形成（cerebralthrombos脑血栓形成概念脑血栓形成概念指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征神经系统症状体征。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析111脑血栓形成概念缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析111病因及发病机制病因及发病机制1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血血液病，脑淀粉样血管病，液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异常，抗凝血酶异常，抗凝血酶缺乏，纤溶酶缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明、病因未明缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析112病因及发病机制缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析112病理及病理生理病理及病理生理1、病理、病理 4/5发生于颈内发生于颈内A系统，系统，1/5发生在椎发生在椎-基底基底A系统。系统。闭塞的血管依次为颈内闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后、大脑后A、大前前大前前A及椎及椎-基底基底A。病理分期：病理分期：（1）超早期（）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；）；脑组织变化不明显；（2）急性期（）急性期（6-24h）；明显缺血改变；）；明显缺血改变；（3）坏死期（）坏死期（24-48h）；）；（4）软化期（）软化期（3d-3w）；）；(5)恢复期（恢复期（3-4w后）。后）。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析113病理及病理生理缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析1132、病理生理：、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemic nenumbra）损伤可逆转。）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重加重-再灌注损伤。再灌注损伤。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析1142、病理生理：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析114 超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析115超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，缺血性脑血管病学基临床类型临床类型1、依据症状体征发生发展过程分为：、依据症状体征发生发展过程分为：（1）完全性卒中（）完全性卒中（complete stroke）:N 功功 能损伤较重、较完全，常于数小时内（能损伤较重、较完全，常于数小时内（24h，3cm，累及2个以上脑解剖部位）小梗死（l.53cm）和 腔隙性梗死（l.5cm）等类型。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析121国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型。缺血性脑血管病但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析122但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型等提出的分型。Bamford急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析123我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析124这四个亚型的临床分型标准：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LACI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析125此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型.建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析126TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，很多病人是体检发现的。只需对症处理，不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析127我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析128急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗1、急性期治疗原则：、急性期治疗原则：超早期治疗，强调时间窗超早期治疗，强调时间窗3-6小时；小时；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；合保护治疗；个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；发症等）；对卒中危险因素的干预。对卒中危险因素的干预。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析1291、急性期治疗原则：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析12切忌每日液体过多：液体多了对心肺造成沉重的负担；切忌用药物品种过多：药物代谢无非是肝、肾，品种繁多除对肝肾负担加重以外，药物间的相互作用也可导致病情恶化；切忌每餐进食过多过快；切忌脱水过多；尽量保证正常体温；一旦感染，应用高等级足量抗菌素；注意营养状况，注意通便。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析130切忌每日液体过多：液体多了对心肺造成沉重的负担；缺血性脑血管治疗方法治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。预防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法、动）超早期浴栓治疗：静脉溶栓法、动脉溶栓。脉溶栓。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析131治疗方法缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析131（3）脑保护治疗）脑保护治疗（4）抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，）抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出一般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出血，监测凝血时间和凝血酶原时间。血，监测凝血时间和凝血酶原时间。（5）降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强）降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。降纤酶、蚓激酶等。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析132（3）脑保护治疗缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析132（6）抗血小板治疗：可降低发病在）抗血小板治疗：可降低发病在48h内患内患者的死亡率和复发率，药物：阿斯匹林、氯吡者的死亡率和复发率，药物：阿斯匹林、氯吡格雷。格雷。（7）卒中单元（）卒中单元（stroke unit.SU）中、重）中、重度病人均应进入度病人均应进入SU治疗。治疗。（8）急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，不）急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，不宜使用细胞营养剂脑活素等。宜使用细胞营养剂脑活素等。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析133（6）抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死亡率和复发率l、复流时窗期：为症状出现3-6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续24周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析134l、复流时窗期：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析134治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。90年代后期我国称：卒中单元 缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析135治疗对策应重视：缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析1353、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次梗死发生。缺血性脑血管病学基础影像临床展望分析1363、恢复期：脑水肿、颅高压