急性心力衰竭 PPT课件.pptx

急性心力衰竭 概念 心衰是指由于心功能衰退，虽经发挥代偿能力，仍不能泵出足够的氧合血，以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。 各年龄期均可发生，以婴幼儿期最常见且多呈急性 调节心功能的主要因素前负荷后负荷心肌收缩力心率心室收缩协调性 调节心功能的主要因素前负荷：又称容量负荷，指心室收缩前所遇到的负荷，常以心室舒张末期容量或压力表示。肺小动脉锲压-左室舒张末期压力中心静脉压-右室舒张末期压力 调节心功能的主要因素后负荷又称压力负荷。系指心室射血时所遇到的阻抗，常以主动脉压或中外周血管阻力表示。当后负荷增加时，心排血量减少。 调节心功能的主要因素心肌收缩力系指与心室前、后负荷无关的心室肌本身的收缩力，是心肌固有的生理特性之一。心肌收缩力增强时，心排血量增加。 调节心功能的主要因素心率心脏的排血量=每博量心率。在一定范围内，心率快，心排血量增加。但心率如超过180次/分，由于心室舒张期短，心室充盈不足，加上心肌耗氧量增加，使心功能受损，排血量反而减少。 病因心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病等前负荷过度或不足：如左向右分流型先心病（ASD、VSD、PDA），二尖瓣或主动脉瓣闭锁不全等，此外静脉输液过多等 病因后负荷过重：如高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄致左室射血阻抗增加；二尖瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室射血阻抗增加心率与心律失常：如室上速、房颤、2度以上房室传导阻滞等 病因心外因素肺源性：肺不张、肺透明膜病、重症肺炎、哮喘、毛支炎重症感染：败血症肾源性：急性肾炎、肾动脉狭窄、先天性肾发育不良伴显著高血压时其他：中度贫血、甲亢、溶血病、电解质紊乱等 代偿机制心室扩张：维持心搏出量，对前负荷过重的最初反应心肌肥厚：增加心肌收缩单位，对后负荷过重的最初反应以上二种情况最终致心衰加重， 代偿机制交感神经调节：排血量减少-交感神经兴奋-肾上腺素释放肾上腺素-心率快，心肌收缩力增强肾上腺素-血液分流，周围小动脉收缩，保证生命重要器官的血供，维持血压 代偿机制肾脏的调节肾血流减少-滤过分数增大、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋-水钠重吸收增加 代偿机制心钠素的分泌又称心房肽，由心房细胞合成，有利尿、利钠、扩张血管及抑制肾素和醛固酮的作用。心衰早期，有用； 重度时，无用。内皮素（ET）：缩血管活性多肽 临床表现左心衰：肺循环淤血的症状，咳嗽、呼吸困难、肺部啰音、青紫、奔马律右心衰：体循环淤血的症状，特点为颈静脉怒张、肝颈反流试验阳性、肝肿大及周围水肿 临床表现婴儿期心衰不典型，多呈全心衰竭。1、起病急，发展快呼吸困难，烦躁、多汗、面色苍白或青紫、四肢冷、脉速而无力、心动过速先心病多呈慢性充血性心衰，喂养困难、拒食、进食时呼吸困难、乏力，喜竖抱、常干咳等 临床表现2、以心动过速、呼吸困难和肝肿大为主症A、心动过速：婴儿160次/分，幼儿140次/分，儿童120次/分。是心衰最早表现B、呼吸困难：常见体征，60次/分，幼儿50次/分，儿童40次/分C、肝肿大：肝肋下3CM，或短时间内增大1.5CM，边缘钝、有触痛。同时叩诊肝上界 临床表现3、婴幼儿，颈静脉怒张、水肿不明显哭闹时静脉压可增高末梢组织比成人能积聚更多的液体，测体重，24小时内体重增加200-300G，多在面部而下肢少见 实验室检查胸部X线检查：心影增大，心胸比0.6，肺纹理增多，肺水肿时肺野呈云雾状阴影心电图：意义不大心导管：心房压力增高血气分析：通气/灌注比例失调，氧分压下降，轻度呼酸。重症时，混合型酸中毒。低钠血症：液体潴留。 诊断1、A呼吸气促、B心动过速、B心脏扩张、D烦躁、喂养困难、体重增加、少尿、水肿、发绀、呛咳（两项以上）。2、以上四项加以下一项或两项加以下两项肝脏肿大：婴幼儿3CM，儿童1CM肺水肿奔马律 治疗一般治疗休息、镇静：半卧位，镇静剂，严重烦躁、肺水肿可注射吗啡0.05MG/KG吸氧纠正代谢紊乱：低血糖、低血钙、低血镁、低或高血钾饮食：限液体量、钠盐；40-80ML/KG.D钠：1-4MMOL/KG.D，钾： 1-3MMOL/KG.D 治疗利尿剂血管扩张剂：降低小动脉的阻力，扩张静脉酚妥拉明：A受体阻滞剂，主要扩张小动脉，对静脉也有0.5-5UG/KG.MIN，易致心率加快，低血压，心律失常硝普钠等 治疗正性肌力药洋地黄类：增强收缩力，减慢心率，首选药物地高辛：静注2岁0.03-0.04MG/KG 分2次，Q12H2岁0.02-0.03 10分钟起效，1-2小时最大 西地兰：0.01-0.015MG/KG，必要时间隔2-3小时重复，1-2次后改地高辛静脉给药，洋地黄化，24小时内完成 中毒处理：停用洋地黄、排钾利尿剂补钾室性心动过速：苯妥英钠 中毒表现：心律失常，室性早搏，房室传导阻滞恶心、呕吐等胃肠道症状嗜睡、头昏等神经系统，少见 儿茶酚胺类多巴胺：多巴酚丁胺：直接增加心肌收缩力而不引起心动过速