短暂性脑血管病TIA的药物治疗课件

短暂性脑血管病TIA的药物治疗短暂性脑血管病TIA的药物治疗短暂性脑血管病TIA的药物治疗第一节第一节n n短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（,）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在状在2424小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征 。（近来学术会上提出：对的诊断，除外了时间。（近来学术会上提出：对的诊断，除外了时间这个概念，发病后经这个概念，发病后经(弥散加权成像弥散加权成像)等检查发现缺血病灶的称为梗死等检查发现缺血病灶的称为梗死-影像诊断，没有病灶的称为影像诊断，没有病灶的称为.).)2 2第一节短暂性脑缺血发作（,）是由颅内血管病变引起的一过 2009 2009年美国卒中协会（）对的新定义：年美国卒中协会（）对的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。国内概念推荐（鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义）：国内概念推荐（鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义）：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。3 3 2009年美国卒中协会（）对的新定义：传统定义及新定义的比较传统定义及新定义的比较定义定义核心核心内容内容时间时间限定限定组织学组织学界定界定诊断诊断临床临床干预干预预后预后及脑梗死的及脑梗死的关系关系传统传统定义定义症状持续时症状持续时间间24h24h内内未提及未提及侧重症状和侧重症状和持续时间持续时间等待症状自等待症状自行缓解，干行缓解，干预不够积极预不够积极暗示是一个暗示是一个良性过程良性过程及心绞痛和及心绞痛和心肌梗死的心肌梗死的关系不统一关系不统一新新定定义义是否有组织是否有组织学损伤学损伤无时间限定无时间限定脑，脊髓或脑，脊髓或视网膜发生视网膜发生梗死梗死鼓励使用神鼓励使用神经影像学观经影像学观察有无组织察有无组织学损伤学损伤。促进对急性促进对急性缺血进行早缺血进行早期积极干预，期积极干预，如溶栓如溶栓暗示可以引暗示可以引起严重的神起严重的神经功能缺损经功能缺损类似心绞痛类似心绞痛及心肌梗死及心肌梗死的关系的关系4 4传统定义及新定义的比较定义核心时间组织学诊断临床预后及脑梗死n n是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。的发病机制主要是微栓子学说。在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的的发病机制主要是微栓子学说。在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也及的发生有关。无名动脉脑区发生一过性缺血。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也及的发生有关。无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉锁骨下动脉盗血也可引发。或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉锁骨下动脉盗血也可引发。5 5是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力n n患者发生卒中的几率明显高于一般人群。总体上，一次发作后患者发生卒中的几率明显高于一般人群。总体上，一次发作后1 1个月内卒中是个月内卒中是4 48 8。1 1年内约年内约12121313，五年内则达，五年内则达24242929。患者发生卒中在第一年内较一般人群高。患者发生卒中在第一年内较一般人群高13131616倍，倍，5 5年内也达年内也达7 7倍之多。倍之多。6 6患者发生卒中的几率明显高于一般人群。总体上，一次发作后1个月n n不同病因的患者预后不同。表现为大脑半球症状的和伴有颈动脉狭窄的患者有不同病因的患者预后不同。表现为大脑半球症状的和伴有颈动脉狭窄的患者有7070的人预后不佳，在的人预后不佳，在2 2年年内发生卒中的几率是内发生卒中的几率是4040。椎基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。相对而言，孤立的单眼视觉症状的患。椎基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。相对而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的患者发生卒中的危险较低。在评价患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。者预后较好；年轻的患者发生卒中的危险较低。在评价患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。7 7不同病因的患者预后不同。表现为大脑半球症状的和伴有颈动脉狭窄一、诊断一、诊断n n（一）临床特点：（一）临床特点：n n好发于老年人，男性多于女性。好发于老年人，男性多于女性。n n的临床特征：的临床特征：（1 1）发病突然；）发病突然；n n（2 2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；n n（3 3）持续时间短暂，一般十余分钟，多在）持续时间短暂，一般十余分钟，多在1 1小时内，最长不超过小时内，最长不超过2424小时；小时；n n（4 4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；（5 5）反复发作的病史。）反复发作的病史。8 8一、诊断（一）临床特点：8n n的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。n n颈内动脉系统的，多表现为单侧（同侧）眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野颈内动脉系统的，多表现为单侧（同侧）眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言中有黑点或有时眼前有阴影仿佛光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。语困难（失语）和认知及行为功能的改变。9 9的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。9特征性症状：特征性症状：n n眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍，病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍，病人两眼常向病灶侧凝视，可有精神异常和单眼失明常和单眼失明-视网膜缺血所致）和征交叉瘫（病变侧征、对侧偏瘫）；视网膜缺血所致）和征交叉瘫（病变侧征、对侧偏瘫）；n n主侧半球受累出现失语症，为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区。主侧半球受累出现失语症，为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区。1010特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼过性黑朦、对侧偏瘫可能出现的症状：可能出现的症状：n n对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血；对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血；n n对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中后动脉皮质支或大脑前中后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中后动脉皮质支或大脑前中后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。枕、颞交界区受累所致。1111可能出现的症状：对侧偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血n n椎基底动脉系统的通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、椎基底动脉系统的通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由引起的。椎交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由引起的。椎基低动脉缺血的患者可能有短暂发作，但需同时伴有其它的症状。基低动脉缺血的患者可能有短暂发作，但需同时伴有其它的症状。n n少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。少数伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。1212椎基底动脉系统的通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、特征性症状特征性症状n n跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起（脑干跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起（脑干网状结构缺血，突然失去张力所致）；网状结构缺血，突然失去张力所致）；n n短暂性全面性遗忘症（）：发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、短暂性全面性遗忘症（）：发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马）；地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马）；n n双眼视力障碍（双眼视力障碍（双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质）。双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质）。1313特征性症状跌倒发作（猝倒）：患者转头或仰头时下肢突然失去张可能出现的症状：可能出现的症状：n n急性发生的吞咽困难、饮水呛嗽及构音障碍（椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹）；急性发生的吞咽困难、饮水呛嗽及构音障碍（椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹）；n n小脑性共济失调（椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑脑干联系纤维受损）；小脑性共济失调（椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑脑干联系纤维受损）；n n意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维；意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维；1414可能出现的症状：急性发生的吞咽困难、饮水呛嗽及构音障碍（椎可能出现的症状：可能出现的症状：n n一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍（病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损，大一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍（病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损，大脑后下动脉或椎动脉缺血导致延髓背外侧综合征）；脑后下动脉或椎动脉缺血导致延髓背外侧综合征）；n n眼外肌麻痹及复视（脑干旁中线动脉缺血累及动眼、滑车及外展神经核）；眼外肌麻痹及复视（脑干旁中线动脉缺血累及动眼、滑车及外展神经核）；1515可能出现的症状：一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍（病可能出现的症状可能出现的症状n n交叉性瘫痪：一侧脑干缺血典型表现，如（主要表现为病灶侧眼睑下垂，瞳孔散大，眼球运动受限，复交叉性瘫痪：一侧脑干缺血典型表现，如（主要表现为病灶侧眼睑下垂，瞳孔散大，眼球运动受限，复视视-动眼神经受累，伴对侧肢体运动障碍动眼神经受累，伴对侧肢体运动障碍-椎体束受累。）椎体束受累。）1616可能出现的症状交叉性瘫痪：一侧脑干缺血典型表现，如（主要表（二）辅助检查（二）辅助检查辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的的病因，并寻找可改善的危险因素以及判定预后。辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的的病因，并寻找可改善的危险因素以及判定预后。1.1.头颅和头颅和头颅有助于排除及类似表现的颅内病变。头颅的阳性率更高，但是临床上并不主张常规应用筛查检查。头颅有助于排除及类似表现的颅内病变。头颅的阳性率更高，但是临床上并不主张常规应用筛查检查。1717（二）辅助检查17n n2.2.超声检查超声检查 n n（1 1）颈动脉超声检查：应作为患者的一个基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也）颈动脉超声检查：应作为患者的一个基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。n n（2 2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄，判）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄，判断侧支循环的情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。断侧支循环的情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。18182.超声检查 18n n（3 3）经食道超声心动图（）：及传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动）经食道超声心动图（）：及传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。1919（3）经食道超声心动图（）：及传统的经胸骨心脏超声相比，提高n n3.3.脑血管造影脑血管造影n n（1 1）选择性动脉导管脑血管造影（）：是评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血）选择性动脉导管脑血管造影（）：是评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为管造影价格较昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.50.51.01.0。n n（2 2）(计算机成像血管造影计算机成像血管造影)和（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如选择性和（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。导管动脉造影提供的血管情况详尽，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。20203.脑血管造影20n n4.4.其它检查其它检查n n对小于对小于5050岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的患者应做血岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。21214.其它检查21n n临床上没有的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。如一位老年有高血压的男性患者，有多次的临床上没有的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单侧黑朦发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的就单侧黑朦发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的就应该检查抗磷脂抗体等因素。应该检查抗磷脂抗体等因素。2222临床上没有的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。如一位二、治疗二、治疗n n（一）控制危险因素（一）控制危险因素n n（二）药物治疗（二）药物治疗n n1.1.抗血小板聚集药物抗血小板聚集药物n n已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对尤其反复发作的患者应首先考已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对尤其反复发作的患者应首先考虑选用抗血小板药物虑选用抗血小板药物2323二、治疗（一）控制危险因素23治疗建议治疗建议n n从本质上来说，和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态的不同过程，建议在急诊时，对症状持续从本质上来说，和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态的不同过程，建议在急诊时，对症状持续3030者，应按者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5h4.5h内应考虑溶栓治疗。内应考虑溶栓治疗。n n 中国专家共识更新版（中国专家共识更新版（20112011年）年）2424治疗建议从本质上来说，和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态的不同过（1 1）阿司匹林）阿司匹林(）：环氧化酶抑制剂。国内试验曾提出）：环氧化酶抑制剂。国内试验曾提出150150的治疗剂量能有效减少卒中再发。的治疗剂量能有效减少卒中再发。(2)(2)氯比格雷：及噻氯匹定同属诱导血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。氯比格雷：及噻氯匹定同属诱导血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。252525n n建议：建议：n n(1)(1)大多数患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为大多数患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为5050一一325325d d。n n(2)(2)对于阿司匹林不能耐受或应用对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效阿司匹林无效”或者合并消化道溃疡的患者，建议应用氯吡格雷或者合并消化道溃疡的患者，建议应用氯吡格雷7575或复或复合制剂合制剂2525和缓释剂和缓释剂200200，2 2次次d d。n n(3)(3)如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。n n(4)(4)频繁发作时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。频繁发作时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。2626建议：26n n2 2、抗凝药物、抗凝药物n n 抗凝治疗已经有几十年的历史，目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为的常规治疗。但抗凝治疗已经有几十年的历史，目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为的常规治疗。但临床上对房颤、频繁发作或椎临床上对房颤、频繁发作或椎基底动脉患者可考虑选用抗凝治疗。基底动脉患者可考虑选用抗凝治疗。27272、抗凝药物27建议：建议：(1)(1)不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。(2)(2)对于伴发房颤和冠心病的患者：推荐使用抗凝治疗对于伴发房颤和冠心病的患者：推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外感染性心内膜炎除外)(3)(3)患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。2828建议：(1)不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。28n n3 3、降纤药物、降纤药物n n 患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。酶治疗。29293、降纤药物29扩容扩容n n对一般缺血性脑卒中患者，目前无充分证据证明扩容升压可改善预后。对一般缺血性脑卒中患者，目前无充分证据证明扩容升压可改善预后。n n建议：一般缺血性卒中，不扩容。对于低血压或者低灌注引起的脑分水岭梗死可考虑扩容治疗，但是注意建议：一般缺血性卒中，不扩容。对于低血压或者低灌注引起的脑分水岭梗死可考虑扩容治疗，但是注意容易造成加重脑水肿，心衰等并发症。容易造成加重脑水肿，心衰等并发症。3030扩容对一般缺血性脑卒中患者，目前无充分证据证明扩容升压可改善出血转化出血转化n n停用抗栓药物停用抗栓药物n n需要抗凝的患者，可于出血稳定后需要抗凝的患者，可于出血稳定后7-107-10天开始抗栓治疗天开始抗栓治疗n n对于再发血栓风险小，全身情况差，改用抗血小板药物。对于再发血栓风险小，全身情况差，改用抗血小板药物。3131出血转化停用抗栓药物31癫痫癫痫n n发生率发生率2-33%2-33%n n建议：不推荐预防使用抗癫痫药物建议：不推荐预防使用抗癫痫药物n n孤立一次或者急性期发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物孤立一次或者急性期发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物n n脑卒中脑卒中2-32-3月再发的，建议癫痫常规治疗，月再发的，建议癫痫常规治疗，n n脑卒中后癫痫持续状态，按癫痫持续状态处理脑卒中后癫痫持续状态，按癫痫持续状态处理3232癫痫发生率2-33%32稳定斑块稳定斑块n n超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时，稳定斑块治疗。超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时，稳定斑块治疗。n n既往有，脑梗死病史者，常规实行稳定斑块治疗。既往有，脑梗死病史者，常规实行稳定斑块治疗。n n 3333稳定斑块超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时，稳定斑块治疗。首选药物：阿托伐他汀首选药物：阿托伐他汀 20 20 其次可选用其次可选用 辛伐他汀辛伐他汀 1 1片片 需定期检查肝功，肌酶（横纹肌溶解）需定期检查肝功，肌酶（横纹肌溶解）343434n n高血压高血压n n脑水肿脑水肿n n血糖血糖353535病因及风险评估病因及风险评估n n血液动力学改变：动脉硬化和动脉炎所致的颈内动脉系统和椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血液动力学改变：动脉硬化和动脉炎所致的颈内动脉系统和椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上发生的一过性缺血，症状比较刻板，称为发生的一过性缺血，症状比较刻板，称为“刻板样发作刻板样发作”，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，症状，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，症状，发作时间相似，每次发作时间不超过发作时间相似，每次发作时间不超过1010分钟。分钟。此类风险较大，易发生大动脉的闭塞。此类风险较大，易发生大动脉的闭塞。3636病因及风险评估血液动力学改变：动脉硬化和动脉炎所致的颈内动脉病因及风险评估病因及风险评估n n微栓子形成：栓子来源主要为动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，当血栓阻塞血管可引起微栓子形成：栓子来源主要为动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，当血栓阻塞血管可引起症状发作，栓子破碎后，血流恢复，症状缓解，此型症状多变，发作频度不高，数周或数月一次，每次时症状发作，栓子破碎后，血流恢复，症状缓解，此型症状多变，发作频度不高，数周或数月一次，每次时间较长，可达数十分钟甚至间较长，可达数十分钟甚至2 2小时。小时。n n 3737病因及风险评估微栓子形成：栓子来源主要为动脉粥样硬化的不稳定预后预后n n患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死，患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死，90d90d内的复发、心肌梗死和死亡事件总得风险高达内的复发、心肌梗死和死亡事件总得风险高达25%25%。因此，是严重的、需要紧急干预的卒中预警事件，也是最为重要的急症，同时也是二级预防的最佳。因此，是严重的、需要紧急干预的卒中预警事件，也是最为重要的急症，同时也是二级预防的最佳时机，必须重视。我国目前住院率仅时机，必须重视。我国目前住院率仅6%6%，低于发达国家，低于发达国家30%30%的比例。的比例。n n n n 中国专家共识更新版（中国专家共识更新版（20112011年）年）3838预后患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死，90d内的393939 是卒中的高危因素，尽管许多方面仍存在争议，仍需对其积极进行治疗。辅助诊断检查的目标是确定或排是卒中的高危因素，尽管许多方面仍存在争议，仍需对其积极进行治疗。辅助诊断检查的目标是确定或排除需要特殊治疗的病因，并且评价可以改善的危险因素，同时判断患者的预后。整个治疗应尽可能个体化，除需要特殊治疗的病因，并且评价可以改善的危险因素，同时判断患者的预后。整个治疗应尽可能个体化，处理患者的病因和降低危险因素，选择合适的药物或外科治疗手段。处理患者的病因和降低危险因素，选择合适的药物或外科治疗手段。4040 是卒中的高危因素，尽管许多方面仍存在争议，仍需Thank youThank you414141谢谢谢谢