【学习ppt课件】第五章外科休克

第五章 外科休克（surgery shock）2021/7/132021/7/131 1第五章 外科休克（surgery shock）20第一节 概论2021/7/132021/7/132 2第一节 概论2021/7/132休克（shock）概念 机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。2021/7/132021/7/133 3休克（shock）概念2021/7/133核心有效循环血容量减少 特征炎症介质的产生本质氧供给不足和需求增 加2021/7/132021/7/134 4核心有效循环血容量减少 特征炎症介质的产生本质氧有效循环血量n n指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停止于毛细血管中的血量2021/7/132021/7/135 5有效循环血量指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括休克分类n n低血容量性休克低血容量性休克n n感染性休克感染性休克n n心源性休克心源性休克n n神经性休克神经性休克n n过敏性休克过敏性休克2021/7/132021/7/136 6休克分类低血容量性休克2021/7/136外科最常见的休克n低血容量性休克n感染性休克2021/7/132021/7/137 7外科最常见的休克低血容量性休克2021/7/137低血容量性休克n n失血性休克n n创伤性休克2021/7/132021/7/138 8低血容量性休克失血性休克2021/7/138血管容量正常血管容量正常正常血液循环正常血液循环心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足2021/7/132021/7/139 9血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足2021/7/血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的发生动因休克的发生动因2021/7/132021/7/131010血容量心泵功能障碍血管功能障碍休休克的发生动因2021/病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤2021/7/132021/7/131111 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失病理生理病理生理微循环的变化微循环的变化*微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期*微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期*微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期休克代偿期2021/7/132021/7/131212病理生理微循环的变化*微循环收缩期休克代偿期*微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期 循环血量循环血量BPBP（Blood pressureBlood pressure）交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩微循环血量微循环血量毛细血管内压毛细血管内压 组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血 动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量 组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧2021/7/132021/7/131313微循环的变化-收缩期-代偿期 循环血量B微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期病因病因 循环血量循环血量 血压血压交感交感-肾上腺系统肾上腺系统儿茶酚胺儿茶酚胺垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素心脏心脏收缩力收缩力心率心率肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮肾小管肾小管水、钠重吸收水、钠重吸收血容量血容量静脉收缩静脉收缩回心血量回心血量心输出量心输出量内脏、皮肤等血管内脏、皮肤等血管动脉收缩动脉收缩血管阻力血管阻力血压血压2021/7/132021/7/131414微循环的变化-收缩期-代偿期病因 循环血量 血压交微循环的变化微循环的变化-收缩期收缩期-代偿期代偿期上述代偿反应的结果上述代偿反应的结果 *提高灌注压提高灌注压*保存体液保存体液*体液重新分布体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注保证心、脑重要器官的灌注2021/7/132021/7/131515微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果*提高灌微循环的变化微循环的变化-扩张期扩张期-抑制期抑制期 休克继续发展休克继续发展 组织缺氧组织缺氧缺氧代谢缺氧代谢酸性产物酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环血液淤积于微循环循环血量进一步循环血量进一步 休克加重休克加重 毛细血管壁细胞缺氧毛细血管壁细胞缺氧通透性通透性 血浆成分漏出血管外血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度血液浓缩、粘稠度 2021/7/132021/7/131616微循环的变化-扩张期-抑制期 休克继续微循环的变化微循环的变化-衰竭期衰竭期-失代偿失代偿期期毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DICDIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血弥漫性血管内出血休克恶化。休克恶化。（DIC-disseminated intravascular coagulation）2021/7/132021/7/131717微循环的变化-衰竭期-失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度及 病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤2021/7/132021/7/131818 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代体液代谢的改变体液代谢的改变n前列腺素前列腺素n内啡肽内啡肽代谢障碍：组织缺氧，代谢障碍：组织缺氧，ATPATP产生障碍；糖产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多酵解加强，乳酸及丙酮酸增多乳酸性乳酸性酸中毒；酸中毒；n 交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺n 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统n 垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素n 酸性产物酸性产物-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子害因子：心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF-myocardial MDF-myocardial depressant factordepressant factor）、缓激肽、血栓素、）、缓激肽、血栓素、白三烯等。白三烯等。n 有害因子有害因子2021/7/132021/7/131919体液代谢的改变前列腺素代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖2 病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤2021/7/132021/7/1320202 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌受损心肌受损*酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌*心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力*心肌微循环血栓心肌微循环血栓心肌坏死心肌坏死n n心脏功能损害心脏功能损害2021/7/132021/7/132121内脏器官的继发性损害*冠状动脉灌注不足心肌受损*酸内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害n n肺功能损害肺功能损害 灌注压灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿肺水肿 肺上皮细胞受损肺上皮细胞受损肺不张肺不张急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute ARDS-acute respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome）2021/7/132021/7/132222内脏器官的继发性损害肺功能损害 灌注压 肺毛细血管内内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害n n肾功能受损肾功能受损*休克代偿期休克代偿期尿量减少尿量减少*休克进展休克进展皮质缺血坏死皮质缺血坏死急性肾衰急性肾衰尿少甚尿少甚 至无尿至无尿n n 脑、肝、消化道功能障碍等脑、肝、消化道功能障碍等2021/7/132021/7/132323内脏器官的继发性损害肾功能受损*休克代偿期尿量减少*病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤2021/7/132021/7/132424 病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤n n严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应.炎症介质包括白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素和血管扩张剂一氧化氮等。2021/7/132021/7/132525炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体n活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤2021/7/132021/7/132626活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂炎症介质释放和缺血炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤n n代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能，细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍。表现为细胞内外离子及体液分布异常，激活溶酶体又从多方面破坏线粒体。产生水解酶，心肌抑制因子(MDF)，缓激肽，血栓素，白三烯等毒性因子及产物。2021/7/132021/7/132727炎症介质释放和缺血再灌注损伤代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各临床表现 1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。2021/7/132021/7/132828临床表现 1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤临床表现和休克的程度分分期期程程度度神志神志口口渴渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计估计失血失血色泽色泽温度温度休休克克代代偿偿期期休休克克抑抑制制期期轻轻度度神志清楚。神志清楚。伴痛苦表伴痛苦表情，精神情，精神紧张紧张口口渴渴开始开始苍白苍白正常正常发凉发凉100100尚有尚有力力收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压正正常常正正常常2020%中中度度神志尚清，神志尚清，表情淡漠表情淡漠很很口口渴渴苍白苍白发冷发冷100100 120120收缩压收缩压129.3129.33 3kPakPa脉压脉压塌塌陷陷尿尿少少2020440%0%重重度度意识模糊，意识模糊，甚至昏迷甚至昏迷非非常常口口渴渴显著显著苍白苍白肢端肢端青紫青紫厥冷厥冷速而速而细弱细弱或摸或摸不到不到收缩压收缩压 9.33kP9.33kPa a塌塌陷陷尿尿少少无无尿尿4040%2021/7/132021/7/132929临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管国国 外外 分分 级级2021/7/132021/7/133030国 外 分 级2021/7/1330诊 断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。2021/7/132021/7/133131诊 断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。2021/7/休克的监测休克的监测 重要性重要性 了解病情的严重程度了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果判断抢救措施的效果2021/7/132021/7/133232 休克的监测 重要性 了解病情的严一般监测一般监测1 1 神志神志 反映脑灌注反映脑灌注2 2 皮肤温度及色泽皮肤温度及色泽 反映体表灌注反映体表灌注3 3 血压血压 持续下降，收缩压持续下降，收缩压90mmHg90mmHg，脉压差脉压差20mmHg20mmHg，示休克存在。，示休克存在。4 4 脉率脉率 5 5 尿量尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量尿量30ml/hr30ml/hr，比重，比重 ，示休克存在。，示休克存在。6 6 血色素或血球压积血色素或血球压积2021/7/132021/7/133333一般监测1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体一般监测一般监测ECG HRECG HRNIBPNIBPSpOSpO2 2RRRR、T T2021/7/132021/7/133434一般监测ECG HRNIBPSpO2RR、T2021/7/1特殊监测特殊监测1 1 心电图心电图（ECGECG）2 2 直接动脉测压直接动脉测压3 3 中心静脉压中心静脉压（CVPCVP：Central venous pressureCentral venous pressure）4 4 肺动脉楔压肺动脉楔压（PCWPPCWP）5 5 心排出量心排出量（COCO：cardiac outputcardiac output）心脏指数心脏指数（CI:cardiac indexCI:cardiac index）6 6 动脉血气分析动脉血气分析（gases analysis of artery bloodgases analysis of artery blood）7 7 混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度（S Sv vO O2 2 ）8 8 动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定9 9 胃粘膜胃粘膜pHpH监测监测（pHpHi i：intramucosal pHintramucosal pH）2021/7/132021/7/133535特殊监测1 心电图（ECG）2021/7/1335特殊监测特殊监测1 1 心电图（心电图（ECGECG）显示瞬时心率、心律、心肌缺血显示瞬时心率、心律、心肌缺血2 2 直接动脉测压直接动脉测压 迅速反映迅速反映BPBP变化变化3 3 中心静脉压中心静脉压（CVPCVP：Central venous pressureCentral venous pressure）正常值正常值5-10cmH2O5-10cmH2O 指导补液治疗指导补液治疗2021/7/132021/7/133636特殊监测1 心电图（ECG）2021/7/1336特殊监测特殊监测4 4 肺动脉楔压肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressurePCWP-Pulmonary capillary wedge pressure）反映左心室前负荷反映左心室前负荷 正常值正常值 6-15mmHg6-15mmHg5 5 心排出量心排出量（CO-cardiac outputCO-cardiac output）心脏指数心脏指数（CI-cardiac indexCI-cardiac index）反映心脏功能反映心脏功能 正常值正常值 ：CO 4-6L/min CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M CI 2.5-3.5L/min.M2 22021/7/132021/7/133737特殊监测4 肺动脉楔压2021/7/1337特殊监测特殊监测Swan-GanzSwan-Ganz导管导管2021/7/132021/7/133838特殊监测Swan-Ganz导管2021/7/1338特殊监测特殊监测2021/7/132021/7/133939特殊监测2021/7/1339特殊监测特殊监测2021/7/132021/7/134040特殊监测2021/7/1340特殊监测特殊监测6 6 动脉血气分析动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHgpH 7.35-7.45mmHg P Pa aO O2 2 80-100mmHg 80-100mmHg P Pa aCOCO2 2 35-45mmHg 35-45mmHg BE 3mmol/dl BE 3mmol/dl 2021/7/132021/7/134141特殊监测6 动脉血气分析2021/7/1341特殊监测特殊监测7 7 混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度 正常值正常值75%75%反映组织灌流和氧合反映组织灌流和氧合8 8 动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后估计休克的严重程度及预后 正常值正常值1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。持续升高，示病情严重，预后不佳。9 9 胃粘膜胃粘膜pHpH监测监测 反映组织灌注反映组织灌注2021/7/132021/7/134242特殊监测7 混合静脉血氧饱和度 2021/7/1342五、休克的治疗n n保持呼吸道通畅，吸氧；n n下肢抬高15 20；n n及早建立充足的静脉通路；n n药物维持血压；n n止痛；n n保温。（一）一般紧急治疗2021/7/132021/7/134343五、休克的治疗（一）一般紧急治疗2021/7/1343n n迅速恢复有效循环血量是休克治疗的关键；n n休克病人多需超量补液；n n血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；n n补液的类型：晶体液、胶体、血液制品；（二）补充血容量2021/7/132021/7/134444迅速恢复有效循环血量是休克治疗的关键；（二）补充血容量202n n止血；n n切除坏死肠袢；n n脓液的引流；n n消化道穿孔的修补。（三）积极处理原发病2021/7/132021/7/134545止血；（三）积极处理原发病2021/7/13452021/7/132021/7/1346462021/7/13462021/7/132021/7/1347472021/7/1347变压器挤压致胸腹联合伤变压器挤压致胸腹联合伤2021/7/132021/7/134848变压器挤压致胸腹联合伤2021/7/1348 原则：在血气分析的指导下进 行，不要过度纠酸，以 免导致组织缺氧。（四)纠正酸碱平衡失调2021/7/132021/7/134949 原则：在血气分析的指导下进 （四)纠正酸碱平衡失调2（五）血管活性药的使用n n血管活性药使用的适应征：血管收缩药：扩容治疗不能恢复血流动力 学的稳定。血管扩张药：当病人出现低排高阻、或 PCWP升高等心衰表现时。2021/7/132021/7/135050（五）血管活性药的使用血管活性药使用的适应征：2021/7血管活性药物的应用1 1 血管收缩剂血管收缩剂 去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2 2 血管扩张剂血管扩张剂 受体阻止受体阻止剂剂：酚妥拉明、酚卡明等。：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱抗胆碱药药：阿托品、山莨菪碱和：阿托品、山莨菪碱和东东莨菪碱。莨菪碱。3 3 强心药强心药 肾上腺素、多巴胺，肾上腺素、多巴胺，西地兰等。西地兰等。2021/7/132021/7/135151血管活性药物的应用1 血管收缩剂2021/7/1351（六）DIC的治疗n n肝素；n n抗纤溶药物：氨基已酸、抑肽酶。2021/7/132021/7/135252（六）DIC的治疗肝素；2021/7/1352（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3 增强心肌收缩力，增加心排除量。4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。2021/7/132021/7/135353（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：2021/（八）其他药物的应用1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2 吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3 氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4 调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。2021/7/132021/7/135454（八）其他药物的应用1 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。抢抢 救救 休休 克克n n动力生命垂危的病 人就是命令n n速度时间就是生命n n支持各科室的协作2021/7/132021/7/135555抢 救 休 克动力生命垂危的病 人就是命令2021/THANK YOU FOR YOUR ATTENTION谢谢！谢谢！2021/7/132021/7/135656THANK YOU FOR 谢谢！2021/7/1356