消化内科——肝硬化课件

肝硬化（肝硬化（Hepatic cirrhosis）消化内科消化内科达达 炜炜1肝硬化（Hepatic cirrhosis）1n是是各种慢性肝病发展的晚期阶段各种慢性肝病发展的晚期阶段，以肝脏弥漫性，以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。n多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现现n晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症严重并发症n肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生性肝细胞增生定定 义义2是各种慢性肝病发展的晚期阶段，以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和世界人群世界人群年年平均发病率平均发病率：100100/10/10万万我国高发病率，发病高峰年龄我国高发病率，发病高峰年龄35-35-5050岁，岁，男性多于女性男性多于女性，大约，大约3.63.68 8：1 13世界人群年平均发病率：100/10万3n肝硬化占我国所有临床病例的肝硬化占我国所有临床病例的1.391.39。n肝硬化占全部肝病住院病例的肝硬化占全部肝病住院病例的51.0751.07。n肝硬化所致的死亡率为肝硬化所致的死亡率为11.7911.79。n失代偿期肝硬化的失代偿期肝硬化的5 5年生存率年生存率仅仅24-3024-30。4肝硬化占我国所有临床病例的1.39。4n引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。现也有差异。n同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。成。n故迄今尚无统一分类。故迄今尚无统一分类。n目前，一般仍分别按目前，一般仍分别按病因和病理形态病因和病理形态病因和病理形态病因和病理形态分类。分类。病病 因因 5引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。病 因n病毒性肝炎病毒性肝炎：我国比例最高，我国比例最高，约占约占7070，以，以HBVHBV为主。为主。n酒精中毒：酒精中毒：80g/d,1080g/d,10年年n非酒精性脂肪性肝炎：非酒精性脂肪性肝炎：n胆汁郁积：胆汁郁积：n肝静脉回流受阻：肝静脉回流受阻：Budd-Budd-ChiariChiari综合征综合征n遗传遗传代谢代谢性疾病：性疾病：血色病血色病、肝豆状核变性肝豆状核变性 -1-1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏症症n工业毒物或药物工业毒物或药物n自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎n血吸虫病血吸虫病n隐源性肝硬化隐源性肝硬化6病毒性肝炎：我国比例最高，约占70，以HBV为主。遗传代谢30-50 30-50 年年急性感染急性感染慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝癌肝癌死亡死亡慢性携带者慢性携带者恢复恢复肝硬化肝硬化恢复恢复死亡死亡静止期静止期肝硬化肝硬化730-50 年急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性携带者恢发病机制发病机制n网状支架塌陷网状支架塌陷 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷n再生结节形成再生结节形成 残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团结节状肝细胞团n纤维间隔的形成纤维间隔的形成 各种细胞因子促进纤维化的产生，自各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区汇管区-汇管区或自汇管区汇管区或自汇管区-中央静脉中央静脉延伸扩展，形成延伸扩展，形成纤维间隔纤维间隔8发病机制网状支架塌陷8n假小叶形成假小叶形成 大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区区-汇管区或自汇管区汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建称，改建称为假小叶为假小叶n肝内血循环紊乱肝内血循环紊乱 血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压成支通吻合支等，形成门脉高压9假小叶形成910101111各种原因各种原因肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替损伤与修复反复交替、肝小叶结构改建肝小叶结构改建肝血液循环途径改建肝血液循环途径改建,肝变形、变硬肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全门静脉高压症、肝功能不全12各种原因12病病 理理n肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小；肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小；n质地变硬、重量减轻；质地变硬、重量减轻；n表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。13病 理肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小；13n小结节性肝硬化小结节性肝硬化结节大小相仿，结节大小相仿，直径直径1-1-3mm3mm，最常见，最常见。酒精性和淤血性肝硬化常属此型。酒精性和淤血性肝硬化常属此型。14小结节性肝硬化141515n大结节性肝硬化大结节性肝硬化结节大小不等，一般平均结节大小不等，一般平均直径直径1-1-3 3c cm,m,最大达最大达5c5cm m。慢性乙肝和丙肝基础上的肝硬化、血色病、慢性乙肝和丙肝基础上的肝硬化、血色病、WilsonWilson病大多属此型。病大多属此型。16大结节性肝硬化161717n大小结节混合性肝硬化大小结节混合性肝硬化大小结节混合大小结节混合，比例相同。，比例相同。11胰蛋白酶缺乏症属此型。胰蛋白酶缺乏症属此型。有些有些WilsonWilson病和有些乙型肝炎引起的肝硬化病和有些乙型肝炎引起的肝硬化也可表现为此型。也可表现为此型。18大小结节混合性肝硬化181919其他其他器官病理改变器官病理改变n脾脏脾脏长期淤血长期淤血肿大肿大，脾髓增生和大量结缔，脾髓增生和大量结缔组织形成。组织形成。n胃黏膜淤血导致胃黏膜淤血导致门脉高压性胃病门脉高压性胃病。n睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有常有萎萎缩缩和退行性变。和退行性变。20其他器官病理改变脾脏长期淤血肿大，脾髓增生和大量结缔组织形成n肝功能减退肝功能减退和和门静脉高压门静脉高压是肝硬化发展的两大是肝硬化发展的两大后果。临床表现也由其产生，并进一步产生一后果。临床表现也由其产生，并进一步产生一系列的并发症。系列的并发症。病理生理病理生理21肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。临床表现也由其n临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏慢，可潜伏3 35 5年或年或1010年以上，少数因短年以上，少数因短期大片肝坏死，期大片肝坏死，3 36 6个月可发展成肝硬化个月可发展成肝硬化n临床上分为肝功能代偿期和失代偿期临床上分为肝功能代偿期和失代偿期。但。但两期界限常不清楚。两期界限常不清楚。临床表现临床表现22临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10 代偿期代偿期 症状较轻、缺乏特异性症状较轻、缺乏特异性n疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解病而出现，休息或治疗后可缓解23 代偿期23n肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻痛。脾轻-中度肿大中度肿大n肝功能检查正常或轻度异常肝功能检查正常或轻度异常24肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大2 失代偿期失代偿期n肝功能减退症状肝功能减退症状n门脉高压表现门脉高压表现n全身多系统表现全身多系统表现25 失代偿期25肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现n全身症状全身症状 营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等有不规则低热、夜盲、浮肿等n消化系统症状消化系统症状 厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等腹泻、黄疸等26肝功能减退的临床表现26n出血倾向和贫血出血倾向和贫血 鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：血原因：a.a.肝合成凝血因子减少肝合成凝血因子减少 b.b.脾功能亢进脾功能亢进 c.c.毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加 27出血倾向和贫血27n内分泌紊乱内分泌紊乱 主要有雌激素主要有雌激素、雄激素、雄激素 男性常有性欲减退、男性常有性欲减退、乳房发育等，女性有月经乳房发育等，女性有月经失调、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌失调、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 黑色素生成增加黑色素生成增加 肝病面容、皮肤色素沉着肝病面容、皮肤色素沉着28内分泌紊乱28肝掌和蜘蛛痣29肝掌和蜘蛛痣29肝病面容、肝掌和蜘蛛痣肝病面容、肝掌和蜘蛛痣30肝病面容、肝掌和蜘蛛痣30门脉高压症门脉高压症 门脉门脉系统阻力增加，门静系统阻力增加，门静脉血流量增多脉血流量增多n脾肿大脾肿大 脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度大，部分可脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度大，部分可达脐下。达脐下。上消化道出血时，脾可暂时缩小或不能触及。上消化道出血时，脾可暂时缩小或不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板、红细胞计数减晚期脾大常伴有白细胞、血小板、红细胞计数减少，称为少，称为脾功能亢进脾功能亢进。31门脉高压症31n侧枝循环建立和开放侧枝循环建立和开放 为最特征性表现。为最特征性表现。门脉压力门脉压力20200 0mmHmmH2O2O，门体侧支循环建立：，门体侧支循环建立：1 1）食管和胃底）食管和胃底静脉曲张静脉曲张:胃胃冠状冠状V V-食管食管V V、肋间肋间V V、奇、奇V V 2 2）腹壁静脉曲张：脐）腹壁静脉曲张：脐V-V-副脐副脐V V、腹壁、腹壁V V 3 3）痔静脉扩张：直肠上）痔静脉扩张：直肠上V-V-直肠中、下直肠中、下V V32侧枝循环建立和开放32侧枝循环建立和开放侧枝循环建立和开放33侧枝循环建立和开放33n腹水腹水 是是肝硬化肝硬化最突出的临床表现最突出的临床表现34腹水34腹水形成的机制腹水形成的机制n门脉高压：门脉高压：腹腔内脏血管静水压增高，液体腹腔内脏血管静水压增高，液体进入组织间隙。进入组织间隙。n淋巴液生成过多：淋巴液生成过多：超过胸导管引流能力，从超过胸导管引流能力，从肝包膜漏入腹腔；肝包膜漏入腹腔；35腹水形成的机制门脉高压：腹腔内脏血管静水压增高，液体进入组织n血浆胶体渗透压下降；血浆胶体渗透压下降；n有效循环血容量不足有效循环血容量不足：n抗利尿激素分泌增多；抗利尿激素分泌增多；n继发性醛固酮增多。继发性醛固酮增多。36血浆胶体渗透压下降；36 体体 征征n肝病面容、肌肉萎缩、肝病面容、肌肉萎缩、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等男性乳房发育、腹壁静脉曲张等。n腹水为失代偿期最常见表现。可伴有肝性胸水，腹水为失代偿期最常见表现。可伴有肝性胸水，以右侧多见，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开以右侧多见，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。口进入胸腔所致。37 体 征37n肝触诊肝触诊 早期早期：肿大可触及，质硬，边缘钝。肿大可触及，质硬，边缘钝。晚期晚期：肝脏缩小，常触不到。可触及肿大脾肝脏缩小，常触不到。可触及肿大脾 脏。脏。n以上为各型肝硬化的共同临床表现。由于病因、以上为各型肝硬化的共同临床表现。由于病因、病理类型不同，临床表现并不完全相同病理类型不同，临床表现并不完全相同。38肝触诊38并发症并发症n食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血 最常见，最常见，多突然发生大量呕血或黑便，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率高。部分可能合并亡率高。部分可能合并门脉高压性胃病门脉高压性胃病或或消化性溃疡消化性溃疡，需内镜确诊。，需内镜确诊。39并发症食管胃底静脉曲张破裂出血39n感染感染 肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染肺部、肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染肺部、胆道、胆道、泌尿道、胃肠道、泌尿道、胃肠道、败血症、自发性腹膜炎败血症、自发性腹膜炎等等。自发性自发性细菌性细菌性腹膜炎腹膜炎（SBPSBP）：无任何临近组织）：无任何临近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染。感染。40感染40 致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为发热、发热、腹腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。腹水检查有。腹水检查有助于诊断。助于诊断。41 致病菌多为革兰阴性杆菌，表现为发热、腹41n肝性脑病肝性脑病 最严重并发症，最常见的死亡原因最严重并发症，最常见的死亡原因。n电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 低钠血症、低钾低氯血症和低钠血症、低钾低氯血症和呼吸性或（和）呼吸性或（和）代代谢性碱中毒谢性碱中毒。42肝性脑病42n原发性肝癌原发性肝癌 多在大结节或混合型肝硬化基础上发生。短期内多在大结节或混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑块或血性腹水，应怀疑。对于高危人群（。对于高危人群（3535岁以岁以上、乙肝或丙肝病史上、乙肝或丙肝病史5 5年、肝癌家族史和来自年、肝癌家族史和来自肝癌高发区）应定期检测甲胎蛋白和肝癌高发区）应定期检测甲胎蛋白和B B超。超。43原发性肝癌43n肝肾综合征肝肾综合征(HRS)(HRS)指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又成为功能性肾衰竭。主要身无器质性损害，又成为功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。患者。44肝肾综合征(HRS)44特征：特征：自发性少尿或无尿自发性少尿或无尿 氮质血症氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变肾脏无明显病理改变机理机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤 过率持续降低过率持续降低45特征：自发性少尿或无尿45临床分为两型：临床分为两型：1 1型：型：表现为急进型肾功不全，表现为急进型肾功不全，2 2周内肌酐周内肌酐 升高超过升高超过2 2倍，达到或超倍，达到或超226umol/L226umol/L。常有诱因，如常有诱因，如SBPSBP。2 2型：型：表现为稳定或缓慢进展的肾功能损表现为稳定或缓慢进展的肾功能损 害，肌酐升高在害，肌酐升高在133133226umol/L226umol/L之间。常之间。常 伴有难治性腹水。伴有难治性腹水。46临床分为两型：46美国肝病学会美国肝病学会20072007年推荐标准年推荐标准肝硬化腹水肝硬化腹水血肌酐大于血肌酐大于133umol/L133umol/L应用白蛋白扩容并停用利尿剂应用白蛋白扩容并停用利尿剂2 2天后肌酐不能天后肌酐不能降至降至133umol/L133umol/L以下以下无休克无休克近期未使用肾毒性药物近期未使用肾毒性药物不存在肾实质疾病和超声发现肾脏异常不存在肾实质疾病和超声发现肾脏异常47美国肝病学会2007年推荐标准47n肝肺综合征肝肺综合征（HPSHPS）指指发生在严重肝病基础上的发生在严重肝病基础上的低氧血症低氧血症，主要与肺内血管扩张相关。主要与肺内血管扩张相关。48肝肺综合征（HPS）48THANK YOUSUCCESS2024/6/2749可编辑THANK YOUSUCCESS2023/8/114临床特点为：临床特点为：严重肝病严重肝病 肺内血管扩张肺内血管扩张 低氧血症低氧血症/肺泡动脉氧梯度增加肺泡动脉氧梯度增加诊断依据：诊断依据：立位呼吸室内空气时动脉氧分压立位呼吸室内空气时动脉氧分压70mmHg70mmHg或或肺泡动脉氧梯度肺泡动脉氧梯度20mmHg20mmHg，特殊影像学检查提，特殊影像学检查提示肺内毛细血管扩张。示肺内毛细血管扩张。无有效治疗，预后差。无有效治疗，预后差。50临床特点为：50辅助检查辅助检查n血常规血常规 失代偿期出现贫血。脾亢时出现失代偿期出现贫血。脾亢时出现WBCWBC、PLTPLT减少。减少。n尿常规尿常规 有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有黄疸时胆红素、尿胆原增加。n粪常规及粪粪常规及粪OBOB 合并出血时，潜血可阳性。合并出血时，潜血可阳性。51辅助检查血常规51n肝功能试验肝功能试验 代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害面损害。1.1.血清学：血清学：ALTALT、ASTAST、胆固醇脂、胆固醇脂、2.2.蛋白代谢：蛋白代谢：白蛋白白蛋白、-球蛋白球蛋白、A/GA/G倒倒 置。置。52肝功能试验523.3.凝血酶原时间：凝血酶原时间：PTPT延长，延长，VitkVitk不能纠正。不能纠正。4.4.胆红素代谢：胆红素代谢：TBILTBIL、DBILDBIL、IBILIBIL均可升高。均可升高。5.5.其他：其他：PIIIPPIIIP、透明质酸酶、透明质酸酶、层粘连蛋白层粘连蛋白。氨。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常基比林、吲哚菁绿清除试验异常533.凝血酶原时间：PT延长，Vitk不能纠正。53n血清血清免疫学检查免疫学检查：1.1.乙、丙、丁病毒标记物阳性。乙、丙、丁病毒标记物阳性。2.2.甲胎蛋白阳性，需鉴别是否合并原发性肝细甲胎蛋白阳性，需鉴别是否合并原发性肝细 胞癌。胞癌。3.3.自身免疫性肝炎可检测相应的自身抗体。自身免疫性肝炎可检测相应的自身抗体。54血清免疫学检查：54nX-Ray:X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉食道静脉曲张曲张nB B 超超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水腹水nCTCT、MRIMRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水腹水 55X-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张55食道静脉曲张56食道静脉曲张56肝硬化CT表现57肝硬化CT表现57n内镜检查内镜检查 胃镜：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗要意义，并可行内镜下治疗 肠镜：肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病痔静脉曲张及门脉高压性肠病 腹腔镜：腹腔镜：可直接可直接观察肝脏的大体形态并取肝组织观察肝脏的大体形态并取肝组织活检活检58内镜检查585959n肝组织活检肝组织活检 确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断诊断。60肝组织活检60n腹水检查腹水检查 常规做腹水检查，排除常规做腹水检查，排除SBPSBP。出现血性腹水，。出现血性腹水，需警惕癌变。需警惕癌变。n门脉压力测定门脉压力测定 肝静脉压力梯度，反映门静脉压力。正常小于肝静脉压力梯度，反映门静脉压力。正常小于5mmHg5mmHg，大于，大于10mmHg10mmHg则为门脉高压症。则为门脉高压症。61腹水检查61诊诊 断断 n病史：病史：病毒性病毒性肝炎、饮酒等肝炎、饮酒等。n肝功能减退和门脉高压症的临床表现肝功能减退和门脉高压症的临床表现。n肝功能检查有白蛋白下降、胆红素升高、肝功能检查有白蛋白下降、胆红素升高、PTPT延长等肝功能失代偿表现。延长等肝功能失代偿表现。62诊 断 病史：病毒性肝炎、饮酒等。62nB B超或超或CTCT提示肝硬化，以及内镜发现食管胃底提示肝硬化，以及内镜发现食管胃底静脉曲张。静脉曲张。n肝活检有假小叶形成肝活检有假小叶形成，是诊断金标准。，是诊断金标准。63B超或CT提示肝硬化，以及内镜发现食管胃底静脉曲张。63n肝肿大鉴别诊断肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等n腹水鉴别诊断腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿等巨大卵巢囊肿等鉴别诊断鉴别诊断64肝肿大鉴别诊断鉴别诊断64n肝硬化并发症的鉴别诊断肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：肝性脑病：低血糖、尿毒症、酮症、中毒、脑血管意外等低血糖、尿毒症、酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死慢性肾炎、肾小管坏死65肝硬化并发症的鉴别诊断65n无特效治疗无特效治疗n针对病因及加强一般治疗针对病因及加强一般治疗n失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主症为主n治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗治疗，后期主要针对并发症治疗 治治 疗疗66无特效治疗治 疗66 一般治疗一般治疗n休息休息n饮食饮食 高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质食蛋白质 腹水时应少盐或无盐腹水时应少盐或无盐 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物的药物67 一般治疗67n支持治疗支持治疗 维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡 应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血 浆浆68支持治疗68 抗纤维化抗纤维化治疗治疗n目前无有效逆转肝硬化的药物目前无有效逆转肝硬化的药物n维生素、消化酶、水飞蓟素等维生素、消化酶、水飞蓟素等n治疗原发病可防止起始病因导致的肝脏炎症坏治疗原发病可防止起始病因导致的肝脏炎症坏死，即可一定程度上起到防止肝纤维化发展死，即可一定程度上起到防止肝纤维化发展的作用。的作用。n对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可给对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可给予抗病毒治疗。予抗病毒治疗。69 抗纤维化治疗69n慢性乙型肝炎肝硬化慢性乙型肝炎肝硬化 中华医学会肝病分会推荐治疗方案：中华医学会肝病分会推荐治疗方案：代偿期代偿期乙型肝炎肝硬化患者乙型肝炎肝硬化患者 HBeAgHBeAg阳性者指征为阳性者指征为HBV DNA10HBV DNA105 5 拷贝拷贝/ml/ml，HBeAg HBeAg阴性者指征为阴性者指征为HBV DNA10HBV DNA104 4 拷贝拷贝/ml/ml，ALT ALT 正常或升高。正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCCHCC的发的发生。生。70慢性乙型肝炎肝硬化701 1拉米夫定拉米夫定 100 mg 100 mg，每日，每日1 1 次口服。无固定次口服。无固定 疗程，需长期应用。疗程，需长期应用。2 2阿德福韦酯阿德福韦酯 10 mg 10 mg，每日，每日1 1 次口服。无固定次口服。无固定 疗程，需长期应用。疗程，需长期应用。3 3干扰素干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的因其有导致肝功能失代偿等并发症的 可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小 剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到 预定的治疗剂量。预定的治疗剂量。711拉米夫定 100 mg，每日1 次口服。无固定71 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 治疗指征为治疗指征为HBV DNA HBV DNA 阳性，阳性，ALTALT 正常或升正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，硬化的最终结局。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此属禁忌证。因此属禁忌证。72 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 72 对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批药。一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷准的能治疗耐药变异的核苷(酸酸)类似物。类似物。73 对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期73n慢性丙型肝炎肝硬化慢性丙型肝炎肝硬化 积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化的发展。目前美国肝病学会推荐的方案如下：的发展。目前美国肝病学会推荐的方案如下：肝功能代偿的肝硬化（肝功能代偿的肝硬化（child-pughAchild-pughA级）级）尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCCHCC等并发症等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。74慢性丙型肝炎肝硬化74n方案如下：方案如下：1 1）长效干扰素联合利巴韦林治疗方案）长效干扰素联合利巴韦林治疗方案 2 2）普通干扰素联合利巴韦林治疗方案）普通干扰素联合利巴韦林治疗方案 3 3）不能耐受利巴韦林不良反应者可单用普通）不能耐受利巴韦林不良反应者可单用普通 干扰素或长效干扰素干扰素或长效干扰素 肝功能失代偿肝硬化患者肝功能失代偿肝硬化患者 多难以耐受干扰素治疗的不良反应，有条件者多难以耐受干扰素治疗的不良反应，有条件者 行肝移植术。行肝移植术。75方案如下：75 腹水治疗腹水治疗 限制钠、水的摄入限制钠、水的摄入 无盐或低盐饮食无盐或低盐饮食 钠盐：钠盐：500500800mg(800mg(氯化钠氯化钠1.21.22.0g)2.0g)日日 水：水：1000ml1000mld d左右，显著低钠血症，左右，显著低钠血症，500ml/500ml/日日76 腹水治疗76 利尿剂利尿剂 主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比例联合应用，比例100mg 100mg：40mg40mg 最大剂量：最大剂量：400mg/d 400mg/d：160mg/d 160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及原则：小剂量开始，防止低钾及肝性脑病、肝肝性脑病、肝肾综合征等肾综合征等并发症并发症 体重下降体重下降0.30.30.5kg/0.5kg/天天（无水肿）或（无水肿）或0.80.81kg/1kg/天（有下肢水肿）天（有下肢水肿）77 利尿剂77 提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压 定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白 难治性腹水难治性腹水 使用最大剂量利尿剂而腹水无减退。使用最大剂量利尿剂而腹水无减退。（1 1）放腹水和输注白蛋白放腹水和输注白蛋白 适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋白白。每次放腹水。每次放腹水4000-6000ml4000-6000ml，同时静脉输注白蛋，同时静脉输注白蛋白白8-108-10g/g/L L腹水。腹水。78 提高血浆胶体渗透压78（2 2）腹水浓缩回输腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好办法是治疗难治性腹水的较好办法放腹水放腹水5 50000001 100000000ml500mlml500ml回输回输禁忌证：感染性或癌性腹水禁忌证：感染性或癌性腹水 不良反应和并发症：发热、感染、电解质不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等紊乱等79（2）腹水浓缩回输79 （3 3）经颈静脉肝内门体分流术经颈静脉肝内门体分流术（trans-jugular trans-jugular intrahepatic portosystemic shuntintrahepatic portosystemic shunt TIPSTIPS）能有效降低门静脉压力能有效降低门静脉压力 可治疗门脉压增高明显的可治疗门脉压增高明显的难治性腹水难治性腹水 易诱发肝性脑病易诱发肝性脑病 （4 4）肝移植：）肝移植：80 （3）经颈静脉肝内门体分流术（trans-jugularTIPS示意图81TIPS示意图81 食管胃底静脉曲张破裂食管胃底静脉曲张破裂出血出血：（1 1）急性出血）急性出血 禁食、静卧、禁食、静卧、监护、补充血容量、抗休克，止血治疗：监护、补充血容量、抗休克，止血治疗：a.a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长 抑素，凝血酶，奥美拉唑抑素，凝血酶，奥美拉唑 b.b.三腔二囊管压迫止血三腔二囊管压迫止血 c.c.介入介入 d.d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 e.e.手术治疗手术治疗并发症的治疗并发症的治疗82 食管胃底静脉曲张破裂出血：并发症的治疗82（2 2）预防再次出血）预防再次出血 第一次出血后，第一次出血后，7070会再出血。会再出血。首选内镜治疗。首选内镜治疗。无条件者可采用药物预防：无条件者可采用药物预防：受体阻滞剂普萘洛尔单硝酸异受体阻滞剂普萘洛尔单硝酸异 山梨醇酯山梨醇酯83（2）预防再次出血83（3 3）预防首次出血）预防首次出血 对中重度静脉曲张伴有红色征者。对中重度静脉曲张伴有红色征者。首选首选受体阻滞剂普萘洛尔单硝酸异受体阻滞剂普萘洛尔单硝酸异 山梨醇酯山梨醇酯 如无效或不能耐受者，可考虑内镜治疗。如无效或不能耐受者，可考虑内镜治疗。84（3）预防首次出血84内镜下套扎治疗内镜下套扎治疗85内镜下套扎治疗85 自发性腹膜炎自发性腹膜炎 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2 2周以上）周以上）。用药。用药4848小时后复查腹水常规。小时后复查腹水常规。尽早行细菌病原学检测尽早行细菌病原学检测 输注白蛋白，输注白蛋白，加强支持治疗加强支持治疗 肝性脑病肝性脑病 肝肺综合征肝肺综合征 内科无有效治疗。肝移植为唯一治疗选择内科无有效治疗。肝移植为唯一治疗选择86 自发性腹膜炎86 肝肾综合征：肝肾综合征：目前无有效治疗目前无有效治疗 迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因 严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡 尽早输注白蛋白，可降低发生率，提高生存率。尽早输注白蛋白，可降低发生率，提高生存率。治疗：治疗：（1 1）血管活性药物）血管活性药物联合白蛋白治疗联合白蛋白治疗：首选特利加：首选特利加 压素。压素。奥曲肽及米多君奥曲肽及米多君也可有效。也可有效。（2 2）TIPSTIPS87 肝肾综合征：目前无有效治疗 87 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等水及服用损害肾功能的药物等。肝移植术是唯一能使病人长期存活的疗肝移植术是唯一能使病人长期存活的疗法。法。88 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹88 门脉高压症的治疗门脉高压症的治疗 药物治疗药物治疗 血管收缩药血管收缩药 血管扩张药血管扩张药 联合用药联合用药 介入治疗介入治疗 经皮经肝胃冠状静脉栓塞术经皮经肝胃冠状静脉栓塞术 （PTOPTO）脾栓塞术脾栓塞术 TIPS TIPS89 门脉高压症的治疗89 手术治疗手术治疗 根据根据EVEV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑。力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑。90 手术治疗90目目 的：降低门脉压力，消除脾功能亢进的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方方 法：分流术、断流术、脾切除术法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸禁忌证：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者、腹水、肝损严重、有并发症者91目 的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 91 肝移植术肝移植术 晚期肝硬化的最佳选择，晚期肝硬化的最佳选择，可提高患者的存可提高患者的存活率活率。需掌握好手术时机及适应症。需掌握好手术时机及适应症。92 肝移植术92预预 后后93预 后93n酒精性肝硬化、肝淤血性肝硬化较病毒性肝炎酒精性肝硬化、肝淤血性肝硬化较病毒性肝炎后肝硬化预后为好后肝硬化预后为好 nChild-pughChild-pugh：A A级最好，级最好，C C级最差级最差 n死亡原因：肝性脑病、上消化道出血、继发感死亡原因：肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征染、肝肾综合征 94酒精性肝硬化、肝淤血性肝硬化较病毒性肝炎后肝硬化预后为好 9 谢谢 谢谢 2012-0995 谢 谢 201296写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits96写在最后成功的基础在于好的学习习惯谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way讲师：XXXXXX XX年XX月XX日 谢谢大家讲师：XXXXXX 97