小儿颅内高压的诊疗和抢救培训ppt课件

小儿颅内高压的诊疗和抢救小儿颅内高压的诊疗和抢救1基本概念与病理生理（二）脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)平均颅内压(MICP)脑血流CBFCVR血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压平均颅内压脑血管阻力MAPMICPCVR8l4小儿颅内高压的诊疗和抢救2基本概念与病理生理（二）脑灌注压(CCP)平均动脉压平均颅基本概念与病理生理（三）脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流40%脑电活动停止4050mmHg脑梗塞脑疝颅高压的危害小儿颅内高压的诊疗和抢救3基本概念与病理生理（三）脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维基本概念与病理生理（四）脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿小儿颅内高压的诊疗和抢救4基本概念与病理生理（四）脑组织容积代偿小儿颅内高压的诊疗和抢基本概念与病理生理（五）颅腔容积小，可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差小儿颅内高压的诊疗和抢救5基本概念与病理生理（五）颅腔容积小，可代偿空间小年龄小代偿功基本概念与病理生理（六）颅内容量压力曲线小儿颅内高压的诊疗和抢救6基本概念与病理生理（六）颅内容量压力曲线小儿颅内高压的诊 基本概念与病理生理（七）颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素小儿颅内高压的诊疗和抢救7基本概念与病理生理（七）颅内容积扩大的体积影响容量压基本概念与病理生理（八）kPammH2OmmHg新生儿0.0980.196 10200.71.5婴儿0.2940.784 30802.25.9幼儿0.3921.47401502.911.0年长儿0.5881.76601804.413.2mmH2O13.6=mmHg颅压正常值小儿颅内高压的诊疗和抢救8基本概念与病理生理（八）kPammH2OmmHg新生儿0基本概念与病理生理（九）kPammHgmmH2O新生儿0.785.9803岁0.987.353岁1.9614.7200颅压正常值小儿颅内高压的诊疗和抢救9基本概念与病理生理（九）kPammHgmmH2O新生儿40mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO22040mmHg：PaCO21mmHg，CBF4PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节小儿颅内高压的诊疗和抢救14脑血流调节机制（三）化学调节小儿颅内高压的诊疗和抢救14各种类型脑水肿特点类型类型原因原因水肿液性质水肿液性质水肿部位水肿部位受累脑组织受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压 水细胞内灰质、白质均有，白质更明显小儿颅内高压的诊疗和抢救15各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源当颅腔内任何一种主要内容物（脑组织、脑膜、血液和脑脊液）容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。小儿颅内高压的诊疗和抢救16当颅腔内任何一种主要内容物（脑组织、脑膜、血液和脑脊液）容积病因脑组织体积增加：1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症等3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等小儿颅内高压的诊疗和抢救17病因脑组织体积增加：小儿颅内高压的诊疗和抢救17病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等颅内占位性病变：如脑瘤、颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等小儿颅内高压的诊疗和抢救18病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空间小，代偿能力差，脑水肿时ICP常迅速增高，年龄越小，颅高压征的发生率与死亡率越高小儿脑组织发育较快，相对较大、较重，而小儿颅骨的发育则相对较慢，故颅腔内空间相对较小小儿血脑屏障发育不完善，脑代谢较快，耗氧相对高于成人，一旦缺氧，则耐受力差，容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿小儿颅内高压的诊疗和抢救19小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空Langfitt容积-压力曲线这种容积-压力曲线的关系说明了小儿脑水肿开始有一代偿阶段，一旦发展到临界点，则达失代偿，ICP陡峭升高，病情迅速恶化小儿颅内高压的诊疗和抢救20Langfitt容积-压力曲线这种容积-压力曲线的关系说明血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低脑的血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)成正比CPP=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP），ICP增高将使CCP降低，导致CBF减少但若CPP过大可引起脑的过度灌注而出现ICP增高，正常维持CPP在4060mmHg(年幼者取低值)小儿颅内高压的诊疗和抢救21血流动力的变化ICP增高早期危害是脑血流量降低小儿颅内高压的主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头2.呕吐，不伴恶心，余饮食无关3.意识障碍，轻度意识障碍提示有大脑皮层受损；重度短时间可出现昏迷，则兼有脑干网状结构损害小儿颅内高压的诊疗和抢救22主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安4.呼吸障碍明显颅内高压征时，因脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等；严重者则有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或陈一施氏呼吸呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警惕脑疝的发生。婴幼儿ICH来势凶猛，呼吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高小儿颅内高压的诊疗和抢救234.呼吸障碍小儿颅内高压的诊疗和抢救235.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大6.体温调节障碍，常为突然高热，体温可达4041，且难以控制，此时周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰，肢端凉，指趾发绀7.肌张力增高，主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(一侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛，伴下肢伸性痉挛)小儿颅内高压的诊疗和抢救245.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大小儿颅内高压8.惊厥，持续发作则加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必须及时制止惊厥9.颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张等10.眼部改变眼球突出，球结膜充血、水肿；眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼；瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则等眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性ICH的主要表现，急性lCH的少见，婴幼儿更为罕见意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库兴三联征，常为脑疝的先兆小儿颅内高压的诊疗和抢救258.惊厥，持续发作则加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必11.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝小儿颅内高压的诊疗和抢救2611.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝小儿颅内临床诊断及确诊指标主要指标：呼吸不规律高血压收缩压(年龄X2+l00mmHg瞳孔改变(缩小、扩大或不等大)，视神经盘水肿前囟压力高或隆起小儿颅内高压的诊疗和抢救27临床诊断及确诊指标主要指标：小儿颅内高压的诊疗和抢救27小儿颅内高压的诊疗和抢救培训ppt课件28确诊指标：具备其中一项即可CT或MR示脑水肿病变ICP高于正常标准：新生儿(l3岁)大于100mmH20年长儿(3岁)大于200mmH20测颅内压方法：测颅内压方法：腰椎穿刺测脑脊液压力腰椎穿刺测脑脊液压力侧脑室穿刺测压侧脑室穿刺测压直接颅压监测法直接颅压监测法前囟测压前囟测压小儿颅内高压的诊疗和抢救29确诊指标：具备其中一项即可小儿颅内高压的诊疗和抢救29治疗1.体位抬高患儿头部1530，促进颅内血液回流，降低ICP2.镇静和止痉临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管使脑血容量减少从而降低ICP苯巴比妥钠负荷量：每次2040m/kg，肌注；维持量：5mg/kg.d，口服或肌注安定每次0.30.5mg/kg，静推10水合氯醛每次0.5mlkg，灌肠或口服对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕小儿颅内高压的诊疗和抢救30治疗1.体位小儿颅内高压的诊疗和抢救30治疗3.控制体温和亚低温当体温大于37.5时可增加脑耗氧量和ICP，而体温小于37时，体温每降低1，脑代谢率下降6.7，颅内压下降约5.5有条件者可使用亚低温治疗，使体温控制在3536，以减少脑代谢临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的基础上，进行物理降温，亚冬眠疗法一般使用1224h小儿颅内高压的诊疗和抢救31治疗3.控制体温和亚低温小儿颅内高压的诊疗和抢救31治疗方法1.静脉推注氯丙嗪与异丙嗪各0.5-1mg/kg，在补液开始后使用，0.5h后如脉搏及呼吸平稳，可用同样剂量再给1次2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位(如颈两侧、腋下、腹股沟等)，一般在2-4h内体温降至3536，以后每46h重复给药，一般维持1224h处于亚冬眠状态，保证患儿安静沉睡，呼吸、脉搏、血压平稳小儿颅内高压的诊疗和抢救32治疗方法小儿颅内高压的诊疗和抢救32治疗4.过度通气过度通气可降低PaCO2，从而收缩脑血管，降低脑血流量和ICP由于脑脊液pH的代偿和恢复，过度通气收缩脑血管的效应仅能持续11-20h当脑脊液pH恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出现ICP反跳临床上常用0.4-10氧并进行过度通气，使Pa02升至90180mmHg，Pac02降至2535mmHg。在颅内高压征的晚期，血管反应性完全消失时，此治疗方法无效小儿颅内高压的诊疗和抢救33治疗4.过度通气小儿颅内高压的诊疗和抢救33治疗5.20%甘露醇渗透压为正常血浆的3.66倍一般用量为每次0.5-1gkg，30min内静注，其降颅压作用可在给药后15min出现，2060min达高峰，作用维持1.56h，通常48h重复给药1次严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次1.52gkg，每26h给药1次对有心肺肾功能障碍者或小婴儿，通常每次给予每次0.25-0.5kg，给药速度应稍慢(4590min)小儿颅内高压的诊疗和抢救34治疗5.20%甘露醇小儿颅内高压的诊疗和抢救34治疗甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转，故反复使用甘露醇时其降ICP的疗效降低，甚至出现“反跳”甘露醇浓度过高时，可致肾血管收缩，肾血流量下降，并可直接损害肾小管上皮细胞，引发急性肾功能衰竭或肾病血清渗透压高于320mmoLL时不宜使用甘露醇，因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高新生儿由于肾脏发育不完善，更易发生肾衰或肾病，故新生儿应慎用。此外，因ICP聚降，可能导致新生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血小儿颅内高压的诊疗和抢救35治疗甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆治疗6.高渗钠液Na+比甘露醇更难通过血脑屏障。与甘露醇相似，高渗钠液也可通过改善血液流变性和提高血浆渗透压而降ICP高渗钠主要是通过刺激心房肽的释放而具有利尿作用，不同于甘露醇的渗透性利尿，不易因大量利尿而出现低血容量高渗钠液还具有抗炎作用小儿颅内高压的诊疗和抢救36治疗6.高渗钠液小儿颅内高压的诊疗和抢救36治疗3Nacl降ICP的幅度与20甘露醇相同，但作用更持久高渗钠液反复使用有效，可降低甘露醇治疗无效的颅高压高渗钠液无肾毒性，当血清渗透压达到360mmol/L时患儿仍可耐受高渗钠的副作用有脱髓鞘病、低钾血症、出血倾向、ICP反跳等小儿颅内高压的诊疗和抢救37治疗3Nacl降ICP的幅度与20甘露醇相同，但作用更治疗使用方法：3HS渗透剂量(6ml/kg)与20甘露醇(5ml/kg)渗透剂量基本相等，60min内快速滴注，Q6h3NacL以0.5-2ml/kg.h速度持续输入并间歇静脉注射，维持血清钠在155-165mmoL小儿颅内高压的诊疗和抢救38治疗使用方法：小儿颅内高压的诊疗和抢救38治疗7.速尿通过抑制髓袢NaCL的吸收而具有很强的利尿作用，从而造成全身液体丢失，引起低血容量和ICP的降低还可通过抑制脑脊液的生成并促进其吸收而降低ICP单独使用速尿降ICP作用并不可靠，一般多与甘露醇或白蛋白合用临床常用0.5-1mg/kg，静脉使用1d成人可达4g/d(相当60mg/kg）小儿颅内高压的诊疗和抢救39治疗7.速尿小儿颅内高压的诊疗和抢救39治疗8.白蛋白白蛋白分子量大，不易漏出血管外，能较持久地提高血管内胶渗压具有缓慢持久的脱水和降ICP作用临床常用20白蛋白每次0.5-1g/kg，缓慢静滴，每日1-2次与速尿合用时疗效增加，形成正常血容量脱水小儿颅内高压的诊疗和抢救40治疗8.白蛋白小儿颅内高压的诊疗和抢救40治疗9.皮质类固醇激素主要通过降低毛细血管通透性减轻脑水肿，主要用于感染性脑水肿的治疗使用地塞米松，开始用大剂量冲击(每次0.5-1.0mg/kg)，每4h1次，共23次，快速制止炎症的发展，继之迅速减量至每次0.1-0.5mg/kg，每68h1次，根据病情应用17d甲基强的松龙：静脉滴注1mg/kg次，23次d，连用23d小儿颅内高压的诊疗和抢救41治疗9.皮质类固醇激素小儿颅内高压的诊疗和抢救41治疗10.液体疗法在治疗过程中应根据病人的具体情况区别对待对脑水肿合并休克或严重脱水者或应用脱水利尿剂后尿量大增者应“快补慢脱”脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭者应“快脱慢补”脑疝合并休克者应“快补快脱”脑水肿合并心、肾机能障碍者或小婴儿脑水肿应“先利尿，再慢补慢脱”轻症或恢复期脑水肿应“稳补稳脱”小儿颅内高压的诊疗和抢救42治疗10.液体疗法小儿颅内高压的诊疗和抢救42