细胞和组织的适应损伤和修复课件

细胞和组织的适应损伤和修复武大细胞和组织的适应损伤和修复武大1（优选）细胞和组织的适应损伤和修复武大版（优选）细胞和组织的适应损伤和修复武大版2一、萎缩一、萎缩定定义义发发育育正正常常的的组组织织和和器器官官体体积积缩缩小小，实实质细胞体积或和数目减少质细胞体积或和数目减少 1.1.分类分类 生理性和病理性萎缩生理性和病理性萎缩 1)1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2)2)废用性萎缩废用性萎缩 3)3)神经性萎缩神经性萎缩 4)4)压迫性萎缩压迫性萎缩 5)5)内分泌性萎缩内分泌性萎缩一、萎缩定义发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数3细胞和组织的适应损伤和修复课件4二、肥大二、肥大定义细胞、组织和器官体积的增大。定义细胞、组织和器官体积的增大。1.1.肥大的分类肥大的分类 代偿性肥大代偿性肥大(适应性或替代性适应性或替代性)内分泌性肥大内分泌性肥大二、肥大定义细胞、组织和器官体积的增大。52.病理变化病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。3.后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。2.病理变化6细胞和组织的适应损伤和修复课件7二、增生二、增生 定定义义实实质质细细胞胞数数量量增增多多使使组组织织器器官官体体积增大。积增大。1.1.增生的类型增生的类型 代偿性增生代偿性增生 内分泌性增生内分泌性增生 再生性增生再生性增生(损伤后损伤后)二、增生定义实质细胞数量增多使组织器官体积增大。8 2.病理变化病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。强组织常伴有细胞数量增多。3.后果后果 功能功能，超过限度将导致器官功能失代，超过限度将导致器官功能失代偿。偿。2.病理变化9四、化生四、化生定定义义一一种种已已分分化化组组织织转转化化为为另另一一种种相相似性质的分化组织的过程。似性质的分化组织的过程。特点特点 不是已分化细胞直接转变而来不是已分化细胞直接转变而来 未分化细胞向另一方向分化未分化细胞向另一方向分化 化生一般在同类组织间进行化生一般在同类组织间进行 通常见于再生能力较强的组织通常见于再生能力较强的组织四、化生定义一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过10表皮及其它组织的再生间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌愈合时间长，形成瘢痕多；(1)部位最常见于肝，也见于心、肾等。细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。分离、排出形成溃疡及空洞伤口早期变化组织坏死，血管断裂血管收缩，凝血炎症反应充血，渗出(红肿);1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。（3）坏死组织细胞的再生能力对机体的影响，如肝细胞损伤范围不大可再生恢复功能，神经细胞则不能。特点再生能力比较强的细胞3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。1损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌如伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血表皮及其它组织的再生11分类分类鳞鳞状状上上皮皮化化生生气气管管柱柱状状上上皮皮，胆胆囊囊粘粘膜膜上上皮皮，宫宫颈颈粘粘膜膜柱柱状状上上皮。皮。肠肠上上皮皮化化生生胃胃粘粘膜膜转转化化成成小小肠肠或大肠粘膜。或大肠粘膜。结结缔缔组组织织化化生生软软骨骨化化生生，骨骨化化生，骨化性肌炎生，骨化性肌炎分类鳞状上皮化生气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上12后果后果 1)具有一定防御功能，但丧失原组具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，织的功能，2)某些化生与癌前病变有关。某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生后果13化生单纯性萎缩单纯性萎缩数量性萎缩数量性萎缩肥大肥大增生增生正常组织正常组织化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织14第第2节节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤是是指指细细胞胞和和组组织织在在一一定定程程度度的的有有害害的的因因素素作用下所发生的异常变化。作用下所发生的异常变化。1 1损损伤伤程程度度取取决决于于损损伤伤因因子子的的性性质质、强强度度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2 2五五大大类类损损伤伤因因子子缺缺氧氧、物物理理、化化学学、生生物、免疫。物、免疫。3 3细细胞胞损损伤伤包包括括可可复复性性及及不不可可复复性性两两类类，后者表现为组织变性或坏死。后者表现为组织变性或坏死。第2节细胞和组织的损伤是指细胞和组织在一定程度的有害的因素15一、变一、变 性性 概概念念变变性性指指由由于于物物质质代代谢谢障障碍碍、细细胞胞或或间间质质内内出出现现异异常常物物质质或或正正常常物物质质数数量显著增多。量显著增多。1.1.细细胞胞受受损损引引起起代代谢谢障障碍碍的的形形态态改改变变，功能下降；功能下降；2.2.系可复性改变，严重变性可致坏死；系可复性改变，严重变性可致坏死；3.3.包包括括两两类类:细细胞胞含含水水量量异异常常;细细胞胞内或组织内物质的异常沉积；内或组织内物质的异常沉积；一、变性概念变性指由于物质代谢障碍、细胞或间质内出现16间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的红染物质混浊肿胀(浊肿)心、肝、肾等细胞水变性时(大体混浊肿胀)(2)肝细胞脂肪变性病因与机制细胞膜通透性增高，细胞内水钠增多主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。不是已分化细胞直接转变而来3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。纤维细胞瘢痕组织它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。光镜细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌表皮及其它组织的再生神经细胞(无再生能力)主要见于急性胰腺炎时酶解性定义发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染2)镜下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。包括细胞坏死和凋亡2种形式。常见变性的病理类型常见变性的病理类型（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性（二）（二）脂肪变性（脂肪沉积）脂肪变性（脂肪沉积）（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性（四）（四）黏黏液样变性液样变性间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的17（一）（一）细胞水肿与水变性细胞水肿与水变性 细胞水肿概念细胞内水分、钠离子异常增多。细胞水肿概念细胞内水分、钠离子异常增多。水水变变性性严严重重的的细细胞胞水水肿肿，胞胞浆浆疏疏松松化化甚甚至至呈呈气气球球样，称气球样变。样，称气球样变。混混浊浊肿肿胀胀(浊浊肿肿)心心、肝肝、肾肾等等细细胞胞水水变变性性时时(大大体混浊肿胀体混浊肿胀)颗颗粒粒变变性性心心、肾肾等等细细胞胞水水变变性性时时，胞胞浆浆内内有有大大量量淡红细小颗粒。淡红细小颗粒。空泡变性有明确的空泡空泡变性有明确的空泡（一）细胞水肿与水变性细胞水肿概念细胞内水分、钠离子异18原因与发生机制感染、缺氧、高热、中毒等因素作用ATP生成减少、细胞膜的钠泵功能障碍细胞膜通透性增高，细胞内水钠增多原因与发生机制感染、缺氧、高热、中毒等因素作用ATP生成减少19 病理变化病理变化肉肉眼眼肿肿大大，包包膜膜紧紧张张，边边缘缘变变钝钝，切切面隆起，混浊无光，如沸水煮。面隆起，混浊无光，如沸水煮。光光镜镜细细胞胞体体积积增增大大，胞胞浆浆淡淡染染，透透明明，基质疏松或颗粒状。基质疏松或颗粒状。电电镜镜线线粒粒体体肿肿胀胀，内内质质网网解解体体，空空泡泡变。变。结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。病理变化20 (二二)、脂肪变性脂肪变性实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。(1)部位最常见于肝，也见于心、肾等。(二)、脂肪变性实质细胞内出现异常的脂肪21(2)肝细胞脂肪变性病因与机制肝细胞脂肪变性病因与机制 1)脂肪肝病因主要有脂肪肝病因主要有(1)营养过度；营养过度；(2)代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制发病机制 脂肪酸进入过多脂肪酸进入过多 脂肪酸氧化障碍脂肪酸氧化障碍 脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍(2)肝细胞脂肪变性病因与机制1)脂肪肝病因主要有22(3)病理变化病理变化1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜下:肝细胞胞质内有大小不等圆形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)影响和结局功能,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.(3)病理变化1)肉眼:肝体积,包膜紧张,色浅黄,23细胞和组织的适应损伤和修复课件24系可复性改变，严重变性可致坏死；毛细血管向创面垂直生长，纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；（二）脂肪变性（脂肪沉积）组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血水变性严重的细胞水肿，胞浆疏松化甚至呈气球样，称气球样变。分化程度低，分化程度高填补伤口及其他组织缺损胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染定义实质细胞数量增多使组织器官体积增大。由基因调控的自主性的有序死亡。主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。动脉静脉阻塞水分多,腐败菌多，感染严重分化程度低，分化程度高细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连；主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。（三）（三）玻璃样变性玻璃样变性概概念念:指指结结缔缔组组织织、血血管管壁壁或或细细胞胞内内出出现现均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。均匀、红染蛋白性物质，又称透明变性。包括三类包括三类 1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 2.2.血管壁玻璃样变血管壁玻璃样变 3.3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变系可复性改变，严重变性可致坏死；（三）玻璃样变性概念:指25 玻璃样变性玻璃样变性1.1.结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性部位瘢痕组织、纤维化病灶等。部位瘢痕组织、纤维化病灶等。病变病变 病变部位纤维细胞明显减少，胶病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明其发生机制不明 一般不可逆一般不可逆玻璃样变性1.结缔组织玻璃样变性26细胞和组织的适应损伤和修复课件27 玻璃样变性玻璃样变性2.血管壁玻璃样血管壁玻璃样变性变性部位细动脉等。部位细动脉等。机理机理 常见于高血压时，常见于高血压时，由于血管通透性由于血管通透性增高，血浆蛋白增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；渗入管壁并凝固；后果细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。玻璃样变性2.血管壁玻璃样变性28细胞和组织的适应损伤和修复课件293.细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.如伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴3.细胞内玻璃样变性凡整个细胞或胞质内出现大30细胞和组织的适应损伤和修复课件31组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）。）。常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的常见部位：常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下低下 （四）黏液性（四）黏液性变性性 组织间质内出现类黏液的积聚称为黏液样变性（mucoidde32细胞和组织的适应损伤和修复课件33细胞和组织的适应损伤和修复课件34细胞和组织的适应损伤和修复课件35二、细胞死亡二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡包括细胞坏死和凋亡2 2种形式。种形式。坏死坏死 机体局部组织细胞的病理性死亡。机体局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。性病变。二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡2种形式。361.病理变化病理变化肉眼失活组织特点肉眼失活组织特点外观无光泽，暗淡混浊；外观无光泽，暗淡混浊；失去正常组织弹性失去正常组织弹性,捏起或切割回捏起或切割回缩缩 不良不良无血液供应，故温度无血液供应，故温度,血管无搏动、血管无搏动、清创时无新鲜血液流出清创时无新鲜血液流出;失去正常感觉及运动功能失去正常感觉及运动功能1.病理变化肉眼失活组织特点37 镜下镜下 细胞核的变化是细胞死亡在组织学细胞核的变化是细胞死亡在组织学上上 主要标志，主要标志，细胞核细胞核 表现为表现为 核固缩；核固缩；核碎裂；核碎裂；核溶解。核溶解。镜下38细胞和组织的适应损伤和修复课件39 细胞质细胞质 胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均胞质内结构肿胀、崩解、呈细颗粒或均质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，质状，最后由于嗜碱性物质的核糖体减少，对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染对碱性染料亲和力降低，导致胞质红染 间质间质 间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基间质纤维肿胀、崩解、被液化，最后与基质融合成颗粒状、无结构的红染物质质融合成颗粒状、无结构的红染物质细胞质402.2.常见的坏死类型常见的坏死类型(1)凝固性坏死凝固性坏死 (干酪样坏死干酪样坏死)(2)(2)液化性坏死液化性坏死 (脂肪坏死脂肪坏死)(3)(3)纤维素样坏死纤维素样坏死 (4)坏疽坏疽2.常见的坏死类型(1)凝固性坏死412.2.坏死的类型坏死的类型 凝固性坏死凝固性坏死 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.镜下坏死组织细胞结构消失，组织结镜下坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见构轮廓依然可见.2.坏死的类型凝固性坏死42坏死区坏死区43细胞和组织的适应损伤和修复课件44瘢痕收缩玻璃样变、水分减少而固缩狭窄，活动受限。纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;核固缩；一、生理性再生表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。分离、排出形成溃疡及空洞主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连；肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。病理变化(2)代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；动脉静脉阻塞水分多,腐败菌多，感染严重组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。由基因调控的自主性的有序死亡。包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；病理变化(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.(1)部位最常见于肝，也见于心、肾等。是指细胞和组织在一定程度的有害的因素作用下所发生的异常变化。干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽镜下原有组织结构轮廓消失殆尽 机理彻底坏死，组织凝固，含脂质机理彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌菌外膜分解外膜分解)。瘢痕收缩玻璃样变、水分减少而固缩狭窄，活动受限。45细胞和组织的适应损伤和修复课件46细胞和组织的适应损伤和修复课件47(3)液化性坏死液化性坏死 组织坏死后迅速分解、液化，并组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。性消化占优势的病灶。(3)液化性坏死组织坏死后迅速分解、液化，并可形48类型类型 脑组织坏死如脑梗死脑组织坏死如脑梗死 化脓性病灶如脓肿的脓液化脓性病灶如脓肿的脓液 脂肪坏死脂肪坏死(特殊类型）特殊类型）主要见于急性胰腺炎时酶解主要见于急性胰腺炎时酶解性性 脂肪坏死脂肪坏死 类型49细胞和组织的适应损伤和修复课件50细胞和组织的适应损伤和修复课件51（4 4）纤维素样变性）纤维素样变性 概概念念间间质质胶胶原原纤纤维维或或小小血血管管壁壁组组织织结结构构消消失失，变变成成境境界界不不清清的的颗颗粒粒状状、小小块块状状无无结结构构物物质质，呈呈强强嗜嗜酸酸性性红红染染，状状似似纤纤维维蛋蛋白白，又又称称纤纤维维蛋白样变性或纤维素样坏死。蛋白样变性或纤维素样坏死。（4）纤维素样变性概念间质胶原纤维或小血管壁组织结构52 原因与自身免疫反应有关原因与自身免疫反应有关 主要见于主要见于 急性风湿病、肾小球肾炎、急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性系统性红斑狼疮等变态反应性 疾病疾病原因与自身免疫反应有关53(5)坏疽 较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。感染，病灶呈黑褐色。类型类型 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽(5)坏疽较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败54三种坏疽比较表三种坏疽比较表类型类型病变部位病变部位病变部位病变部位原原原原 因因因因 条条条条 件件件件形形形形 态态态态 改改改改 变变变变中中中中 毒毒毒毒干性干性干性干性坏疽坏疽坏疽坏疽四肢末端四肢末端四肢末端四肢末端动脉逐渐阻塞，动脉逐渐阻塞，动脉逐渐阻塞，动脉逐渐阻塞，静脉回流通畅静脉回流通畅静脉回流通畅静脉回流通畅干固皱缩干固皱缩干固皱缩干固皱缩,黑褐色黑褐色黑褐色黑褐色,臭臭臭臭味少味少味少味少,分界清楚分界清楚分界清楚分界清楚湿性湿性湿性湿性坏疽坏疽坏疽坏疽与外界相通与外界相通与外界相通与外界相通的内脏的内脏的内脏的内脏(肠、肠、肠、肠、肺肺肺肺,子宫子宫子宫子宫)动脉静脉阻动脉静脉阻动脉静脉阻动脉静脉阻塞水分多塞水分多塞水分多塞水分多,腐败腐败腐败腐败菌多，感染严菌多，感染严菌多，感染严菌多，感染严重重重重湿肿、污黑色湿肿、污黑色湿肿、污黑色湿肿、污黑色,恶臭恶臭恶臭恶臭,分界不清分界不清分界不清分界不清毒血症毒血症毒血症毒血症气性气性气性气性坏疽坏疽坏疽坏疽深达肌肉的深达肌肉的深达肌肉的深达肌肉的创伤创伤创伤创伤厌氧菌感染厌氧菌感染厌氧菌感染厌氧菌感染湿性坏疽一种湿性坏疽一种湿性坏疽一种湿性坏疽一种,蜂窝状蜂窝状蜂窝状蜂窝状,污绿或污黑色污绿或污黑色污绿或污黑色污绿或污黑色,有捻有捻有捻有捻发音、恶臭味发音、恶臭味发音、恶臭味发音、恶臭味毒血症发毒血症发毒血症发毒血症发展迅速后展迅速后展迅速后展迅速后果严重果严重果严重果严重三种坏疽比较表类型病变部位原因条件形态改变中55细胞和组织的适应损伤和修复课件563、结局、结局溶解、吸收分离、排出形成溃疡及空洞机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。包裹钙化3、结局溶解、吸收57呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞外观无光泽，暗淡混浊；动脉逐渐阻塞，静脉回流通畅填补伤口及其他组织缺损(2)代谢异常如糖尿病、高血脂症患者；成熟肉芽组织(毛细血管炎细胞纤维细胞、胶原纤维)不是已分化细胞直接转变而来化生一般在同类组织间进行（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力鳞状上皮化生气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。肉眼肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。功能，超过限度将导致器官功能失代偿。3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。（优选）细胞和组织的适应损伤和修复武大版一、生理性再生表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。毒血症发展迅速后果严重概念:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。包括两类:细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；（4）坏死器官的储备代偿能力对机体的影响，如一侧肾切除，可通过另一侧代偿维持生命。神经细胞(无再生能力)化脓性病灶如脓肿的脓液4、坏死的后果及其对机体的影响（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。如心肌梗死、脑坏死（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力（3）坏死组织细胞的再生能力对机体的影响，如肝细胞损伤范围不大可再生恢复功能，神经细胞则不能。（4）坏死器官的储备代偿能力对机体的影响，如一侧肾切除，可通过另一侧代偿维持生命。呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞4、坏死的后果及其对机58、细胞凋亡、细胞凋亡 由基因调控的自主性的有序死亡。由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过程它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。些受病理损伤细胞死亡的一种形式。、细胞凋亡由基因调控的自主性的有序死亡。59损伤的修复的教学内容损伤的修复的教学内容一、一、再生再生二、二、纤维性修复纤维性修复三、三、创伤创伤愈合愈合损伤的修复的教学内容一、再生60一、再生一、再生1.1.概概念念:机机体体的的组组织织和和细细胞胞损损伤伤后后修修补补、恢恢复复其其结结构构和和功功能能的的过过程程称称为修复，修复通过再生来完成。为修复，修复通过再生来完成。再再生生 指指组组织织损损伤伤后后，其其周周围围未未受受损伤细胞分裂增殖进行修复的过程。损伤细胞分裂增殖进行修复的过程。一、再生1.概念:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和612.2.再生类型再生类型一一、生生理理性性再再生生表表皮皮、子子宫宫内内膜膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生二、病理性再生:完全性完全性:恢复损伤前的状态；恢复损伤前的状态；不完全性不完全性:肉芽组织增生增补。肉芽组织增生增补。2.再生类型一、生理性再生表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞62年幼者，年 长者A低 等 生物，高等生物B分 化 程度低，分 化 程度高C易损伤，常更新，反之D再生能力年幼者，年长者A低等生物，高等生物B分化程度低，分633.3.再生能力的分类再生能力的分类再生能力比较强的细胞再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞再生能力极差的细胞3.再生能力的分类再生能力比较强的细胞64(1)(1)不稳定细胞不稳定细胞特点再生能力比较强的细胞特点再生能力比较强的细胞表皮细胞，表皮细胞，间皮细胞间皮细胞呼呼吸吸道道、消消化化道道、生生殖殖管管腔腔的的粘粘膜膜上皮细胞上皮细胞淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞(1)不稳定细胞特点再生能力比较强的细胞65(2)(2)稳定细胞稳定细胞特点有再生能力特点有再生能力腺或腺样器官实质细胞腺或腺样器官实质细胞:肝、肝、胰、涎腺、内分泌腺；胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织纤维、骨、软骨、平间叶组织纤维、骨、软骨、平滑肌滑肌(2)稳定细胞特点有再生能力66(3)(3)永久性细胞永久性细胞特点再生能力极差特点再生能力极差 1).1).神经细胞神经细胞(无再生能力无再生能力)2).2).心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌(3)永久性细胞特点再生能力极差67二、纤维性修复二、纤维性修复 肉肉芽芽组组织织指指旺旺盛盛增增生生的的幼幼稚稚的的结结缔缔组组织织，在在开开放放性性创创面面常常呈呈鲜鲜红红、颗颗粒粒状状，似似鲜鲜嫩嫩肉芽，故名。肉芽，故名。定定义义由由新新生生的的毛毛细细血血管管和和成成纤纤维维细细胞胞组组成成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织二、纤维性修复肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，68（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。感染、缺氧、高热、中毒等因素作用ATP生成减少、细胞膜的钠泵功能障碍系统性红斑狼疮等变态反应性进而逐渐纤维化纤维母细胞胶原纤维脂肪酸氧化障碍脂蛋白合成障碍混浊肿胀(浊肿)心、肝、肾等细胞水变性时(大体混浊肿胀)不是已分化细胞直接转变而来（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(二)、脂肪变性组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.湿肿、污黑色,恶臭,分界不清（1）重要器官的坏死，常导致严重的功能障碍，严重危及生命。失去正常感觉及运动功能湿肿、污黑色,恶臭,分界不清3细胞损伤包括可复性及不可复性两类，后者表现为组织变性或坏死。（2）坏死组织可分解产生毒素，引起中毒症状，如发热、无力691.1.结构与形态结构与形态肉肉眼眼呈呈鲜鲜红红色色、颗颗粒粒状状，柔柔软软、湿湿润润、易易出血出血镜镜下下由由大大量量新新生生的的毛毛细细血血管管，纤纤维维母母细细胞及炎细胞构成胞及炎细胞构成;毛细血管向创面垂直生长，毛细血管向创面垂直生长，进而逐渐纤维化纤维母细胞进而逐渐纤维化纤维母细胞胶原纤维胶原纤维 纤维细胞纤维细胞瘢痕组织瘢痕组织1.结构与形态肉眼呈鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、易出血70细胞和组织的适应损伤和修复课件712.肉芽组织的功能抗感染保护创面机化血凝块、坏死组织及其他异物填补伤口及其他组织缺损2.肉芽组织的功能抗感染保护创面72 3.转归转归肉芽组织肉芽组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织 瘢痕组织瘢痕组织 成熟肉芽组织成熟肉芽组织(毛细血管毛细血管炎细胞炎细胞纤维细胞、胶原纤维纤维细胞、胶原纤维)瘢痕组织瘢痕组织(无血管、由胶原纤维组成无血管、由胶原纤维组成)3.转归73瘢痕组织瘢痕组织纤纤维维化化的的肉肉芽芽组组织织，色色灰灰白白，质地较硬，缺乏弹性质地较硬，缺乏弹性;大量胶原纤维，可伴玻璃样变。大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢瘢痕痕收收缩缩玻玻璃璃样样变变、水水分分减减少少而而固缩固缩狭窄，活动受限。狭窄，活动受限。瘢痕组织纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;74瘢痕组织对机体的影响有利能填补损伤的创口，使其缺损长期牢固的连接不利瘢痕组织可引起器官变形及功能障碍，如胃溃疡瘢痕可致幽门梗阻瘢痕性黏连，如结核性胸膜炎引起胸膜黏连；瘢痕疙瘩，是瘢痕组织增生过度，形成突出于皮肤表面不规则的硬块。瘢痕组织对机体的影响有利能填补损伤的创口，使其缺损长期牢固的75三、创伤愈合三、创伤愈合1.1.概概念念机机体体创创伤伤后后组组织织出出现现离离断断或或缺缺损损的的愈愈复复过过程程，它它包包括括各各种种组组织织的的再再生生和和肉肉芽芽组组织织增增生生的的复复杂组合。杂组合。三、创伤愈合1.概念机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，762.2.基本过程基本过程伤伤口口早早期期变变化化组组织织坏坏死死，血血管管断断裂裂血血管管收收缩缩，凝凝血血炎炎症症反反应应充充血血，渗出渗出(红肿红肿););伤伤口口收收缩缩边边缘缘新新生生的的肌肌纤纤维维母母细细胞胞牵拉牵拉创面缩小，创面缩小，2323天；天；肉肉芽芽组组织织与与纤纤维维组组织织增增生生3535天天开开始始，填补伤口，抗感染；填补伤口，抗感染；表皮及其它组织的再生表皮及其它组织的再生2.基本过程伤口早期变化组织坏死，血管断裂血管收缩，凝血773.3.类型类型 一期愈合一期愈合 二期愈合二期愈合 痂下愈合痂下愈合 3.类型一期愈合78一期愈合一期愈合a.a.组组织织缺缺损损少少，创创缘缘整整齐齐，无无感感染染或或无无菌菌手术伤口；手术伤口；b.b.血血凝凝块块少少，炎炎症症反反应应轻轻微微，再再生生修修复复早早，肉芽组织少；肉芽组织少；c.c.愈合时间短，形成瘢痕少；愈合时间短，形成瘢痕少；d.2448h d.2448h 表表皮皮再再生生,2 2天天肉肉芽芽形形成成，5656天天胶原纤维形成，胶原纤维形成，23W23W愈合。愈合。一期愈合a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；79一期愈合模式图一80二期愈合二期愈合a.a.组组织织缺缺损损大大，创创缘缘不不整整，哆哆开开，伴伴感染；感染；b.b.坏坏死死组组织织多多或或伴伴感感染染，炎炎症症反反应应重重，感感染染控控制制后后再再生生才才开开始始；肉肉芽芽组组织织多；多；c.c.愈合时间长，形成瘢痕多；愈合时间长，形成瘢痕多；d.d.早早期期仍仍有有组组织织变变性性、坏坏死死，坏坏死死组组织清除后再生开始。织清除后再生开始。二期愈合a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；81