糖尿病酮症酸中毒的急救ppt课件

糖尿病酮症酸中毒的急救课件糖尿病酮症酸中毒的急救课件1（优选）糖尿病酮症酸中毒的急救课件（优选）糖尿病酮症酸中毒的急救课件（优选）糖尿病酮症酸中毒的急救课件21 1、定义、定义v糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,diabetic ketoacidosis,DKA)DKA)体内胰岛素严重体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。性酸中毒的临床综合症。1、定义糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacid32 2、病因、病因1v胰岛素绝对或胰岛素绝对或相对缺乏相对缺乏2v各种拮抗激素各种拮抗激素的增加，包括：的增加，包括：胰高糖素、儿胰高糖素、儿茶酚胺、皮质茶酚胺、皮质醇和生长激素醇和生长激素2、病因1胰岛素绝对或相对缺乏2各种拮抗激素的增加，包括：胰43 3、诱因、诱因1感染感染2胰岛素治疗中断或不适当胰岛素治疗中断或不适当减量减量3饮食不当饮食不当（20132013急诊科抢救糖尿急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共病酮症酸中毒重症共1818例，其中有例，其中有7 7例在过年期间）例在过年期间）4创伤、手术、妊娠和分娩、创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态严重刺激等应激状态3、诱因1感染2胰岛素治疗中断或不适当减量3饮食不当（2015胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失4 4、病理生理、病理生理胰岛素缺乏蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖65 5、诊断、诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。低血钾低血钾高血糖高血糖高血浆高血浆渗透压渗透压代谢性代谢性酸中毒酸中毒细胞内外细胞内外水分丢失水分丢失5、诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。低血钾高血75 5、诊断、诊断临床表现临床表现病情开始病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力（3例）、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情加剧病情加剧病情发展病情发展血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。5、诊断临床表现病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加8部分少年儿童发病的部分少年儿童发病的1 1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；的注意表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。5 5、诊断、诊断临床表现临床表现补充补充部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发95 5、诊断、诊断化验检查化验检查血糖升高，一般均超过血糖升高，一般均超过17mmol/L 17mmol/L（300mg/dl300mg/dl）；若脱水）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)56mmol/L(1000mg/dl)。1 1、血糖、血糖酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。2 2、尿酮、尿酮5、诊断化验检查血糖升高，一般均超过17mmol/L（106 mmol/L，可维持原滴注速度。约80分钟滴完胰岛素后于10:20续NS250+RI12U静滴30滴/分.老年患者、心衰、肾功能不全者酌情调整补液速度和种类。35，严重者血PH值在7.35，严重者血PH值在7.6mmol/L，酮体阳性。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。不足：血气分析未做,未补钾。7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。6mmol/L，酮体阳性。过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。胰岛素治疗中断或不适当减量唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。不足：血气分析未做,未补钾。糖尿病酮症酸中毒的急救课件5 5、诊断、诊断化验检查化验检查反映酸中毒的程度，一般的反映酸中毒的程度，一般的血血 pH pH 低于低于7.357.35，严重者血，严重者血PHPH值在值在7.07.0以下；碱剩以下；碱剩 余余（BEBE）及实际重碳酸盐）及实际重碳酸盐（ABAB）降低。）降低。患者秦秀昆，男，81岁，糖尿病酮症酸中毒。血气：PH7.10，Paco234mmHg,Pao2 51mmHg,乳酸15mmol/L,细胞外剩余碱-19.2mmHg，SB9.9mmol/L，AB10.6mmol/L分析：代酸3 3、血气分析、血气分析6 mmol/L，可维持原滴注速度。5、诊断化验检查反映115 5、诊断、诊断化验检查化验检查酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。低或正常。4 4、低血钾、低血钾5、诊断化验检查酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗125 5、诊断、诊断化验检查化验检查直接测定渗透压或计算获得直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透渗透压值，均显示血浆渗透压升高。压升高。血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）血浆渗透压为血浆渗透压为371.61mmol/L371.61mmol/L5 5、血浆渗透压、血浆渗透压5、诊断化验检查直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示136 6、治疗、治疗治疗成功的关键治疗成功的关键充分补液充分补液抗感染抗感染胰岛素胰岛素治疗治疗纠正电解纠正电解质紊乱质紊乱6、治疗治疗成功的关键充分补液抗感染胰岛素纠正电解质紊乱14v低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。慢、先盐后糖。v补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的12h12h的液体量为的液体量为12L12L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。糖和少尿，补液量还应该增加。v胃管补液心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给胃管补液心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水予插胃管补温生理盐水.v当血糖降为当血糖降为250300mg/dl250300mg/dl（1416.7mmol/L1416.7mmol/L）时改为）时改为5%5%葡萄糖葡萄糖或或5%5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。脱水纠正的效糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。果根据血压和尿量来判断。6 6、治疗、治疗补液补液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积156、治疗补液vKitabchi严重脱水并有休克，第一小时严重脱水并有休克，第一小时给给NS1000ml,此后视脱水情况此后视脱水情况2001000ml/h。vCarroll氏说头氏说头4小时快速补液非常重要，小时快速补液非常重要，若头若头4小时补液速度小时补液速度300ml/h,生存率生存率26%，3001000ml/h,生存率生存率58%，大于，大于1000ml/h生存率生存率18%。vJOSLIN前前4小时输小时输NS,之后适当输之后适当输0.45%氯化钠。开始氯化钠。开始30min1h输输1L,第第2h输输1L，第，第3h输输500ml1L，第，第4h输输500ml,第第5h输输500ml1L，前，前5h共共35L，第，第612h输输250500ml/h。老年。老年患者、心衰、肾功能不全者酌情调整补液患者、心衰、肾功能不全者酌情调整补液速度和种类。速度和种类。6、治疗补液Kitabchi严重脱水并有休克，第一小时160或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。一般来说，开始的12h的液体量为12L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。6mmol/L，酮体阳性。7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。Carroll氏说头4小时快速补液非常重要，若头4小时补液速度300ml/h,生存率26%，3001000ml/h,生存率58%，大于1000ml/h生存率18%。6mmol/L，酮体阳性。分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不合理，可以首次静推6U,随后每小时静滴4U;NS补充不充分。患者无名氏，男，成人。不足：血气分析未做,未补钾。Kitabchi严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。不足：血气分析未做,未补钾。5mmol/L后再补胰岛素。低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。饮食不当（2013急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共18例，其中有7例在过年期间）分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不合理，可以首次静推6U,随后每小时静滴4U;NS补充不充分。6 6、治疗、治疗补液补液患者无名氏，男，成人。上午患者无名氏，男，成人。上午1111：4545因意识模糊半天入抢救因意识模糊半天入抢救室，室，BP110/79BP110/79mmHgmmHg，P119P119次次/分，分，电脑血糖电脑血糖24.8mmol/L24.8mmol/L，酮体阳，酮体阳性。遵医嘱予以性。遵医嘱予以NS250+RI10UNS250+RI10U，静滴静滴5050滴滴/分，分，RIRI 5U5U静推，静推，12:1512:15开通另一路静脉通路予以开通另一路静脉通路予以平衡液平衡液500ml500ml静滴静滴分析：补液量不足，应在降糖分析：补液量不足，应在降糖的同时开通第二路静脉通路予的同时开通第二路静脉通路予以补充生理盐水以补充生理盐水(前前1-2h1-2h予以予以NS1000-2000mlNS1000-2000ml），平衡液含糖，），平衡液含糖，不适合此时应用。不适合此时应用。病例病例0或HCO3-33.3 106提示：提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。首次静推及随后每小时维持剂量6、治疗胰岛素治疗采用小剂量186 6、治疗、治疗胰岛素治疗胰岛素治疗周小强，男，周小强，男，4747岁，上午岁，上午9:259:25因发因发热伴头痛热伴头痛2 2天入抢救室，糖尿病史。天入抢救室，糖尿病史。来时烦躁，查体不配合，来时烦躁，查体不配合，BP119/90mmHg,P95BP119/90mmHg,P95次次/分，电脑血糖分，电脑血糖27.6mmol/L27.6mmol/L，酮体阳性。予以两路，酮体阳性。予以两路静脉通路，一路静脉通路，一路NS500mlNS500ml快速静滴，快速静滴，一路一路NS250+RI12UNS250+RI12U静滴静滴6060滴滴/分，一分，一小时复测血糖小时复测血糖20.1mmol/L.20.1mmol/L.约约8080分钟分钟滴完胰岛素后于滴完胰岛素后于10:2010:20续续NS250+RI12UNS250+RI12U静滴静滴3030滴滴/分分.10:30.10:30收收入内分泌科住院入内分泌科住院分析：生理盐水补充及时，前分析：生理盐水补充及时，前1 1小时小时补液量达到补液量达到1000ml1000ml，胰岛素应用合，胰岛素应用合理。不足：血气分析未做理。不足：血气分析未做,未补钾。未补钾。病例病例1 16、治疗胰岛素治疗周小强，男，47岁，上午9:25因发热196 6、治疗、治疗胰岛素治疗胰岛素治疗唐金兰，女，唐金兰，女，5252岁，因突发昏迷岁，因突发昏迷3 3小小时由外院转入我科，有糖尿病史，时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHgBP75/43mmHg，P83P83次次/分。在外院测分。在外院测血糖血糖33.3mmol/L33.3mmol/L，CTCT：左下肺炎，：左下肺炎，未查酮体。从外院带入未查酮体。从外院带入NS500ml+RI4UNS500ml+RI4U静滴，静滴，NS500ml+NS500ml+多巴多巴胺胺100mg100mg静滴静滴分析：外院未查酮体分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不胰岛素剂量不合理，可以首次静推合理，可以首次静推6U,6U,随后每小时随后每小时静滴静滴4U;4U;NSNS补充不充分。补充不充分。病例病例2 26、治疗胰岛素治疗唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由206 6、治疗、治疗纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱v开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗治疗3-4h3-4h后开始补钾。后开始补钾。v补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。的高血钾。v血钾低于血钾低于3.5mmol/L3.5mmol/L补钾量要大，低于补钾量要大，低于3.3mmol/L3.3mmol/L在使用胰在使用胰岛素之前先补钾，补钾量岛素之前先补钾，补钾量3g3g加加1L1L液体液体1h1h补完。血钾升到补完。血钾升到3.5mmol/L3.5mmol/L后再补胰岛素。后再补胰岛素。纠正低血钾纠正低血钾6、治疗纠正电解质紊乱开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量216 6、治疗、治疗关于碱性药物治疗关于碱性药物治疗v酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0pH7.0或或HCO3-5mmol/LHCO3-5mmol/L，方可少量给予，方可少量给予5%5%的碳酸氢钠。当的碳酸氢钠。当pHpH值达到值达到7.27.2即可停用碳即可停用碳酸氢钠。酸氢钠。v过多和过快的补碱可使血过多和过快的补碱可使血pHpH值迅速上升，使氧离曲线左移，值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。碱性药物治疗碱性药物治疗6、治疗关于碱性药物治疗酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗228mmol/L，酮体阳性。胰岛素治疗中断或不适当减量Kitabchi严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。6mmol/L，酮体阳性。9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至14-16.明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。当血糖降为250300mg/dl（1416.一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。不足：血气分析未做,未补钾。5mmol/L补钾量要大，低于3.消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。35，严重者血PH值在7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。6mmol/L，酮体阳性。9mmol/L，AB10.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.补液的原则是先快后慢、先盐后糖。开始30min1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml1L，第4h输500ml,第5h输500ml1L，前5h共35L，第612h输250500ml/h。2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。开始30min1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml1L，第4h输500ml,第5h输500ml1L，前5h共35L，第612h输250500ml/h。唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。9mmol/L，AB10.血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。Kitabchi严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。开始30min1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml1L，第4h输500ml,第5h输500ml1L，前5h共35L，第612h输250500ml/h。7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态6mmol/L，酮体阳性。依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。不足：血气分析未做,未补钾。酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。35，严重者血PH值在7.唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。Carroll氏说头4小时快速补液非常重要，若头4小时补液速度300ml/h,生存率26%，3001000ml/h,生存率58%，大于1000ml/h生存率18%。35，严重者血PH值在7.糖尿病酮症酸中毒的急救课件9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至14-16.糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。开始30min1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml1L，第4h输500ml,第5h输500ml1L，前5h共35L，第612h输250500ml/h。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。不足：血气分析未做,未补钾。唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。胰岛素治疗中断或不适当减量约80分钟滴完胰岛素后于10:20续NS250+RI12U静滴30滴/分.分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不合理，可以首次静推6U,随后每小时静滴4U;NS补充不充分。5mmol/L后再补胰岛素。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至14-16.开始30min1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml1L，第4h输500ml,第5h输500ml1L，前5h共35L，第612h输250500ml/h。反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法从外院带入NS500ml+RI4U静滴，NS500ml+多巴胺100mg静滴不足：血气分析未做,未补钾。7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。不足：血气分析未做,未补钾。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。约80分钟滴完胰岛素后于10:20续NS250+RI12U静滴30滴/分.糖尿病酮症酸中毒的急救课件8mmol/L，酮体阳性。Kitabchi严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.开始30min1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml1L，第4h输500ml,第5h输500ml1L，前5h共35L，第612h输250500ml/h。酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。Kitabchi严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。首次静推及随后每小时维持剂量6 6、治疗、治疗抗感染抗感染v消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。生素治疗。8mmol/L，酮体阳性。2或更低，出现深而快的Kussma23