冠状动脉粥样硬化性心脏病CAD

冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病洋河新城洋河人民医院洋河新城洋河人民医院王磊王磊基本概念基本概念 冠状动脉粥样硬化性使管冠状动脉粥样硬化性使管腔狭窄闭塞或冠状动脉痉挛而导腔狭窄闭塞或冠状动脉痉挛而导致心肌缺血缺氧所引起的心脏病。致心肌缺血缺氧所引起的心脏病。易患因素易患因素 年龄年龄 性别性别高血压高血压高脂血症高脂血症吸烟吸烟糖尿病糖尿病 肥胖肥胖 遗传遗传 其他：其他：A A型性格，甲减，肾病综合征型性格，甲减，肾病综合征脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDLLDL和和VLDLVLDL经损伤的内皮细胞或内皮经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。化了的血栓，并非真正的粥样斑块。血管内膜损伤：血管内膜损伤：血管内膜损伤：血管内膜损伤：发发 病病 机机 制制人类冠状动脉粥样硬化斑块的始发、进展和并发症人类冠状动脉粥样硬化斑块的始发、进展和并发症n n1 1，正常动脉。注意和大多数动物的动脉相比，人类动脉正常动脉。注意和大多数动物的动脉相比，人类动脉的内膜层发育较好。通常早在出生后的第一年，人类动脉的内膜层发育较好。通常早在出生后的第一年，人类动脉内膜就有平滑肌细胞滞留。内膜就有平滑肌细胞滞留。n n2 2，内皮细胞被诸如高脂蛋白血症等危险因素激活时，表内皮细胞被诸如高脂蛋白血症等危险因素激活时，表达粘合素和引起白细胞趋化物质，使炎性白细胞如单核细达粘合素和引起白细胞趋化物质，使炎性白细胞如单核细胞和胞和T T淋巴细胞游走到病变部位，动脉粥样硬化病变开始淋巴细胞游走到病变部位，动脉粥样硬化病变开始发生。此阶段细胞外脂质开始沉积于动脉内膜下发生。此阶段细胞外脂质开始沉积于动脉内膜下n n3 3，纤维脂肪的演变阶段。单核细胞浸润于动脉壁成为巨纤维脂肪的演变阶段。单核细胞浸润于动脉壁成为巨噬细胞，并表达可与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受噬细胞，并表达可与被修饰过的脂蛋白相结合的清道夫受体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的体。吞噬被修饰过的脂蛋白后。巨噬细胞变成富含脂质的泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和泡沫细胞。白细胞和滞留的平滑肌细胞可分泌炎症介质和可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生可加强白细胞游走过程与导致平滑肌细胞迁徒和增殖的生长因子长因子机 制4，由于病变的发展，炎症介质一方面引起具有强烈促凝作用的组织因子表达，另一方面也引起使基质产生退行性变、削弱斑块纤维帽的蛋白酶表达5，如果纤维帽在易损处破裂，血流中的凝血因子可触发血栓生成过程。含脂质核的组织因子，在非闭塞性动脉粥样硬化斑块处引起血栓形成。如促血栓形成和纤溶机制间的平衡在此特定区域和特定时间被破坏，则发生导致急性冠脉综合征的闭塞性血栓机 制6，血栓重吸收时，与血栓形成相关的物质如凝血酶和血小板脱粒产生的介质如血小板衍生长因子和转移因子-引起修复和愈合反应，导致胶原聚集水平增加和平滑肌细胞生长。通过这种方式，纤维脂肪可演变富含纤维并常钙化的斑块，引起动脉管腔的显著狭窄，在临床上产生稳定型心绞痛症状7，在一些病例，闭塞血栓并非来自于纤维帽的破裂，而是由内皮层的浅表溃疡所致，导致腔内血栓形成。同样依赖于局部的促血栓形成和纤溶机制之间的平衡，可导致急性心肌梗死。如此模式图所示，内膜浅表溃疡常并发进一步的狭窄。然而，浅表溃疡导致的血栓形成无须在纤维帽破裂后发生。机 制Atherothrombosis:a Generalized and Progressive ProcessFattyFattystreakstreakFibrousFibrousplaqueplaqueAthero-Athero-scleroticscleroticplaqueplaquePlaquePlaquerupture/rupture/fissure&fissure&thrombosisthrombosisMIMIClinically silentClinically silentStable anginaStable anginaIntermittent claudicationIntermittent claudicationUnstableUnstableanginaanginaIncreasing ageIncreasing ageACSACSNormalNormal隐匿型：隐匿型：心绞痛型：心绞痛型：心肌梗塞型：心肌梗塞型：心力衰竭和心心力衰竭和心心律失常型：心律失常型：猝死型：猝死型：无症状，但有心肌缺血的客观无症状，但有心肌缺血的客观证据证据呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死反复心肌缺血导致心肌纤维化，反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。竭和心律失常。心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在分分 型型心绞痛心绞痛心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血缺氧，引起发作性的胸痛和起发作性的胸痛和/或胸闷。或胸闷。一一.病因病因冠状动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化：90%90%先天性先天性大动脉炎等大动脉炎等心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）1.1.氧供：冠脉直径氧供：冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供;2.2.氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X X收缩压收缩压疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节经节大脑大脑二二.发病机制发病机制不稳定心绞痛的发生机理不稳定心绞痛的发生机理 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成栓形成冠脉痉挛冠脉痉挛血液流变学异常血液流变学异常三三.病理生理病理生理左室阶段性功能障碍左室阶段性功能障碍心肺顺应性降低心肺顺应性降低按发生机理分按发生机理分1.1.劳力型心绞痛劳力型心绞痛 ：初发型、：初发型、恶化型、稳定型恶化型、稳定型2.2.自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后3.3.混合性心绞痛混合性心绞痛按治疗和预后分按治疗和预后分1.1.稳定型：稳定型：2.2.不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型分分 型型 诊诊 断断 发作性胸痛发作性胸痛-主要临床表现主要临床表现1.1.部位部位：胸骨体上段或中段或心前区，有无放射痛：胸骨体上段或中段或心前区，有无放射痛2.2.性质性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感，伴面：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感，伴面 色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 3.3.持续时间持续时间：3-5min3-5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min4.4.诱因诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷5.5.缓解因素缓解因素：休息或含服硝酸甘油后：休息或含服硝酸甘油后1-21-2分钟缓解分钟缓解 临临 床床 表表 现现left shoulder neck,jaws,and/or down your back jawbeneath your breastbone backarm体体 征征血压升高血压升高窦速或窦缓窦速或窦缓S4S4S1S1心尖部收缩期杂音心尖部收缩期杂音S2S2逆分裂逆分裂放射性核素检查：放射性核素检查：201TI-201TI-和和99mTc-MIBI99mTc-MIBI心肌灌注显心肌灌注显像、血池扫描像、血池扫描冠状动脉造影：诊断和治疗冠状动脉造影：诊断和治疗-金标准金标准胸片、胸片、UCGUCG：一般正常，无特异性，：一般正常，无特异性，UCGUCG局限性室壁局限性室壁运动异常提示冠心病运动异常提示冠心病心绞痛发作时的心电图心绞痛发作时的心电图心电图踏板运动试验心电图踏板运动试验选择性左冠状动脉造影选择性左冠状动脉造影辅辅 助助 检检 查查病史病史典型心绞痛发作（主观症状）典型心绞痛发作（主观症状）心电图心电图心肌缺血（客观依据）心肌缺血（客观依据）冠脉造影冠脉造影冠状冠状A A狭窄狭窄 （金标准）（金标准）诊诊 断断 鉴别诊断鉴别诊断心脏神经官能症心脏神经官能症肋间神经痛肋间神经痛其他心血管疾病其他心血管疾病不典型胸痛不典型胸痛心心 绞绞 痛痛 的的 治治 疗疗治疗原则改善冠状动脉血供，促进侧枝循环建立，减少心肌耗氧，防止心绞痛发作，同时治疗动脉硬化，尽可能消除诱发因素。发发 作作 期期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛1.1.扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血2.2.扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗缓缓 解解 期期 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低调脂治疗：降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定粥样斑稳定粥样斑块块介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA再通再通外科手术：冠状动脉搭桥术（外科手术：冠状动脉搭桥术（CABGCABG）。）。激光心肌血运重建（激光心肌血运重建（TMLRTMLR）心心 绞绞 痛痛 的的 治治 疗疗药物治疗药物治疗硝酸酯类硝酸酯类扩张周围小动脉而使周围阻力和血压下降，从而心肌耗氧量降低，缓解心绞痛 扩张周围静脉，使周围静脉贮血，左心室舒张末压降低和舒张期对冠脉血流阻力下降 释放氧化氮(NO),刺激鸟苷酸环化酶,使环鸟苷酸(cGMP)增加而导致血管扩张 由体位性低血压引起的眩晕、头晕、昏厥、面颊和颈部潮红头痛、恶心、呕吐、心动过速、烦躁皮疹、视力模糊，口干则少见 不良反应硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 硝酸酯类药物硝酸酯类药物通过减弱或防止受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降通过传导系统的传导速度减慢,使心脏对运动或应激的反应减弱使非缺血区阻力血管收缩，血流重新分布抑制TXA2的释放受体阻滞剂低血压、心率过慢支气管痉挛及呼吸困难、充血性心力衰竭、神志模糊(尤见于老年人)、精神抑郁，反应迟钝更少见的有发热和咽痛(粒细胞缺乏)、皮疹(过敏反应)、出血倾向(血小板减小)不良反应持续存在时，须格外警惕的有四肢冰冷、腹泻、倦怠、眼口或皮肤干燥、恶心、指趾麻木、异常疲乏等。不良反应 钙离子拮抗剂 1.扩张动脉，降低后负荷2.直接扩张冠脉，解除痉挛3.减低室壁应力，增加冠脉灌注4.防止钙内流5.抑制血小板聚集踝、足与小腿肿胀，用利尿药可消退呼吸困难、咳嗽、哮鸣、心跳加快血压过低反应持续出现而须加注意的有；眩晕、头昏、脸红及热感、头痛、恶心个别病例舌根或口周麻木,口干,出汗,头痛,恶心,浮肿,男性乳房增大,视物模糊不良反应血小板抑制剂（1）阿司匹林（2）ADP受体拮抗剂（3）血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂抗凝血酶药物（1）普通肝素（2）低分子肝素(LMWH)LMWHLMWHLMWHLMWH的优点是可以皮下注射，无须监测，较少发生血小板减少性紫癜的优点是可以皮下注射，无须监测，较少发生血小板减少性紫癜机制不良反应使用ASA的禁忌症包括：无法耐受和过敏（主要表现为哮喘）、活动性出血、血友病、活动性视网膜出血、未经治疗的严重高血压、活动性消化性溃疡以及其他严重胃肠道或泌尿生殖系统出血。介入治疗（PCI）冠状动脉旁路移植术（CABG）介入治疗（PCI）冠状动脉旁路移植术（冠状动脉旁路移植术（CABG）急 性 心 肌 梗 死 急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction Acute Myocardial Infarction 简写简写 AMI AMI）是指冠状动脉完全闭塞后心肌发生急）是指冠状动脉完全闭塞后心肌发生急性严重缺血所致心肌部分坏死，临床表现为持续性严重缺血所致心肌部分坏死，临床表现为持续性胸骨后压榨性疼痛、心肌酶学增高和心电图动性胸骨后压榨性疼痛、心肌酶学增高和心电图动态演变。常因心律失常、心力衰竭或心源性休克态演变。常因心律失常、心力衰竭或心源性休克而死亡，是心血管疾病常见的急症。而死亡，是心血管疾病常见的急症。发病率逐年上升 死亡率极高 冠心病的严重类型基本病因基本病因：1.血栓形成血栓形成,90%以上；以上；2.痉挛痉挛,8%左左右；右；3.栓塞栓塞,2%；4.导管检查导管检查1%。少见病因少见病因：炎症、先天性畸形。：炎症、先天性畸形。诱诱 发发 因因 素素：饱餐：饱餐 过度悲伤过度悲伤 体力活动体力活动 大便大便 寒冷刺激寒冷刺激 情绪激动情绪激动 机理机理：1.冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化，斑块破裂，斑块破裂 血栓形成血栓形成 血管闭塞血管闭塞 缺血坏死。缺血坏死。2.情绪激动、吸烟等情绪激动、吸烟等 冠脉痉挛冠脉痉挛 管腔管腔狭窄甚至闭塞狭窄甚至闭塞 缺血、坏死缺血、坏死病病 因因 和和 发发 病病 机机 制制冠状动脉：弥漫广泛的粥样硬化病变冠状动脉：弥漫广泛的粥样硬化病变心肌凝固性坏死（急性心肌梗死）心肌凝固性坏死（急性心肌梗死）肉芽组织肉芽组织瘢痕（陈旧性心肌梗死）（瘢痕（陈旧性心肌梗死）（6-86-8周）周）透壁性心肌梗死（透壁性心肌梗死（Q Q波性心肌梗死）波性心肌梗死）-室壁瘤、室壁瘤、穿孔穿孔非非Q Q波性心肌梗死：心内膜下心肌梗死波性心肌梗死：心内膜下心肌梗死 +局灶局灶性心肌梗死性心肌梗死病病 理理 变变 化化心肌坏死导致的“血液动力学”变化，取决于部位、程度、范围1.左心衰2.右心衰3.心源性休克:BP肺淤血、肺水肿 4.心肌缺血引起电不稳定：心律失常 病病 理理 生生 理理新发生心绞痛或原有心绞痛不稳定新发生心绞痛或原有心绞痛不稳定 心电图异常变化心电图异常变化 及时发现先兆可避免部分心肌梗塞的发生及时发现先兆可避免部分心肌梗塞的发生先先 兆兆 症症 状状胸痛：第一症状，比心绞痛更严重胸痛：第一症状，比心绞痛更严重全身症状：全身症状：WBCWBC，ESRESR，HRHR胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆心律失常：室性心律失常心律失常：室性心律失常前壁前壁 房室传导阻滞房室传导阻滞下壁下壁 低血压和休克：疼痛引起周围血管扩张低血压和休克：疼痛引起周围血管扩张 血容量不足血容量不足 心肌坏死、收缩力心肌坏死、收缩力 心力衰竭：左心衰竭、右心衰竭心力衰竭：左心衰竭、右心衰竭临临 床床 表表 现现体征：体征：心脏本身体征：心脏本身体征：心界、心音、心率、心律、杂音、心界、心音、心率、心律、杂音、摩擦音摩擦音、奔马律奔马律血压：血压：血压先升高后降低血压先升高后降低心力衰竭、休克的相应体征心力衰竭、休克的相应体征 心电图心电图 实验室检查实验室检查 放射性核素检查放射性核素检查 超声心动图超声心动图辅辅 助助 检检 查查心电图心电图特征性改变：病理性特征性改变：病理性Q Q波波 STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高 T T波深波深倒置倒置动态性改变：动态性改变：早期仅有早期仅有T T波高尖，随之波高尖，随之STST段抬高，弓背向上形成单段抬高，弓背向上形成单相曲线，数小时后出现病理性相曲线，数小时后出现病理性Q Q波，波，数天后数天后STST段下降至基线水平、段下降至基线水平、T T波导置，仅残留病理波导置，仅残留病理性性Q Q波波实验室检查实验室检查起病初起病初WBCWBC、ESR Myo(1h)ESR Myo(1h)、肌钙蛋白（、肌钙蛋白（TnTTnT、TnITnI）(3h)(3h)血清心肌酶及其同功酶含量增高血清心肌酶及其同功酶含量增高n nCKCKCKCK：3-63-63-63-6小时小时小时小时 ，24-3624-3624-3624-36小时达高峰，小时达高峰，小时达高峰，小时达高峰，4 4 4 4天左右恢复正常；天左右恢复正常；天左右恢复正常；天左右恢复正常；n nASTASTASTAST：6-126-126-126-12小时，小时，小时，小时，24-4824-4824-4824-48小时达高峰，小时达高峰，小时达高峰，小时达高峰，4-54-54-54-5天恢复正常。天恢复正常。天恢复正常。天恢复正常。n nLDHLDHLDHLDH：8-108-108-108-10小时小时小时小时 ，2-32-32-32-3天达高峰，天达高峰，天达高峰，天达高峰，1-2W1-2W1-2W1-2W恢复正常。恢复正常。恢复正常。恢复正常。n nCK-MBCK-MBCK-MBCK-MB和和和和LDH1LDH1LDH1LDH1同工酶。同工酶。同工酶。同工酶。超超 声声 心心 动动 图：图：了解心室壁的运动（运动低下、运动静止、反常了解心室壁的运动（运动低下、运动静止、反常运动），左心室射血分数，了解心腔大小，了解运动），左心室射血分数，了解心腔大小，了解有无乳头肌功能失调，了解有无附壁血栓有无乳头肌功能失调，了解有无附壁血栓放射性核素检查放射性核素检查：热扫描：热扫描：99Tc99Tc焦磷酸盐与心肌坏死细胞焦磷酸盐与心肌坏死细胞Ca2+Ca2+结结合；合；冷扫描：冷扫描：201Ti201Ti标记红细胞扫描标记红细胞扫描 放射性稀疏、放放射性稀疏、放射性缺损射性缺损可确定梗死的部位和范围可确定梗死的部位和范围心肌梗死的诊断心肌梗死的诊断定性诊断定性诊断 定位诊断定位诊断 心功能诊断心功能诊断 分期诊断分期诊断 有无病理性有无病理性Q Q波波 有无并发症有无并发症定定 性性 诊诊 断断典型的临床表现，特征性的心电图改变，典型的临床表现，特征性的心电图改变，心肌损伤标志物心肌损伤标志物;必须强调心电图及心肌必须强调心电图及心肌酶谱的动态监测酶谱的动态监测鉴别诊断：心绞痛鉴别诊断：心绞痛 急性心包炎急性心包炎 主动脉主动脉夹层夹层 急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 急腹症急腹症定定 位位 诊诊 断：断：I I、aVLaVL高侧壁高侧壁IIII、IIIIII、aVFaVF下壁下壁-V4R-V4R右室右室V1-V3V1-V3前间壁前间壁V3-V5V3-V5局限前壁局限前壁V1-V6V1-V6广泛前壁广泛前壁V5-V6V5-V6前侧壁前侧壁V7-V9V7-V9正后壁正后壁AMIAMI心功能分级心功能分级KillipKillip分级：分级：级：无心力衰竭（级：无心力衰竭（S3S3、肺部湿罗音）、肺部湿罗音）级：有左心衰竭，但肺部湿罗音级：有左心衰竭，但肺部湿罗音50%50%)50%)级：心源性休克级：心源性休克心肌梗死分期心肌梗死分期根据根据ECGECG分期：分期：急性期：急性期：STST段上台，可以无病理性段上台，可以无病理性Q Q波波亚急性期：亚急性期：STST段恢复正常，段恢复正常，T T波倒置波倒置慢性期：慢性期：STST段和段和T T波正常，仅残留病理性波正常，仅残留病理性Q Q波波-陈旧期陈旧期心心 肌肌 梗梗 死死 范范 围围Q Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：病理性波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：病理性Q Q波波 +ST+ST段上抬段上抬非非Q Q波性心肌梗死：波性心肌梗死：1.1.心内膜下心肌梗死：无病理性心内膜下心肌梗死：无病理性Q Q波波 +ST+ST段下段下移移2.2.局灶性心肌梗死：无病理性局灶性心肌梗死：无病理性Q Q波波 +ST+ST段上抬段上抬AMI AMI 并并 发发 症症一、早期：一、早期：1.1.心律失常心律失常2.2.心力衰竭心力衰竭 3.3.心源性休克心源性休克二、后期：二、后期：1.1.乳头肌功能不全或者断裂，乳头肌功能不全或者断裂，50%50%2.2.心脏破裂，心脏破裂，10-15%10-15%3.3.栓塞，栓塞，1-6%1-6%4.4.心室膨胀瘤（室壁瘤），心室膨胀瘤（室壁瘤），5-20%5-20%5.5.梗塞后综合征，梗塞后综合征，10%10%AMIAMI治疗原则治疗原则保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大挽救濒死心肌，防止梗死范围扩大缩小心肌缺血范围缩小心肌缺血范围及时处理休克、心律失常、泵衰竭，及时处理休克、心律失常、泵衰竭，防止猝死防止猝死心电、血压监护心电、血压监护增加氧供增加氧供减少氧耗减少氧耗调节心肌代谢调节心肌代谢及时处理休克、心律失常、泵衰竭及时处理休克、心律失常、泵衰竭增增 加加 氧氧 供供吸氧吸氧扩张冠脉：硝酸酯类扩张冠脉：硝酸酯类溶栓溶栓抑制血小板聚集：阿斯匹林抑制血小板聚集：阿斯匹林抗凝：肝素类抗凝：肝素类调脂药物调脂药物PTCAPTCACABGCABG减减 少少 氧氧 耗耗休息休息镇定：安定镇定：安定止痛：度冷丁、吗啡、冬眠止痛：度冷丁、吗啡、冬眠保持大小便通畅保持大小便通畅降低心脏前后负荷：硝酸酯类和降低心脏前后负荷：硝酸酯类和ACEIACEI，如无高血，如无高血压和心衰慎用动脉扩张剂压和心衰慎用动脉扩张剂减慢心率：减慢心率：-B-B，越早越好，越早越好AMI 溶栓治疗溶栓治疗溶栓药物：尿激酶、链激酶、溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA溶栓时间窗：越早越好，溶栓时间窗：越早越好，6h以内疗效好，一不超过以内疗效好，一不超过24h动物实验：动物实验：40分钟分钟 6070%3小时小时 1020%6小时小时 几乎不能挽救几乎不能挽救溶栓途径：静脉和冠脉内溶栓途径：静脉和冠脉内溶溶 栓栓 指指 征征自胸痛开始计，发病时间自胸痛开始计，发病时间 1212小时小时ECGECG相邻相邻2 2个导联个导联STST段抬高超过正常标准段抬高超过正常标准应用硝酸酯类症状和应用硝酸酯类症状和ECGECG无变化无变化年龄年龄 溶栓禁忌征溶栓禁忌征所有出血或有出血倾向者所有出血或有出血倾向者未控制的高血压未控制的高血压半年内脑血管意外史半年内脑血管意外史心肺复苏后心肺复苏后休克休克梗塞血管分布区内的透壁性心梗史梗塞血管分布区内的透壁性心梗史新近手术伤口新近手术伤口肝肾功能障碍及进展性疾病肝肾功能障碍及进展性疾病 溶栓再通指标溶栓再通指标胸痛在胸痛在2h2h内明显缓解或消失内明显缓解或消失抬高的抬高的STST段回落在段回落在2 2小时内小时内50%50%2h2h内出现再灌注心律失常内出现再灌注心律失常血清血清CK-MBCK-MB峰值提前（峰值提前（14h14h内）内）其他药物治疗其他药物治疗 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 抗凝治疗抗凝治疗-受体阻滞剂受体阻滞剂ACEIACEI调脂治疗调脂治疗调节心肌代谢调节心肌代谢心律失常的处理心律失常的处理室早或室速：利多卡因室早或室速：利多卡因室颤：电除颤室颤：电除颤传导阻滞：激素、阿托品、人工心脏起搏传导阻滞：激素、阿托品、人工心脏起搏室上速：洋地黄、维拉帕米控制心室率室上速：洋地黄、维拉帕米控制心室率控制休克和心衰控制休克和心衰补充血容量补充血容量应用升压药：多巴胺、阿拉明应用升压药：多巴胺、阿拉明强心剂的应用：多巴酚丁胺、洋地黄强心剂的应用：多巴酚丁胺、洋地黄扩管剂的应用扩管剂的应用经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）特殊情况的处理特殊情况的处理室壁瘤：手术室壁瘤：手术室间隔穿孔：手术室间隔穿孔：手术乳头肌功能失调或断裂：手术乳头肌功能失调或断裂：手术右心室右心室AMIAMI：大量补液：大量补液心内膜下心内膜下AMIAMI：不主张溶栓：不主张溶栓Thank You