强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件

强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎奥理德眼科医院钟旭日强直性脊柱炎及其伴发的葡萄膜炎奥理德眼科医院1什么是强直性脊柱炎什么是强直性脊柱炎(AS)(AS)可累及内脏中轴关节慢性炎症什么是强直性脊柱炎(AS)可累及内脏中轴关节慢性炎症2强直性脊柱炎强直性脊柱炎(AS)(AS)强直性脊柱炎（强直性脊柱炎（ASAS）A A：Ankylosing Ankylosing kloz意味着融合意味着融合在一起在一起 S S：Spondylitis Spondylitis spndlats 表明脊表明脊柱的炎症柱的炎症 两个词都来自希腊语两个词都来自希腊语 描述了脊柱的骨骼和关节融合在一起描述了脊柱的骨骼和关节融合在一起 的状况。的状况。强直性脊柱炎(AS)强直性脊柱炎（AS）3强直性脊柱炎（强直性脊柱炎（AS）n n概念概念 脊柱的慢性、进行性、非细菌性炎症。病变首先侵犯骶髂关节，逐渐向脊柱（或髋关节）发展，最终产生脊柱屈曲畸形、骨性强直改变。强直性脊柱炎（AS）概念4概况概况n n一种慢性炎性疾病主要侵犯中轴骨骼以骶髂关节炎为标志n n有明显家族聚集现象并与HLA-B27密切相关n n炎症累及滑膜关节和软骨关节以及肌腱、韧带附着于骨的部位（肌腱端），常引起纤维性和骨性强直概况一种慢性炎性疾病主要侵犯中轴骨骼以骶髂关节炎为标志5HLAn nHLAHLA是是3 3个英语单词的大写字头，个英语单词的大写字头，H H代表人代表人(Human)(Human)，L L代代表白细胞表白细胞(Leuc ocyte)(Leuc ocyte)，A A代表抗原代表抗原(Antigen)(Antigen)，即人类白，即人类白细胞抗原细胞抗原(以下简写为以下简写为HLA)HLA)。HLAHLA是组织细胞上受遗传控是组织细胞上受遗传控制的个体特异性抗原，最早是在白细胞和血小板上发现的，制的个体特异性抗原，最早是在白细胞和血小板上发现的，现在发现该抗原广泛分布于皮肤、肾、脾、肺、肠和心等现在发现该抗原广泛分布于皮肤、肾、脾、肺、肠和心等组织器官有核细胞的细胞膜上。第组织器官有核细胞的细胞膜上。第8 8次国际组织相容性会次国际组织相容性会议确定议确定HLAHLA有有9292个，分属于个，分属于A A、B B、C C、D D和和DR5DR5个位点，个位点，分别称为分别称为HLA-AHLA-A，HLA-BHLA-B，HLA-CHLA-C，HLA-DHLA-D和和HLA-DRHLA-DR。HLA-BHLA-B位点有位点有4242个，个，B27B27为其中之一。为其中之一。n n现已证明现已证明HLA-B27HLA-B27阳性阳性者比者比HLA-B27HLA-B27阴性者发生强直性脊阴性者发生强直性脊柱炎的机会要大得多。柱炎的机会要大得多。HLAHLA是3个英语单词的大写字头，H代表人(Human)6流行病学流行病学 n n家族聚积发病倾向：强直性脊柱炎先证者的亲属发病的概率是正常人的23倍n n强直性脊柱炎的发病与B27在全球的地理分布一致n n患病率患病率 我国我国 0.3%高（我国高（我国 300万）万）n n发病年龄发病年龄 40岁以前发病，高峰岁以前发病，高峰2030岁岁n n男女比例男女比例 10：1，男性患者远多于女性n n按照20%-30%的发病率，我国估算有60万的患者。流行病学 家族聚积发病倾向：强直性脊柱炎先证者的亲属发病的概7发病机制发病机制 n n感染感染 某些肠道阴性杆菌可能性大某些肠道阴性杆菌可能性大n n分子模拟学说分子模拟学说 病原体如某些肠道革兰阴性杆菌和病原体如某些肠道革兰阴性杆菌和B27B27分子存在共同的抗分子存在共同的抗原决定簇，免疫系统在抗击外来抗原时不能识别自我而导原决定簇，免疫系统在抗击外来抗原时不能识别自我而导致自身免疫病致自身免疫病n n受体学说受体学说 HLA-B27HLA-B27 （正常人阳性（正常人阳性4%-8%)4%-8%)B27B27分子可结合外源性多肽，从而增加机体患病的易感分子可结合外源性多肽，从而增加机体患病的易感性性发病机制 感染 8娄多峰教授的观点娄多峰教授的观点1 1基因因素基因因素 强直性脊柱炎比类风湿性关节炎有更强的家族遗传倾向，不少学者在临床上都看到过强直性脊柱炎比类风湿性关节炎有更强的家族遗传倾向，不少学者在临床上都看到过兄弟或父子同时患病的情况。兄弟或父子同时患病的情况。BewetonBeweton等等(1973(1973年年)曾在强直性脊柱炎患者的组织分型中，获得曾在强直性脊柱炎患者的组织分型中，获得明显基因因素的证据。他们在明显基因因素的证据。他们在7575例典型患者中，发现例典型患者中，发现7272例例(96(96)的的HIAHIAB27B27抗原为阳性，在抗原为阳性，在其其6060名一级亲属中，名一级亲属中，3131名名(51(51)HLA-B27)HLA-B27抗原为阳性，而在抗原为阳性，而在7575名对照者中，仅名对照者中，仅3 3人人(4(4)本抗本抗原为阳性。尽管基因因素的重要性已被公认，但其遗传方式仍不清楚。有人认为本病是由一原为阳性。尽管基因因素的重要性已被公认，但其遗传方式仍不清楚。有人认为本病是由一个常染色体显性因素所产生的，也有人认为本病为多因素遗传。个常染色体显性因素所产生的，也有人认为本病为多因素遗传。2 2感染因素感染因素 诺曼纳斯诺曼纳斯(Romanus)(Romanus)在在19531953年强调生殖泌尿系感染是引起本病的重要因素。他年强调生殖泌尿系感染是引起本病的重要因素。他在在114114例男性强直性脊柱炎患者中，发现例男性强直性脊柱炎患者中，发现102102例例(89(89)有此感染。他假定盆腔感染可通过淋巴有此感染。他假定盆腔感染可通过淋巴途径或途径或BatsonBatson静脉丛先到骶髂关节，然后再到脊柱；感染可从前列腺或精囊扩散到大循环，静脉丛先到骶髂关节，然后再到脊柱；感染可从前列腺或精囊扩散到大循环，因而产生全身症状，如周身关节、肌腱附着点和眼色素膜的病变。但在正常对照人群中，生因而产生全身症状，如周身关节、肌腱附着点和眼色素膜的病变。但在正常对照人群中，生殖泌尿系感染的发生率达殖泌尿系感染的发生率达3535-50-50之多。由此看来，感染致病的因素尚难令人信服。之多。由此看来，感染致病的因素尚难令人信服。3 3其他因素其他因素 包括外伤、甲状旁腺疾病、肺结核、铅中毒、上呼吸道感染、淋病、局部化脓包括外伤、甲状旁腺疾病、肺结核、铅中毒、上呼吸道感染、淋病、局部化脓性感染、内分泌及代谢缺陷、过敏等因素都曾被人提及，但都缺乏足够的根据。总之，强直性感染、内分泌及代谢缺陷、过敏等因素都曾被人提及，但都缺乏足够的根据。总之，强直性脊柱炎很可能是由于基因和环境因素的综合作用所引起的疾病。能够解释本病的家族倾向性脊柱炎很可能是由于基因和环境因素的综合作用所引起的疾病。能够解释本病的家族倾向的学说是多因素遗传。本病与生殖泌尿系感染和肠道疾病的关系仍然不易估计，尤其是脊柱的学说是多因素遗传。本病与生殖泌尿系感染和肠道疾病的关系仍然不易估计，尤其是脊柱炎发生在这种感染之前的病例。炎发生在这种感染之前的病例。娄多峰教授的观点1基因因素 强直性脊柱炎比类风湿性关节炎有9临床表现临床表现下腰背痛、晨僵、夜痛颈、胸痛颈、胸痛临床表现下腰背痛、晨僵、夜痛颈、胸痛颈、胸痛10临床表现临床表现 臀部酸痛腹股沟酸痛，下肢放射临床表现 臀部酸痛腹股沟酸痛，下肢放射11临床表现临床表现膝、髋、踝肿痛，活动受限足跟痛临床表现膝、髋、踝肿痛，活动受限足跟痛12临床表现临床表现 低热胸痛、脊柱胸廓活动度下降临床表现 低热胸痛、脊柱胸廓活动度下降13临床表现临床表现眼葡萄膜炎、结膜炎食欲减退、体重丢失临床表现眼葡萄膜炎、结膜炎食欲减退、体重丢失14强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件15晚期表现晚期表现晚期骨质疏松、骨折、驼背晚期骨质疏松、骨折、驼背晚期表现晚期骨质疏松、骨折、驼背16强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件17我也是我也是AS患者哦患者哦我也是AS患者哦18杰伦，你妈妈喊你来奥理德医院杰伦，你妈妈喊你来奥理德医院治强直性脊柱炎治强直性脊柱炎-葡萄膜炎葡萄膜炎n n在周杰伦十八岁那年，他已经跟吴宗宪签约，也在周杰伦十八岁那年，他已经跟吴宗宪签约，也做好心理准备要去当兵了，不过，后来军方检验做好心理准备要去当兵了，不过，后来军方检验出他得了僵直性脊椎炎，直接宣告他不必当兵。出他得了僵直性脊椎炎，直接宣告他不必当兵。周杰伦很坦白的说：周杰伦很坦白的说：“知道不必当兵的时候，其知道不必当兵的时候，其实心里满高兴的，这样子就多了很多时间可以写实心里满高兴的，这样子就多了很多时间可以写歌创作，也可以专心当歌手。歌创作，也可以专心当歌手。”周杰伦说，他的周杰伦说，他的强直性脊椎炎不时还会发作，这种病痛，痛起来强直性脊椎炎不时还会发作，这种病痛，痛起来要人命，有时候他不能动，连睡觉也要侧身睡，要人命，有时候他不能动，连睡觉也要侧身睡，直到现在，他都靠药物控制，打球前还要先吞消直到现在，他都靠药物控制，打球前还要先吞消炎片，帮助肌肉放松。炎片，帮助肌肉放松。杰伦，你妈妈喊你来奥理德医院治强直性脊柱炎-葡萄膜炎在周杰伦19影像学诊断影像学诊断n nX X线表现线表现n n1.1.早期：骶髂关节边早期：骶髂关节边缘骨质硬化、间隙不缘骨质硬化、间隙不规则；椎体呈方形。规则；椎体呈方形。n n2.2.中期：骶髂关节间中期：骶髂关节间隙减小；脊柱隙减小；脊柱“竹节竹节”样变；韧带钙化。样变；韧带钙化。n n3.3.晚期：韧带骨化晚期：韧带骨化（三条纵行带）；脊（三条纵行带）；脊柱后凸。柱后凸。影像学诊断X线表现20影像学诊断影像学诊断n n晚期晚期n n关节间隙变窄或消失，关节间隙变窄或消失，有骨小粱通过有骨小粱通过n n胸椎、颈椎则逐渐呈胸椎、颈椎则逐渐呈“竹节竹节”状状n n黄韧带、椎间纤维环、黄韧带、椎间纤维环、前后纵韧带与棘上韧带前后纵韧带与棘上韧带亦可骨化。亦可骨化。n n各关节早期间隙变宽或各关节早期间隙变宽或变窄，关节边缘囊性改变窄，关节边缘囊性改变，骨赘生成变，骨赘生成影像学诊断晚期21一般实验室检查一般实验室检查无特异性或标记性指标无特异性或标记性指标n nRFRF类风湿因子（类风湿因子（-）n n血沉血沉 n nC-C-反应蛋白反应蛋白 n n免疫球蛋白免疫球蛋白 尤其是尤其是IgAIgA（60%60%）n nHLA-B27 90%HLA-B27 90%阳性阳性一般实验室检查无特异性或标记性指标22C-反应蛋白反应蛋白n nCRP是第一个被发现的急性期反应蛋白由肝细胞分泌n n具有多种生物活性 被认为是最敏感的炎症指标之一n nCRP在炎症性关节病中的应用 大量证据表明AS病情活动与CRP相关C-反应蛋白CRP是第一个被发现的急性期反应蛋白由肝细胞23C反应蛋白反应蛋白n n有报道，累及脊柱的AS患者38%CRP升高，而外周关节受累的患者61%CRP升高n nYildirim等发现，在AS患者中测得的CRP值与Bath AS测量指数评分密切相关n n因此CRP作为检测指标，其特异性虽然不强，但作为评价AS活动的依据仍提供了一定的依据C反应蛋白有报道，累及脊柱的AS患者38%CRP升高，而24血沉血沉n nESR也是一种非特异性急性时相指标n n大多数结缔组织病关节炎活动期都有可能出现ESR升高n n在AS患者中约75%可见ESR升高血沉ESR也是一种非特异性急性时相指标25血沉血沉n n然而Spoorenberg等认为ESR与AS活动性无明显联系。刘斌等研究亦认为ESR和BASDAI评价病情活动性之间无联系 对病情的活动性价值不大n nNahel等研究认为在评估AS病情活动方面，无论是敏感性还是特异性CRP都要比ESR高血沉然而Spoorenberg等认为ESR与AS活动性无明显26其他其他n nAS患者可表现为血色素下降，白细胞偏低 血小板增多n n多项研究表明，AS患者的血小板计数高于正常对照组，尤其在疾病的活动期在应用TNF拮抗剂治疗后可得到改善n n因此有必要在AS治疗中定期检测血常规其他AS患者可表现为血色素下降，白细胞偏低血小板增多27体征体征n n体征体征体征体征 1.1.骶髂关节炎检查：骶髂关节炎检查：骶髂关节炎检查：骶髂关节炎检查：“4 4”字试字试字试字试验、骶髂关节压迫试验、髂棘验、骶髂关节压迫试验、髂棘验、骶髂关节压迫试验、髂棘验、骶髂关节压迫试验、髂棘推压试验、骨盆侧压试验推压试验、骨盆侧压试验推压试验、骨盆侧压试验推压试验、骨盆侧压试验2.2.附着点炎检查：坐骨结节、肋附着点炎检查：坐骨结节、肋附着点炎检查：坐骨结节、肋附着点炎检查：坐骨结节、肋软骨、肋胸关节、耻骨联合等软骨、肋胸关节、耻骨联合等软骨、肋胸关节、耻骨联合等软骨、肋胸关节、耻骨联合等压痛压痛压痛压痛3.3.脊柱和胸廓检查：脊柱和胸廓检查：脊柱和胸廓检查：脊柱和胸廓检查：SchoberSchober试试试试验、指地距、枕墙距、胸廓活验、指地距、枕墙距、胸廓活验、指地距、枕墙距、胸廓活验、指地距、枕墙距、胸廓活动度等动度等动度等动度等体征体征 28AS的诊断标准的诊断标准n n1961 罗马标准n n1966 纽约标准n n1984 修订的纽约标准n n2001 我国提出的标准AS的诊断标准1961 罗马标准292001年全国年全国AS研讨会议诊断方研讨会议诊断方案案n n临床表现临床表现:n n (1)(1)腰和腰和(或或)脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不适适;或不对或不对n n 对称性外周寡关节炎、尤其是下肢寡关节炎。对称性外周寡关节炎、尤其是下肢寡关节炎。症状持续症状持续 6 6周周n n (2)(2)夜间痛或晨僵夜间痛或晨僵 0.5h0.5hn n (3)(3)活动后缓解活动后缓解n n (4)(4)足跟痛或其他肌腱附着点病足跟痛或其他肌腱附着点病n n (5)(5)虹膜睫状体炎现在症或既往史虹膜睫状体炎现在症或既往史n n (6)AS(6)AS家族史或家族史或HLA-B27HLA-B27阳性阳性n n (7)(7)非甾体抗炎药非甾体抗炎药(NSAIDs)(NSAIDs)能迅速缓解症状能迅速缓解症状2001年全国AS研讨会议诊断方案临床表现:302001年全国年全国AS研讨会议诊断方研讨会议诊断方案案n n2.2.影像学或病理学影像学或病理学:n n (1)(1)双侧双侧X X 线骶髂关节炎线骶髂关节炎 级级n n (2)(2)双侧双侧CT CT 骶髂关节炎骶髂关节炎 级级n n (3)CT (3)CT 骶髂关节炎不足骶髂关节炎不足级者级者,可行可行MRIMRI检查。如表现软检查。如表现软骨骨 破坏、关节旁水肿和破坏、关节旁水肿和(或或)广泛脂肪沉积广泛脂肪沉积,尤其动态增强尤其动态增强检查关节或关节旁增强强度检查关节或关节旁增强强度20%,20%,且增强斜率且增强斜率10%/min10%/min者者n n (4)(4)骶髂关节病理学检查显示炎症者骶髂关节病理学检查显示炎症者n n3 3、诊断、诊断:n n 符合临床标准第符合临床标准第1 1项及其他各项中的项及其他各项中的3 3项项,以及影像学、病以及影像学、病理学标理学标 准之任何一项者准之任何一项者,可诊断可诊断ASAS2001年全国AS研讨会议诊断方案2.影像学或病理学:31强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件32鉴别诊断鉴别诊断n n 类风湿关节炎类风湿关节炎n n 椎间盘突出椎间盘突出n n 机械性腰痛，如：腰肌劳损机械性腰痛，如：腰肌劳损n n 坐骨神经痛坐骨神经痛鉴别诊断 类风湿关节炎33与类风湿性关节炎鉴别与类风湿性关节炎鉴别 AS RA男女比例男女比例10：11：4家族史家族史明显明显不明显不明显HLA-B27(+)(-)RF(-)(+)病理病理附着点炎附着点炎滑膜炎滑膜炎骶髂关节炎骶髂关节炎(+)(-)脊柱脊柱全部，上升性全部，上升性颈椎颈椎X线线不对称，骨强直，不对称，骨强直，骶髂关节炎骶髂关节炎对称性，侵蚀性对称性，侵蚀性关节炎关节炎与类风湿性关节炎鉴别 AS 34治疗治疗目前任何治疗都不能控制目前任何治疗都不能控制AS的进展，但的进展，但AS一般于一般于40岁以岁以后停止进展后停止进展治疗目前任何治疗都不能控制AS的进展，但AS一般于40岁以后35AS的治疗的治疗n n治疗方法治疗方法：非药物治疗：功能锻炼，非药物治疗：功能锻炼，小针刀，牵引理疗等小针刀，牵引理疗等 药物治疗药物治疗:柳氮磺胺吡啶（SASP）NSAID等n n 生物制剂生物制剂Infliximab（抗肿瘤坏死因子）Entanercept（重组人类可溶性肿瘤坏死因子受体）外科治疗外科治疗AS的治疗治疗方法：非药物治疗：功能锻炼，小36AS的眼征主要是急性前葡萄膜炎，的眼征主要是急性前葡萄膜炎，n nAS的眼征主要是急性前葡萄膜炎，属非肉芽肿性，可累及单眼或双眼，其特征是复发率高，每次发作4周8周，一般无后遗症。AS的眼征主要是急性前葡萄膜炎，AS的眼征主要是急性前葡萄膜37n nPaivonsalo等曾对1 122例内因性葡萄膜炎作了回顾性分析，发现急性前葡萄膜炎最常见，占66.4%，而其中AS所致者占12.8%，共144例，AS是非感染性葡萄膜炎最常见的病因。Paivonsalo等曾对1 122例内因性葡萄膜炎作了回顾38n nEdmunds等报道1 331例AS患者中40%出现葡萄膜炎，其中半数以上发作超过5次。本组仅3例住院时眼科检查发现陈旧性虹膜睫状体炎，例数少的原因可能是本组病例仅记载住院时眼检结果，末注意询问有关葡萄膜炎的病史。3例均经局部激素治疗及非甾类抗炎药、慢作用药全身治疗后好转，未影响视力。Edmunds等报道1 331例AS患者中40%出现葡萄膜炎39n n国内童绎等对104例内因性葡萄膜炎病因分析的结果也表明AS所致者最常见，占11.5%，因此临床上对原因不明的葡萄膜炎，尤其是青年男性原因不明的复发性前葡萄膜炎应考虑AS的可能性。国内童绎等对104例内因性葡萄膜炎病因分析的结果也表明AS所40葡萄膜的解剖葡萄膜的解剖n n虹膜n n睫状体n n脉络膜葡萄膜的解剖虹膜41强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件42葡萄膜的解剖、生理和生化葡萄膜的解剖、生理和生化 葡萄膜包括虹膜、睫状体葡萄膜包括虹膜、睫状体和脉络膜三部分，虹膜藉和脉络膜三部分，虹膜藉助于瞳孔开大肌和括约肌助于瞳孔开大肌和括约肌的收缩以调节瞳孔的大小、的收缩以调节瞳孔的大小、进而调节进入眼内光线的进而调节进入眼内光线的量；睫状体主要与房水生量；睫状体主要与房水生成和眼的调节有关，脉络成和眼的调节有关，脉络膜则主要与外层视网膜的膜则主要与外层视网膜的营养代谢和温度调节有关，营养代谢和温度调节有关，并起遮光暗房的作用。由并起遮光暗房的作用。由于葡萄膜组织解剖、生理于葡萄膜组织解剖、生理和生化等特点，它又是极和生化等特点，它又是极易发生炎症的组织之一易发生炎症的组织之一。葡萄膜的解剖、生理和生化 葡萄膜包括虹膜、睫状体和脉络膜43葡萄膜炎 uveitisl l概念广义：发生于葡萄膜、视网膜、视网膜血管以及玻璃体的炎症称之。狭义：葡萄膜本身的炎症。葡萄膜炎 uveitis概念广义：发生于葡萄膜、视网膜、视44l病因和发病机制 感染因素 自身免疫因素病因和发病机制45肉芽肿性与非肉芽肿性葡萄膜炎的鉴别与诊断肉芽肿性与非肉芽肿性葡萄膜炎的鉴别与诊断 非肉芽肿性非肉芽肿性 肉芽肿性肉芽肿性发病发病 急性急性 隐匿隐匿疼痛疼痛 明显明显 无或轻微无或轻微畏光畏光 明显明显 轻轻视物模糊视物模糊 中等中等 明显明显角膜缘充血角膜缘充血 明显明显 轻轻角膜后沉积物角膜后沉积物 白色、细小白色、细小 灰色、大（羊脂状）灰色、大（羊脂状）后粘连后粘连 有时存在有时存在 有时存在有时存在虹膜结节虹膜结节 无无 有时存在有时存在位置位置 前部前部 前部、后部或散在前部、后部或散在病程病程 急性急性 慢性慢性复发复发 经常经常 有时有时肉芽肿性与非肉芽肿性葡萄膜炎的鉴别与诊断 46强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件47 几种常见的前葡萄膜炎l特发性急/慢性前葡萄膜炎lHLA-B27相关的急性前葡萄膜炎l强直性脊椎炎伴发的前葡萄膜炎lFuchs 综合征l幼年型慢性关节炎伴发的前葡萄膜炎lBehcet病 几种常见的前葡萄膜炎48lVogt-小柳原田综合征l单纯疱疹病毒性前葡萄膜炎l带状疱疹病毒性前葡萄膜炎lPosner-Schlossman综合征l晶状体相关的前葡萄膜炎l交感性眼炎Vogt-小柳原田综合征49l 体 征（从前到后）结 膜：睫状充血或混合充血角 膜：KP（keratic preciptate）kertk prsptet大小、形态、尘状 颜色、数量、分布 房 水：闪辉+-+、炎症细胞+-+前 房：严重者大量的纤维絮状渗出，并引起积脓。虹 膜：水肿、粘连、结节、萎缩、膨隆、新生 血管瞳 孔：缩小、闭锁、膜闭晶 体：色素玻璃体：混浊（炎症细胞）眼 底：黄斑囊样水肿、视盘水肿 体 征（从前到后）50l l临床表现眼部表现：发病急、进展快、症状严重 视物模糊 睫状充血或混合充血，少数有角内皱 褶，KP尘状，前房闪辉，前房胞，前房蛋白凝聚物、纤维素性渗出或膜 状物，易发生前房积脓、流动性差，可出现虹膜后粘连 多数易复发 双眼受累，先后发病，交替发病临床表现51全身表现：腰骶部疼痛 晨僵，通常于活动后减轻 脊柱强直和畸形 周围性关节炎 全身表现：腰骶部疼痛52强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件53强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件54强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件55强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件56强直性脊柱炎与其伴发葡萄膜炎课件57n并发症n n并发性白内障n n继发性青光眼n n低眼压及眼球萎缩 并发症58n诊断n n病史：主要询问有无腰骶部疼痛、晨僵等病史。n n症状n n体征n n辅助检查诊断59n治疗扩瞳，抗炎扩瞳，抗炎睫状肌麻痹剂的使用。目的 1：预防和拉开虹膜后粘连；2：解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛、减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复和减轻患者痛苦。我院常用，1%阿托品眼膏或眼液bid或qd。治疗扩瞳，抗炎60糖皮质激素 1、滴眼剂 典舒q15min-q1h 2、视情况给予地塞米松2.5mg结膜下或球旁注射（虽然可以重复注射，但一般不宜多次重复）。3、泼尼松口服 剂量30-50mg/d，用药一周后减量，并注意胃肠道副作用及全身副作用。非甾体消炎剂 普南扑灵q1h 口服药有消炎痛、萘普生等生等营养神经血管 维生素B1等糖皮质激素 1、滴眼剂 典舒q15min-q1h 61并发症的治疗并发症的治疗并发症治疗白内障 应于炎症完全控制后继发性青光眼 原则上应先用抗炎剂及降眼压要控制炎症和眼压，对于药物不能控制眼压者，应根据具体情况选择手术方式。并发症的治疗并发症治疗62预后预后n n虽然葡萄膜炎易于复发，但若治疗正确，绝大多数患者视力预后好。n n出现囊样黄斑水肿、继发性青光眼等并发症时，患者视力预后差。预后虽然葡萄膜炎易于复发，但若治疗正确，绝大多数患者视力预后63展望展望n n随着对随着对ASAS发病机理认识的深入以及针对阻断发病机理认识的深入以及针对阻断ASAS发发病及病变进展主要环节药物的出现病及病变进展主要环节药物的出现ASAS病情有望得病情有望得到较好的缓解甚至控制。到较好的缓解甚至控制。展望随着对AS发病机理认识的深入以及针对阻断AS发病及病变进64谢谢谢谢谢谢Thank you65