呼吸衰竭ppt课件

呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory FailureRespiratory Failure呼吸衰竭1典型病例典型病例 患者、男、患者、男、患者、男、患者、男、29292929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。意识清，意识清，意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg80/60mmHg80/60mmHg80/60mmHg),P100),P100),P100),P100。两下肢等部位。两下肢等部位。两下肢等部位。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%50%50%。入院后入院后入院后入院后5h,BP5h,BP5h,BP5h,BP降至降至降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg60/40mmHg60/40mmHg），经输液、输入冻），经输液、输入冻），经输液、输入冻），经输液、输入冻干血浆后上升至干血浆后上升至干血浆后上升至干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/70mmHg 120/70mmHg 120/70mmHg 120/70mmHg)，此时见全身浮肿，此时见全身浮肿，此时见全身浮肿，此时见全身浮肿，胸片清晰。第胸片清晰。第胸片清晰。第胸片清晰。第7 7 7 7天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第天出现呼吸困难，意识障碍。第9 9 9 9天出现紫绀，气天出现紫绀，气天出现紫绀，气天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：检查：检查：检查：PaOPaOPaOPaO2 2 2 26.7kPa(6.7kPa(6.7kPa(6.7kPa(50mmHg50mmHg50mmHg50mmHg)，PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 27.1kPa(7.1kPa(7.1kPa(7.1kPa(53mmHg53mmHg53mmHg53mmHg)，吸氧后吸氧后吸氧后吸氧后PaOPaOPaOPaO2 2 2 2仍不上升。仍不上升。仍不上升。仍不上升。该患者入院第该患者入院第7 7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。该2 4848岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为急诊为“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已吸入平喘药，一天吸烟一包已2020年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6 6个月长个月长4040磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏脉搏110110，血压，血压 170/110mmHg 170/110mmHg，呼吸，呼吸1818，打磕睡时偶闻鼾声，肺，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50PaO2 50、PaCO2 65PaCO2 65、pH 7.33pH 7.33，Hct 49%,WBCHct 49%,WBC计数分类正常计数分类正常,X X线肺野清晰，心脏大，肌酐线肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl2.6mg/dl（1-21-2），），BUN BUN 65mg/dl65mg/dl（9-209-20）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICUICU。因。因发作性呼吸暂停伴血氧降低发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。行机械通气。超声心动图见右心超声心动图见右心肥大与扩大肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg70mmHg。在。在ICUICU头头二天尿量二天尿量 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。3增多，增多，BUNBUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4 4天天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时性呼吸暂停，约每小时3030次，最长停次，最长停38s38s（15s15s），），SaO2SaO2常降常降至至58%58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压运动正常，肺动脉压45/20mmHg45/20mmHg。问题：问题：问题：问题：1 1、病人缺氧的类型、病人缺氧的类型?有无呼衰？发生机制？有无呼衰？发生机制？2 2、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?有无心衰？发生机制？有无心衰？发生机制？3 3、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？4 4、肌酐、肌酐、BUNBUN变化机制变化机制?5 5、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去4概述概述n肺肺的功能的功能u外呼吸：通气与换气外呼吸：通气与换气u防御：特异性（免疫反应）与非特异防御：特异性（免疫反应）与非特异性（异物的清除）性（异物的清除）u滤过：滤过：回流静脉中的栓子回流静脉中的栓子u代谢：表面活性物质与血管活性物质代谢：表面活性物质与血管活性物质概述肺的功能5External respirationExternal respiration6概述（续）概述（续）n定义定义外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaO2PaO260 mmHg,60 mmHg,或伴有或伴有PaCO2PaCO250 50 mmHgmmHg出现一系列临床症状和体征的病理出现一系列临床症状和体征的病理过程过程概述（续）定义7海平面、静息状态下、呼吸空气条件下海平面、静息状态下、呼吸空气条件下当吸入气氧浓度（当吸入气氧浓度（FiO2 FiO2）不是）不是2020时，时，可用呼吸衰竭指数（可用呼吸衰竭指数（RFIRFI）作为判断指标。）作为判断指标。RFIRFI PaO2/FiO2 PaO2/FiO2，如果，如果RFI300RFI300诊断诊断呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭是严重的呼吸功能不全呼吸衰竭是严重的呼吸功能不全（respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency）概述（续）概述（续）海平面、静息状态下、呼吸空气条件下概述（续）8概述（续）概述（续）n分类分类u按血气：按血气：型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（PaO2PaO2）；）；型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（PaO2 PaO2，PaCO2 PaCO2）u按发病机制：通气性呼衰；换气性呼衰按发病机制：通气性呼衰；换气性呼衰u按发病部位：中枢性呼衰；外周性呼衰按发病部位：中枢性呼衰；外周性呼衰u按发生快慢和持续时间：急性呼衰；慢按发生快慢和持续时间：急性呼衰；慢性呼衰性呼衰概述（续）分类9第一节第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制10脑部疾病脑部疾病呼吸中枢障碍呼吸中枢障碍上运动神经上运动神经元传导障碍元传导障碍脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损下运动神经下运动神经元传导受阻元传导受阻气道阻力增加气道阻力增加胸壁、胸膜完胸壁、胸膜完整性破坏整性破坏肺部疾病肺部疾病肺、胸膜肺、胸膜弹性改变弹性改变神经肌接神经肌接头阻滞头阻滞呼吸肌功呼吸肌功能障碍能障碍呼吸衰竭的发病环节呼吸衰竭的发病环节脑部疾病呼吸中枢障碍上运动神经脊髓前角下运动神经元传导受阻气11一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍n限制性通气不足限制性通气不足n阻塞性通气不足阻塞性通气不足一、肺通气功能障碍限制性通气不足12n定义定义吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气量不足通气量不足（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足定义（一）限制性通气不足13n病因病因n呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍：脑外伤、脑血管意外、脑：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎；中枢抑制炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎；中枢抑制药物过量；呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸药物过量；呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力等肌无力等n胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化：胸廓畸形、胸膜纤维化n肺顺应性降低肺顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少质减少n胸腔积液胸腔积液/气胸气胸：大量胸腔积液，张力性气胸：大量胸腔积液，张力性气胸（一）限制性通气不足（续）（一）限制性通气不足（续）病因（一）限制性通气不足（续）14n定义定义由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍n影响因素影响因素气道内径气道内径；长度和形态；气流速度和形式；长度和形态；气流速度和形式n原因原因气管痉挛、管壁肿胀，异物及渗出物阻塞气管痉挛、管壁肿胀，异物及渗出物阻塞n分类分类中央性气道阻塞；外周性气道阻塞中央性气道阻塞；外周性气道阻塞（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足定义（二）阻塞性通气不足151.1.中央性气道阻塞中央性气道阻塞n气管分叉处以上的气道阻塞气管分叉处以上的气道阻塞n包括包括n胸外：吸气性呼吸困难胸外：吸气性呼吸困难n胸内：呼气性呼吸困难胸内：呼气性呼吸困难1.中央性气道阻塞气管分叉处以上的气道阻塞16吸气性呼吸困难的临床表现吸气性呼吸困难的临床表现吸气性呼吸困难的临床表现17中央性气道阻塞的发生机制中央性气道阻塞的发生机制n胸外型胸外型吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压，阻塞加重；呼气时气道内压大于大气压，阻塞减轻，故为减轻，故为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难。n胸内型胸内型吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压，吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压，阻塞减轻；呼气时胸内压升高压迫气道，阻塞减轻；呼气时胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重，表现为气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难。中央性气道阻塞的发生机制胸外型18中央气道胸外段阻塞中央气道胸外段阻塞中央气道胸外段阻塞19中央气道胸内段阻塞中央气道胸内段阻塞中央气道胸内段阻塞20问题的关键：问题的关键：要明确阻塞部位气道内、外的压要明确阻塞部位气道内、外的压力各是什么！力各是什么！问题的关键：要明确阻塞部位气道内、外的压力各是什么！212.2.外周性气道阻塞外周性气道阻塞n外周小气道特点外周小气道特点ud2mmd2mm，壁薄、无软骨支撑壁薄、无软骨支撑u与管周围肺泡紧密连接，随着呼吸相应与管周围肺泡紧密连接，随着呼吸相应地扩大和缩小地扩大和缩小n呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难n等压点等压点气道内压与胸内压相等的气气道内压与胸内压相等的气道部位道部位2.外周性气道阻塞外周小气道特点22等压点移向小气道等压点移向小气道02520+353520202030正常人正常人0152020+3525202020慢支、肺气肿慢支、肺气肿等压点移向小气道02520+353520202030正常人023慢性支气管炎患者气道阻塞的机制慢性支气管炎患者气道阻塞的机制u小气道炎症，黏液腺增生小气道炎症，黏液腺增生气道管壁增厚狭窄气道管壁增厚狭窄u气道高反应性，炎症介质气道高反应性，炎症介质支气管痉挛支气管痉挛u小气道周围组织增生、纤维化小气道周围组织增生、纤维化小气道受压小气道受压u炎症使肺泡表面活性物质减少炎症使肺泡表面活性物质减少小气道缩小小气道缩小u黏液腺及杯状细胞分泌增多黏液腺及杯状细胞分泌增多粘痰堵塞粘痰堵塞慢性支气管炎患者气道阻塞的机制小气道炎症，黏液腺增生气道24阻塞性肺气肿患者气道阻塞的机制阻塞性肺气肿患者气道阻塞的机制u蛋白酶与抗胰蛋白酶失衡，弹性纤维蛋白酶与抗胰蛋白酶失衡，弹性纤维降解，肺泡弹性回缩下降，胸内负压降解，肺泡弹性回缩下降，胸内负压降低降低压迫小气道压迫小气道u肺泡与细支气管的附着点减少，失去肺泡与细支气管的附着点减少，失去正常的牵拉作用正常的牵拉作用细支气管缩小变细支气管缩小变形形阻塞性肺气肿患者气道阻塞的机制蛋白酶与抗胰蛋白酶失衡，弹性纤25肺通气功能障碍的血气变化肺通气功能障碍的血气变化 PaO PaO2 2 ；PaCO PaCO2 2型呼衰型呼衰（二者变化值成一定比例关系）（二者变化值成一定比例关系）PaCO2PaCO2为反映肺泡通气最好指标为反映肺泡通气最好指标肺通气功能障碍的血气变化 PaO2 ；PaCO226二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍肺泡通气肺泡通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加二、肺换气功能障碍弥散障碍27（一）气体弥散障碍（一）气体弥散障碍RBCRBC肺泡肺泡O2O2CO2CO2（一）气体弥散障碍RBC肺泡O2CO2281.1.弥散面积减少弥散面积减少n正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：80 m80 m2 2 静息时换气面积：静息时换气面积：不到不到40 m40 m2 2n弥散面积减少弥散面积减少肺不张；肺实变；肺叶切除等肺不张；肺实变；肺叶切除等1.弥散面积减少正常成人肺泡面积：80 m2292.2.弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加n肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 M M；弥散距离：；弥散距离：5 5 M Mn弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加肺水肿；肺泡透明膜形成；肺纤维化；肺水肿；肺泡透明膜形成；肺纤维化；肺泡毛细血管扩张等肺泡毛细血管扩张等2.弥散膜厚度增加肺泡膜厚度：1 M；弥散距离：5 M303.3.弥散时间缩短弥散时间缩短n正常静息状态血流通过毛细血管正常静息状态血流通过毛细血管时间时间:0.75s0.75s；弥散时间：；弥散时间：0.25s0.25sn弥散时间缩短弥散时间缩短心输出量增加；肺血流加快心输出量增加；肺血流加快3.弥散时间缩短正常静息状态血流通过毛细血管时间:0.7531POPO2 210010080806060404020200 00.250.250.500.500.75 s0.75 sPCOPCO2 2(mmHg)(mmHg)4646PvCOPvCO2 2PvOPvO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2实线为正常人实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化4040PO21008060402000.250.500.75 s32单纯性弥散障碍时（即保证病人肺泡单纯性弥散障碍时（即保证病人肺泡通气量正常），通气量正常），PaO2 PaO2；PaCO2PaCO2正常正常甚至降低，甚至降低，为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。弥散障碍时血气改变弥散障碍时血气改变单纯性弥散障碍时（即保证病人肺泡通气量正常），PaO2；33为什么弥散障碍时的血气改变为什么弥散障碍时的血气改变是是I I型呼吸衰竭呢？型呼吸衰竭呢？为什么弥散障碍时的血气改变是I型呼吸衰竭呢？34弥散障碍导致弥散障碍导致I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭以弥散障碍为主的呼吸衰竭，由于通气功能受损较以弥散障碍为主的呼吸衰竭，由于通气功能受损较轻，肺通气基本正常，故代偿性通气增强时，轻，肺通气基本正常，故代偿性通气增强时，O2O2的的吸入和吸入和CO2CO2的排出基本正常的排出基本正常O2O2和和CO2CO2弥散速度的差异为弥散速度的差异为1 1：2121动脉与混合静脉血动脉与混合静脉血PO2PO2差为差为59mmHg59mmHg，比，比PCO2PCO2差大差大1010倍倍O2O2和和CO2CO2解离曲线的差解离曲线的差弥散障碍导致I型呼吸衰竭以弥散障碍为主的呼吸衰竭，由于通气功35（二）肺泡通气（二）肺泡通气-血流比例失调血流比例失调=正常正常V VA AQ Q4L4L5L5L 0.80.8V VA A3 36 61 110103 30.60.6Q QV VA A/Q/Q肺尖肺尖肺底肺底肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制导导致致PaO2PaO2P PA AO2O2（二）肺泡通气-血流比例失调=正常VAQ4L5L 0.361 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流n功能性分流功能性分流部分肺泡因阻塞性或限制部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，未相应减少，V VA A/Q/Q下降，造成流经该部分下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为称为静脉血掺杂静脉血掺杂，又称，又称功能性分流功能性分流.n占肺血流量占肺血流量3 3，COPDCOPD时可以增加到时可以增加到303050501、部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流部分肺泡因阻塞37V VA A.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿气肿气道阻塞；气道阻塞；肺纤维化，肺水肿肺纤维化，肺水肿限制性通气障碍限制性通气障碍VA.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿气道阻塞；38功能性分流时动脉血的血气变化功能性分流时动脉血的血气变化 0.80.8健肺健肺 CaCOCaCO2 2 PaCOPaCO2 2 CaOCaO2 2 PaOPaO2 20.80.8V VA A/Q/Q病肺病肺N N N N =0.8=0.8 0.8 0.8 0.80.8 全肺全肺功能性分流时动脉血的血气变化 0.8392 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足死腔样通气死腔样通气n有通气的肺泡血流减少，以致于这些肺泡有通气的肺泡血流减少，以致于这些肺泡内的气体得不到充分的利用，称为内的气体得不到充分的利用，称为死腔样死腔样通气通气。n正常人死腔气量占不到正常人死腔气量占不到3030的潮气量，严的潮气量，严重肺疾患可高达重肺疾患可高达6060 70 70。2、部分肺泡血流不足死腔样通气有通气的肺泡血流减少，以致于40Q Q.肺动脉栓塞、肺动脉栓塞、DICDIC、肺动脉炎、肺、肺动脉炎、肺血管收缩血管收缩Q.肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩41死腔样通气的血气变化死腔样通气的血气变化 0.80.8健肺健肺 CaCOCaCO2 2 PaCOPaCO2 2 CaOCaO2 2 PaOPaO2 20.80.8V VA A/Q/Q病肺病肺N N N N =0.8=0.8 0.8 0.8 0.80.8 全肺全肺死腔样通气的血气变化 0.8健肺 42（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加n解剖分流解剖分流:指生理条件下一部分静脉血经支气指生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内管静脉和极少的肺内A-VA-V吻合支直接流入肺静脉吻合支直接流入肺静脉 (2%-3%(2%-3%心输出量心输出量),),又称又称真性分流真性分流.n解剖分流增加：支气管扩张症；肺实变；肺不张解剖分流增加：支气管扩张症；肺实变；肺不张（后二者类似解剖分流）（后二者类似解剖分流）n吸入纯氧可以鉴别功能性分流和真性分流吸入纯氧可以鉴别功能性分流和真性分流（三）解剖分流增加解剖分流:指生理条件下一部分静脉血经支43n呼吸衰竭机制中，单纯某方面功能呼吸衰竭机制中，单纯某方面功能障碍较少见，往往是多因素同时存障碍较少见，往往是多因素同时存在或相继发生，如在或相继发生，如COPD,ARDSCOPD,ARDS呼吸衰竭机制中，单纯某方面功能障碍较少见，往往是多因素同时存44慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（COPDCOPD）n以不完全可逆的气流受限为特征的肺以不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病部疾病n包括：慢性支气管炎、肺气肿等引起包括：慢性支气管炎、肺气肿等引起气流受阻并不完全可逆，以及哮喘等气流受阻并不完全可逆，以及哮喘等疾病伴有不完全可逆的气流受阻时疾病伴有不完全可逆的气流受阻时慢性阻塞性肺病（COPD）以不完全可逆的气流受限为特征的肺部45慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 呼吸衰竭呼吸衰竭支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞等压点上移等压点上移表面活性物表面活性物质减少，质减少，呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭弥散面积减少弥散面积减少或弥散膜增厚或弥散膜增厚限制性限制性通气障碍通气障碍阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍呼吸衰竭呼吸衰竭部分肺泡低部分肺泡低通气，部分通气，部分肺泡低血流肺泡低血流弥散功能障碍弥散功能障碍通气血流通气血流比例失调比例失调COPDCOPD慢性阻塞性肺病 呼吸衰竭支气管壁肿胀表面活性物弥散面积减46急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）n指在多种原发病过程中，因急性肺损伤指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI）引起的急）引起的急性呼吸衰竭。性呼吸衰竭。n主要病理特征：弥漫性呼吸膜损伤主要病理特征：弥漫性呼吸膜损伤n主要表现：进行性呼吸困难和顽固性低主要表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。氧血症。nX-rayX-ray：白肺白肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指在多种原发病过程中，因急性肺47呼吸衰竭ppt课件48急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征发病机理发病机理n单核单核-巨噬细胞系统激活巨噬细胞系统激活n中性粒细胞激活中性粒细胞激活n血小板激活血小板激活n血管内皮细胞血管内皮细胞n肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞急性呼吸窘迫综合征发病机理单核-巨噬细胞系统激活49肺泡肺泡毛细血管膜损伤炎症毛细血管膜损伤炎症渗透性肺水肿渗透性肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 呼吸衰竭呼吸衰竭肺泡毛细血管膜损伤炎症渗透性肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收50ARDSARDS时的血气变化时的血气变化n早期过度通气，主要表现为早期过度通气，主要表现为PaO2PaO2的降低与的降低与PaCO2PaCO2的下降（的下降（I I型呼衰），甚至出现呼吸型呼衰），甚至出现呼吸性碱中毒；性碱中毒；n重度重度ARDSARDS，因广泛的肺部病变，导致限制，因广泛的肺部病变，导致限制性和阻塞性通气障碍时，肺总通气量降低，性和阻塞性通气障碍时，肺总通气量降低，可出现可出现PaCO2PaCO2的升高（的升高（IIII型呼衰）。型呼衰）。ARDS时的血气变化早期过度通气，主要表现为PaO2的降低与51SARS:SARS:最近，由冠状病毒家族的新成员最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命世界卫生组织命名为名为SARSSARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe(severe acute respiratory syndrome,SARS)acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称非典，国内又称非典型肺炎，是型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是理过程就是ARDSARDS。SARS:最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织52果子狸果子狸果子狸53主要临床表现主要临床表现:持续高烧持续高烧(高于高于38)38)，头痛和全身酸痛、乏力，干，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。变化，淋巴细胞计数减少。SARSSARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。抗菌药无效。主要临床表现:54SARS患者胸片患者胸片(3(3天天)SARS患者胸片患者胸片(5(5天天)SARS患者胸片患者胸片(8(8天天)SARS患者胸片(3天)SARS患者胸片(5天)SARS患者55病房中医务人员正在抢救病房中医务人员正在抢救SARSSARS病人病人病房中医务人员正在抢救SARS病人56SARSSARS预防预防:SARS预防:57(台湾台湾)(台湾)58非典疫苗非典疫苗1.SARS1.SARS疫苗动物实验疫苗动物实验 2.SARS2.SARS疫苗首露真容疫苗首露真容非典疫苗1.SARS疫苗动物实验 59第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化60外呼吸障碍外呼吸障碍血气异常血气异常酸碱、电解质异常酸碱、电解质异常代偿代偿失代偿失代偿总体变化趋势总体变化趋势各系统各系统器官反应器官反应外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常代偿失代偿总体变化趋势各系61一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱n代谢性酸中毒代谢性酸中毒u无氧代谢加强无氧代谢加强u肾小管保碱排酸降低肾小管保碱排酸降低u病变本身原因，如休克、感染病变本身原因，如休克、感染电解质：电解质：高血钾（细胞内外交换；肾小管高血钾（细胞内外交换；肾小管排钾减少）；高血氯（排钾减少）；高血氯（HCO3-HCO3-降低，肾排降低，肾排CL-CL-减少）减少）一、酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒62一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒二氧化碳潴留二氧化碳潴留电解质：电解质：高血钾；低血氯（细胞内高血钾；低血氯（细胞内HCO3-HCO3-增增多，与胞外多，与胞外CL-CL-交换；肾小管上皮产交换；肾小管上皮产NH3NH3增增多，多，NaHCO3NaHCO3重吸收增多，尿排重吸收增多，尿排CL-CL-增加）增加）一、酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒63一、酸碱平衡及电解质紊乱（续）一、酸碱平衡及电解质紊乱（续）n呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒通气过度通气过度血钾降低；血氯升高血钾降低；血氯升高n其他其他代碱；代酸呼酸；代酸呼碱代碱；代酸呼酸；代酸呼碱一、酸碱平衡及电解质紊乱（续）呼吸性碱中毒64外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg二、呼吸系统的变化二、呼吸系统的变化外周化学中枢化学呼吸抑制PaO280 mmHg 80 mmHg 时，头痛时，头痛,头昏头昏,嗜睡，精神错嗜睡，精神错乱乱,扑翼样震颤扑翼样震颤,抽搐及昏迷等中枢神经系统症抽搐及昏迷等中枢神经系统症状，即状，即COCO2 2麻醉。麻醉。四、中枢神经系统变化CNS对缺氧最敏感72四、中枢神经系统变化（续）四、中枢神经系统变化（续）n肺性脑病肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍n发生机制发生机制n脑血管受损脑血管受损脑血管扩张；血管通透性增高脑血管扩张；血管通透性增高n脑细胞受损脑细胞受损钠泵障碍；钠泵障碍；-氨基丁酸增多；溶酶体酶释放氨基丁酸增多；溶酶体酶释放四、中枢神经系统变化（续）肺性脑病73五、其他变化五、其他变化n肾功能变化肾功能变化缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭n胃肠变化胃肠变化缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管腹腔内脏血管收缩收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃糜烂、坏死、出血、溃疡形成。疡形成。CO2CO2潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 五、其他变化肾功能变化74第三节第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础75u防治原发病防治原发病u防止或去除诱因防止或去除诱因u改善肺通气改善肺通气u纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱u氧疗氧疗治疗原则治疗原则防治原发病治疗原则76uI I 型呼衰只有缺型呼衰只有缺O2O2而无而无CO2CO2潴留，可吸入较高潴留，可吸入较高浓度浓度O2O2，一般不超过，一般不超过5050u II II型呼衰有型呼衰有CO2CO2潴留潴留,应持续低浓度低流量应持续低浓度低流量吸氧，如吸氧，如3030，1 12L/min2L/min，使，使PaO2PaO2上升到上升到 60 60 mmHgmmHgu吸入氧浓度（）吸入氧浓度（）21+421+4氧流量（氧流量（L/minL/min）吸氧原则吸氧原则I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般77u长时间长时间CO2CO2潴留使中枢化学感受器对潴留使中枢化学感受器对CO2CO2的的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2O2刺激的适应很慢，即低刺激的适应很慢，即低O2O2对外周化学感受对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。如果解器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。如果解除这种刺激，可引起呼吸抑制，除这种刺激，可引起呼吸抑制，CO2CO2潴留增潴留增加，严重者导致加，严重者导致CO2CO2麻醉。麻醉。吸氧原则（续）吸氧原则（续）长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，78总总 结结掌握：掌握：呼衰概念、机制、呼衰时酸碱平衡紊乱、呼衰概念、机制、呼衰时酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化、中枢神经系统变化、循环系呼吸系统变化、中枢神经系统变化、循环系统的变化统的变化熟悉：熟悉：原因、肾功能及胃肠道变化、防治原则原因、肾功能及胃肠道变化、防治原则了解：了解：COPDCOPD、ARDSARDS致呼衰机制、呼衰分类致呼衰机制、呼衰分类总 结掌握：呼衰概念、机制、呼衰时酸碱平衡紊乱、呼吸系统变化79