病理生理学休克

病理生理学休克病理生理学休克病例分析病例分析主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊腹痛急诊腹痛急诊腹痛急诊入院。入院。入院。入院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压有大量渗血。血压有大量渗血。血压有大量渗血。血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml600ml600ml。治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血血血血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血，给予肾上腺素、左旋多巴，血，给予肾上腺素、左旋多巴，血，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在压维持在压维持在压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。发凉。发凉。发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回，静推肾上腺素血压不能回，静推肾上腺素血压不能回，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，升，患者昏迷，升，患者昏迷，升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？上述治疗过程还有改进的方面吗？上述治疗过程还有改进的方面吗？学习要求学习要求掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。发生机制及临床表现。熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，主要器官功能代谢变化及机制主要器官功能代谢变化及机制了解休克防治的病理生理学基础了解休克防治的病理生理学基础Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5对休克认识的历史对休克认识的历史1.1.症状描述阶段：症状描述阶段：shockshock原意是原意是“打击、震荡打击、震荡”；17371737年：法国外科医生年：法国外科医生Henri Franois Le Dran创伤后危重临床状态创伤后危重临床状态17431743年：英国医生年：英国医生Clare Clare 译为英语译为英语shockshock18951895年：年：WarrenWarren描述典型临床症状：描述典型临床症状：“面色苍白或发绀，皮肤湿冷，面色苍白或发绀，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，神志淡漠脉搏细速，尿少，神志淡漠”Crile Crile 补充重要体征补充重要体征 低血压低血压(13October168517October1770对休克认识的历史对休克认识的历史2.“2.“急性循环紊乱急性循环紊乱”阶段：阶段：1st1st、2nd2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限降；但用血管收缩药治疗，疗效有限3.“3.“微循环学说微循环学说”阶段：阶段：LilleheiLillehei 休克的关键不在于血压而在于血流休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍微循环障碍 现今：共同发病环节现今：共同发病环节-交感肾上腺系统交感肾上腺系统强烈兴奋强烈兴奋导致的微循导致的微循环障碍环障碍-补充血容量，扩血管药物治疗补充血容量，扩血管药物治疗4.4.细胞分子水平的研究细胞分子水平的研究 70 70年代年代 体液因子相关体液因子相关 80 80年代以来年代以来 感染性休克感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平；细胞、亚细胞、分子水平；细胞因子（细胞因子（cytokine),TNFcytokine),TNF单抗、单抗、IL-1IL-1受体拮抗剂受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症(MODS)(MODS)Concept休克是由各种强烈致病因子引起的休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循急性周围循环衰竭环衰竭，使组织器官，使组织器官微循环血液灌流量严重不足微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个严重障碍的一个全身性危重病理过程全身性危重病理过程。本概念包括三个要素：本概念包括三个要素：休克的致病因素休克的致病因素急性失血、严重创伤、感染等急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质休克的本质微循环障碍微循环障碍 休克的结果休克的结果-重要生命器官功能、代谢障碍重要生命器官功能、代谢障碍休克的病因与分类休克的病因与分类一、休克的病因一、休克的病因（一）失血和失液（一）失血和失液1.失血：失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血出血-“失血性失血性”。15min内失血量内失血量总血量总血量25-30%，45%-50%死亡死亡2.失液：失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗（二）烧伤：早期（二）烧伤：早期（48小时内小时内）-“烧伤性烧伤性”（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故-“创伤性创伤性”（四）感染：（四）感染：G-菌菌-“内毒素性内毒素性”“中毒性中毒性”“败血症性败血症性”（五）过敏：（五）过敏：“过敏性过敏性”（六）急性心力衰竭：（六）急性心力衰竭：大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-“心源性心源性”（七）强烈神经刺激：（七）强烈神经刺激：-“神经源性神经源性”二、休克的分类二、休克的分类失血性失血性失血性失血性 Hemorrhagic shockHemorrhagic shockHemorrhagic shockHemorrhagic shock失液性失液性失液性失液性创伤性创伤性创伤性创伤性 Traumatic shockTraumatic shockTraumatic shockTraumatic shock烧伤性烧伤性烧伤性烧伤性 Burn shockBurn shockBurn shockBurn shock感染性感染性感染性感染性 Infective shockInfective shockInfective shockInfective shock 过敏性过敏性过敏性过敏性 Anaphylactic shock Anaphylactic shock Anaphylactic shock Anaphylactic shock 心源性心源性心源性心源性 Cardiogenic shockCardiogenic shockCardiogenic shockCardiogenic shock神经源性神经源性神经源性神经源性 Neurogenic shockNeurogenic shockNeurogenic shockNeurogenic shock 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类机体有效循环血量的维持决定于三个因素机体有效循环血量的维持决定于三个因素足够的循环血量足够的循环血量正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能正常的心泵功能正常的心泵功能休克共同的始动环节休克共同的始动环节血容量减少血容量减少血管床容量增大血管床容量增大心输出量急剧降低心输出量急剧降低有效循环血量有效循环血量锐减，组织灌锐减，组织灌流量减少流量减少 是指单位时间通过心血管是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。管中的血量。按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类休克的分类休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemicshock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少休克的分类休克的分类 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。循环血量减少。循环血量减少。循环血量减少。血管源性休克（血管源性休克（血管源性休克（血管源性休克（vasogenic shock)vasogenic shock)vasogenic shock)vasogenic shock)分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)心肌源性心肌源性心肌源性心肌源性 心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等非心肌源性非心肌源性非心肌源性非心肌源性 急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻休克的分类休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和心外病变心脏和心外病变心脏和心外病变心脏和心外病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性休克的分类休克的分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压降低降低降低降低明显降低明显降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参与调整全身参与调整全身血压和血液分血压和血液分配配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与调整回心参与调整回心血量血量营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感神经，交感神经，受体受体 体液因素（收缩体液因素（收缩-儿茶酚胺，儿茶酚胺，AT,TXAAT,TXA2 2 ；舒张；舒张-PGI-PGI2 2）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张舒张休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：三期：三期：三期：期：期：期：期：休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期 期：期：期：期：休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期 期：期：期：期：休克难治期休克难治期休克难治期休克难治期1 1休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力 后后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）休克早期休克早期休克早期休克早期 休克的代偿期休克的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 休克代偿期休克代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock缺血缺氧期发生机制缺血缺氧期发生机制（1 1）交感交感交感交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic&CardiogenicshockHypovolemic&Cardiogenicshock血压血压血压血压、减压反射（、减压反射（、减压反射（、减压反射（-）Traumatic&burnshockTraumatic&burnshock疼痛刺激疼痛刺激疼痛刺激疼痛刺激交感交感交感交感-肾上腺髓质（肾上腺髓质（肾上腺髓质（肾上腺髓质（+）InfectiveshockInfectiveshock内毒素释放内毒素释放内毒素释放内毒素释放拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭 -受体受体受体受体微循环血液灌流量微循环血液灌流量微循环血液灌流量微循环血液灌流量动动动动-静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放 -受体受体受体受体 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧（2 2）其他缩血管物质大量释放）其他缩血管物质大量释放）其他缩血管物质大量释放）其他缩血管物质大量释放AngAngAngAng：强烈缩血管：强烈缩血管：强烈缩血管：强烈缩血管血管加压素（血管加压素（血管加压素（血管加压素（Vasopressin,VPVasopressin,VPVasopressin,VPVasopressin,VP）：缩内脏小血管、微血管）：缩内脏小血管、微血管）：缩内脏小血管、微血管）：缩内脏小血管、微血管内皮素（内皮素（内皮素（内皮素（Endothelin,ETEndothelin,ETEndothelin,ETEndothelin,ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用）：缩血管和增强儿茶酚胺作用）：缩血管和增强儿茶酚胺作用）：缩血管和增强儿茶酚胺作用血栓素血栓素血栓素血栓素A2A2A2A2（TXA2TXA2TXA2TXA2）：强烈的缩血管作用）：强烈的缩血管作用）：强烈的缩血管作用）：强烈的缩血管作用心肌抑制因子（心肌抑制因子（心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDFMDFMDF）：心肌收缩力）：心肌收缩力）：心肌收缩力）：心肌收缩力、内脏血管收缩、内脏血管收缩、内脏血管收缩、内脏血管收缩AngAngAngAng、VPVPVPVP、TXA2TXA2TXA2TXA2、ETETETET和白三烯等和白三烯等和白三烯等和白三烯等 微血管强烈收缩微血管强烈收缩微血管强烈收缩微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。不同类型休克的共同通路。休克早期代偿意义休克早期代偿意义维持动脉血压维持动脉血压维持动脉血压维持动脉血压血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，维持心脑血液供应维持心脑血液供应维持心脑血液供应维持心脑血液供应回心血量回心血量（自身输血、自身输液自身输血、自身输液、钠、水重吸收、钠、水重吸收）心输出量心输出量（HR、心肌收缩力、心肌收缩力、回心血量、回心血量）外周阻力外周阻力血液重新分布，维持心脑血液供应血液重新分布，维持心脑血液供应血液重新分布，维持心脑血液供应血液重新分布，维持心脑血液供应休克早期代偿意义休克早期代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显冠脉扩张冠脉扩张冠脉扩张冠脉扩张 维持动脉血压维持动脉血压“自身输血自身输血”休克早期代偿意义休克早期代偿意义肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收缩；肝脾储血库收缩，缩；肝脾储血库收缩，缩；肝脾储血库收缩，缩；肝脾储血库收缩，增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量的的的的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液”休克早期代偿意义休克早期代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的是休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显 NaNa、H H2 2OO重吸收增加重吸收增加重吸收增加重吸收增加 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 循环血量循环血量循环血量循环血量 肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 ADHADH 远曲小管重吸收远曲小管重吸收远曲小管重吸收远曲小管重吸收NaNa、H H2 2OO 血容量补充、血容量补充、血容量补充、血容量补充、COCO维持维持维持维持 心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力、心率、心率、心率、心率 心输出量心输出量心输出量心输出量 小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 有利于血压维持有利于血压维持有利于血压维持有利于血压维持休克早期主要临床表现休克早期主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷心跳加快心跳加快心跳加快心跳加快脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少烦躁不安、烦躁不安、烦躁不安、烦躁不安、神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚血压略降或正常血压略降或正常血压略降或正常血压略降或正常脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少2.2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克期）期）期）期）微循环变化特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网微循环变化特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，开放，多灌少流、灌大于流多灌少流、灌大于流多灌少流、灌大于流多灌少流、灌大于流；血流血流血流血流“泥化泥化泥化泥化”，微循环淤，微循环淤，微循环淤，微循环淤血、缺氧血、缺氧血、缺氧血、缺氧。休克期休克期休克期休克期休克的进展期休克的进展期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环淤血的机制微循环淤血的机制（1 1）酸中毒）酸中毒）酸中毒）酸中毒 长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧 组织组织组织组织p pOO2 2、COCO2 2、乳酸乳酸乳酸乳酸 血血血血HH+微微微微A A、后微、后微、后微、后微A A、capcap前括约肌舒张前括约肌舒张前括约肌舒张前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性 真真真真capcap网开放网开放网开放网开放 capcap前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力 微微微微V V、小、小、小、小V V持续收缩持续收缩持续收缩持续收缩 capcap内流体静压内流体静压内流体静压内流体静压 微循环血液淤滞微循环血液淤滞微循环血液淤滞微循环血液淤滞（2 2）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成 capcap通透性通透性通透性通透性 微血管扩张微血管扩张微血管扩张微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷细胞产生腺苷细胞产生腺苷细胞产生腺苷 和释放和释放和释放和释放K K+组织间液渗透压组织间液渗透压组织间液渗透压组织间液渗透压 （3 3）内毒素（）内毒素（）内毒素（）内毒素（EndotoxinEndotoxin）ETET（GG 感染、肠源性）感染、肠源性）感染、肠源性）感染、肠源性）激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放 小血管扩张、小血管扩张、小血管扩张、小血管扩张、capcap通透性通透性通透性通透性 其它因子（其它因子（其它因子（其它因子（IL-1IL-1、TNFTNF、NONO ）微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血 内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤 血小板血小板血小板血小板 聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成 阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管 微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍 （4 4）血液流变学的改变）血液流变学的改变）血液流变学的改变）血液流变学的改变 血小板流态改变血小板流态改变血小板流态改变血小板流态改变 红细胞流态变化红细胞流态变化红细胞流态变化红细胞流态变化 RBCRBC聚集聚集聚集聚集微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管受阻微血管受阻微血管受阻微血管受阻微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍【红细胞聚集的原因红细胞聚集的原因 】RBCRBC表面电荷表面电荷表面电荷表面电荷聚集成团聚集成团聚集成团聚集成团细胞变形能力细胞变形能力细胞变形能力细胞变形能力僵硬僵硬僵硬僵硬血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞 白细胞流态变化白细胞流态变化白细胞流态变化白细胞流态变化 WBCWBC滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于VECVEC血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血 失代偿机制失代偿机制 （1 1）回心血量减少）回心血量减少）回心血量减少）回心血量减少 真真capcap网开放网开放 淤血、淤血、V V回流回流 回心血量回心血量 BPBP进行性进行性进行性进行性 （2 2）血容量减少）血容量减少）血容量减少）血容量减少 capcap后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力 capcap内压内压内压内压 血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性 组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、PGEPGE释放释放释放释放 capcap通透性通透性通透性通透性 回心血量回心血量回心血量回心血量 （3 3）血管阻力降低）血管阻力降低）血管阻力降低）血管阻力降低 HH+小小小小A A、微、微、微、微A A对对对对儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性 血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 血压血压血压血压 （4 4）心脑血液灌流减少）心脑血液灌流减少）心脑血液灌流减少）心脑血液灌流减少 BP70mmHg BP70mmHg 脑血流减少；脑血流减少；脑血流减少；脑血流减少；BP50mmHg BP50mmHg 冠脉血流减少冠脉血流减少冠脉血流减少冠脉血流减少自身输血停止自身输血停止自身输液停止自身输液停止 休克期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠、昏迷漠、昏迷心输出量心输出量 BPBP进行性进行性肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹 休克期休克期主要临床表现主要临床表现心灌流不足心灌流不足心灌流不足心灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力 心音低钝心音低钝心音低钝心音低钝肾血流持续不足肾血流持续不足肾血流持续不足肾血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下降脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷80/50mmHg休克晚期休克晚期微循环变化特点微循环变化特点不灌不流不灌不流不灌不流不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。停止。停止。停止。3.3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克期，期，期，期，DICDIC期）期）期）期）微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降不灌不流，不灌不流，不灌不流，不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停止。滞、广泛微血栓形成、血流停止。滞、广泛微血栓形成、血流停止。滞、广泛微血栓形成、血流停止。3.3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克期，期，期，期，DICDIC期）期）期）期）休克难治期休克难治期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 休克难治期（微循环衰竭期）休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：循环衰竭的发生机制循环衰竭的发生机制 （1 1）微血管麻痹）微血管麻痹）微血管麻痹）微血管麻痹 严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）(对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应)（2 2）DICDIC（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统 组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统 血细胞损害，其他促凝物质释放血细胞损害，其他促凝物质释放血细胞损害，其他促凝物质释放血细胞损害，其他促凝物质释放单核单核单核单核-巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍 DIC导致休克加重机制导致休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减微循环栓塞，回心血量锐减出血出血循环血量进一步减少循环血量进一步减少器官栓塞梗死器官栓塞梗死-器官功能障碍器官功能障碍加重微循环加重微循环障碍障碍血管壁通透性增加血管壁通透性增加 （3 3）多器官衰竭（）多器官衰竭（）多器官衰竭（）多器官衰竭（MultipleorgansfailureMultipleorgansfailure，MOFMOF）持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 重要器官发生重要器官发生重要器官发生重要器官发生 “不可逆性不可逆性不可逆性不可逆性”损伤损伤损伤损伤 休克晚期休克晚期临床表现临床表现 休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测不出来）；不出来）；不出来）；不出来）；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；可并发可并发可并发可并发DICDICDICDIC（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（重要器官功能障碍或衰竭（MODSMODSMODSMODS）：）：）：）：如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意识模糊、昏迷。识模糊、昏迷。识模糊、昏迷。识模糊、昏迷。休克不同时期微循环变化的特征休克不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期）休克早期（代偿期）微微(后微）动脉、后微）动脉、capcap前括约肌、微静脉前括约肌、微静脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧；收缩，真毛细血管缺血、缺氧；直捷通路及直捷通路及A-VA-V吻合支开放吻合支开放 休克期（失代偿期）休克期（失代偿期）血管平滑肌反应性下降血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐减退微血管的收缩逐渐减退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器毛细血管开放、血流淤滞部分脏器毛细血管开放、血流淤滞 休克晚期（难治期、休克晚期（难治期、DICDIC期）期）血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降微血管弛缓呈麻痹扩张微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象毛细血管血流停滞，且出现无复流现象部分病人可并发部分病人可并发DICDIC，MODSMODS休克发展过程中微循环的变化休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期特点特点痉挛、收缩；痉挛、收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；缺血，少灌少流。缺血，少灌少流。前阻力前阻力后阻力；后阻力；扩张，淤血；扩张，淤血；“灌灌”“流流”。麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因缩血管体液因子释放。子释放。H H+，平滑肌对，平滑肌对 CA CA反应性反应性；扩血管体液因扩血管体液因子释放；子释放；WBCWBC嵌塞，血小嵌塞，血小板、板、RBCRBC聚集。聚集。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DICDIC形成。形成。机制机制 影响影响代偿作用代偿作用维持血压；维持血压；血流重分布血流重分布组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量失代偿：回心血量减少；血压进行性减少；血压进行性下降；血液浓缩。下降；血液浓缩。器官功能衰竭；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克转入不可逆。Contents休克的概念、病因和分类休克的概念、病因和分类1休克的发展过程休克的发展过程2休克的发病机制休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础休克防治的病理生理学基础5休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制神经神经神经神经-体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感-肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细用于组织、细用于组织、细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。一、神经一、神经一、神经一、神经-体液机制体液机制体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血（1 1 1 1）动静脉吻合支开放，组）动静脉吻合支开放，组）动静脉吻合支开放，组）动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流织灌流更少，肺内功能性分流织灌流更少，肺内功能性分流织灌流更少，肺内功能性分流（2 2 2 2）外周阻力下降，血压下）外周阻力下降，血压下）外周阻力下降，血压下）外周阻力下降，血压下降降降降 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组组组组 胺胺胺胺 血管活性胺类血管活性胺类小动小动脉、脉、小静小静脉扩脉扩张，张，血管血管壁通壁通透性透性增加，增加，回心回心血量血量减少，减少，血液血液粘滞粘滞 血管活性胺类血管活性胺类5-羟色胺（羟色胺（serotonin，5-HT）缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞功能：功能：功能：功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小板聚集，参与板聚集，参与板聚集，参与板聚集，参与DICDICDICDIC的形成的形成的形成的形成（二）调节肽（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用 内皮素内皮素（endothelin，ET）1988年，日本科学家发现，小分子多肽 血管紧张素（angiotensin，Ang ）肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌休克早期休克早期休克早期休克早期 起代偿作用起代偿作用起代偿作用起代偿作用 调节肽类调节肽类RAASRAAS 血管升压素（vasopressin）调节肽类调节肽类 抗利尿激素（抗利尿激素（抗利尿激素（抗利尿激素（ADHADH）有效循环血量降低；血浆晶有效循环血量降低；血浆晶有效循环血量降低；血浆晶有效循环血量降低；血浆晶体渗透压升高体渗透压升高体渗透压升高体渗透压升高，刺激下丘脑，刺激下丘脑，刺激下丘脑，刺激下丘脑的渗透压感受器释放的渗透压感受器释放的渗透压感受器释放的渗透压感受器释放ADHADH，具有抗利尿和缩血管的作具有抗利尿和缩血管的作具有抗利尿和缩血管的作具有抗利尿和缩血管的作用，休克早期起代偿作用。用，休克早期起代偿作用。用，休克早期起代偿作用。用，休克早期起代偿作用。调节肽类调节肽类 心房钠尿肽心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）具有强大具有强大具有强大具有强大利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿作用，休作用，休作用，休作用，休克时克时克时克时ANPANP水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用水平升高，以局部作用为主，与为主，与为主，与为主，与RAASRAAS，ADHADH相互制约。相互制约。相互制约。相互制约。扩血管扩血管扩血管扩血管调节肽类调节肽类 血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP）-扩血管 降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRP）休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量VIPVIPVIPVIP改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供；休克晚期参与休克晚期参与休克晚期参与休克晚期参与低血压低血压低血压低血压的形成。的形成。的形成。的形成。强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休克早期可克早期可克早期可克早期可改善小肠及全身重要脏器血供改善小肠及全身重要脏器血供改善小肠及全身重要脏器血供改善小肠及全身重要脏器血供；休克晚期；休克晚期；休克晚期；休克晚期参与参与参与参与低血压低血压低血压低血压形成形成形成形成调节肽类调节肽类 激肽激肽（kinin）内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。高血管通透性。高血管通透性。高血管通透性。-内啡肽等。降压，降低心输出量、减内啡肽等。降压，降低心输出量、减内啡肽等。降压，降低心输出量、减内啡肽等。降压，降低心输出量、减慢心率作用。慢心率作用。慢心率作用。慢心率作用。(三三)炎症介质炎症介质1980198019801980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、LTsLTs和和和和TXA2TXA2炎症细胞炎症细胞抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGE2PGE2、PGI2PGI2、NONO、sTNFaRsTNFaR二、组织二、组织-细胞机制细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展血压下降前，细胞膜电位变化血压下降前，细胞膜电位变化血压下降前，细胞膜电位变化血压下降前，细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shockcellshockcell）是器官功能障碍的基础，是器官功能障碍的基础，是器官功能障碍的基础，是器官功能障碍的基础，原始动因损伤原始动因损伤原始动因损伤原始动因损伤1 1细胞膜细胞膜2 2线粒体线粒体3 3溶酶体溶酶体4 4细胞死亡（坏死、凋亡）细胞死亡（坏死、凋亡）细胞细胞损伤损伤（一）细胞损伤一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、膜离子泵功能障碍、膜离子泵功能障碍、膜离子泵功能障碍、水肿水肿水肿水肿,膜电位下降；膜膜电位下降；膜膜电位下降；膜膜电位下降；膜功能改变功能改变功能改变功能改变损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放酶激活激肽释放酶激活激肽释放酶激活激肽释放酶促进促进促进促进MDFMDFMDFMDF的生成的生成的生成的生成功能损害：功能损害：功能损害：功能损害：ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改