休克的诊断和紧急处理

休克的诊断和紧急处理 休克 有效循环血量不足所致组 织灌注障碍 、 不能维持生 命需要的一种状态 心排量不足、血容量不足、 周围血流分布异常 常伴低血压和少尿 休克的病理生理机制 休克可由于低血容量 ,血管扩张 ,心源性 (低心排 量 ),或上述因素综合引起 . 休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组 织灌注减少 .于是 O2 的传送或摄取不足 ,不能维 持有氧代谢的需要 ,而转为无氧代谢 ,致使乳酸 的产生和积聚增加。 随着休克的持续 ,脏器功能出现障碍 ,随之以不 可逆的细胞损害和死亡 . 引起休克的低血压程度不等 ,这常与原先存在 的血管疾患相关 .如年轻的相对健康者对中度 低血压耐受良好 ,而有明显动脉粥样硬化者 ,相 同的血压可致以严重的脑 ,心或肾功能不全 . 休克的分类 低血容量性休克 血管内容量 (绝对或相 对 )不足 ,引起心室充盈不足和心搏量减少 , 如果增加心率仍不能代偿 ,可导致心排量 降低 . 血管扩张性休克 由于血管扩张所致的 血管内容量相对不足 . 例如；感染性休克。 心源性休克 心排量相对或绝对减少可 导致休克 . 人体各脏 器之间的机能 是互相联系、 互相协调的。 无论是何 专科、何原发 病所引起，当 病人病情进入 危重阶段时， 其疾病的发展 都有着共同的 规律 危重病人的神经内分泌应激反应 创伤、缺氧、感染、休克等 交感 肾 上腺髓质 儿茶酚胺 血中浓度 下丘脑 垂体 肾 上腺皮质 糖皮质激素 合成、释放 肾素血 管紧张素 醛固酮 垂体 后叶 抗利尿激素 释放 生长激素、 甲状腺素、 胰高血糖素 水平 胰岛素 水平、 敏感性 + + + + 危重病人的代谢方面的改变 能量物质消耗 合成 机体高代谢状态 应激激素 细胞因子 交感神经系统 共同作用 血糖 升高 糖元 分解 糖异生 脂肪 分解 蛋白 分解 代谢为主 外周糖 利用 供能 组织修复 负氮平衡 低蛋白血症 水钠潴留 炎症水肿 危重病人的炎症反应调节与紊乱 创伤、感 染、缺氧、 I /R等 炎症介质 释放 康复 趋炎反应 适度平衡 吞噬细胞 活化 抗炎反应 炎症调控 失衡 MODS 组织器官 损害、功 能不全 死亡 危重病病人器官功能不全的病理生理学机制 单独 /共同作用 创伤、缺氧、感染、 营养不良 内外界 致病因素 神经内分泌 免疫炎症 反应轴系统 神经内分泌 和免疫反应 调节失衡 影响稳定 干扰平衡 致病因素足够强 内环境紊乱 炎症反应失控 MODS 与病灶不相近的器官组织损伤 与致病因素不直接相关的器官 功能损害 无有效 医疗干预 MOF 多个器官功 能完全衰竭 特质性 在其器官功能不 全中 个体基因特 征 起着显著作用 全身性炎症反应综合征 (SIRS) 达到以下指标的至少两项 ： T 380C 或 90bpm RF 20 tpm 或 PaCO2 1.2万或 10% 定义： 机体趋炎反应 失控时，炎症介质 呈级联样 (cascade) 激活，病人表现为 高代谢、高动力循 环为特征的、消耗 性极大的状态。 Sepsis 定义 Sepsis（败血症 ,脓毒症 ,全身性感染 ,菌毒症） SIRS 和 临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血症（ severe sepsis） Sepsis 和 低血压或器官灌注不良 低血压： sBP 5 g/kg/min； 或去甲肾上腺素 器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒 ; 少尿 营养不良 (恶液质 ) 感染性休克 属于血管扩张性休克 发热 ,发热前伴有寒战 .心排量增高伴以总周围阻力 减低 ,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒 . 早期症状可包括寒战 ,温度快速上升 ,皮肤暖而潮红 , 脉搏洪大 ,血压或落或起 (高血流动力学综合征 ). 虽然心排量增高 ,但尿量减少 .神志模糊 ,意识混乱可 为先兆症状 ,早于低血压出现前 24小时或更早 . 有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血 管阻力降低 ,但以上表现可不明显 . 晚期可出现体温过低 . 其他原因的血管扩张性休克 (如过敏性 )可出现类似 败血症性休克的表现 . Sepsis的临床和病生发展过程 感染 SIRS (Sepsis) 重症败血症 (感染性休克 ) MODS (MOF) 死亡 多器官功能障碍综合征（ MODS） 多器官功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome， MODS） ：机体在 严重创伤、烧伤、大手术、 休克和感染等致病因素的作用下，在短时间内同时或相 继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持 内环境稳定的综合征。 患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击 MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（ SIRS、 CARS） SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对 外源性营养底物反应差。 多器官系统受累 多器官功能衰竭（ MOF或 MSOF） ： 指 MODS发展到严重 阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。 出血性休克 出血性休克的原因 外伤或外科术后 肿瘤破裂 妇产科疾患 :如产后大出血等 内科疾患 :如肝硬化食道静脉曲张破裂） 出血性休克的临床症状 皮肤粘膜： 心悸、口唇和甲下苍白、干 皱、厥冷、紫绀 口渴、少尿： 尿量 25 30ml /hr或 100bpm） 而弱、脉搏消失 ; SBP降至 90 mm Hg或 下降 20 30mmHg，脉压差常 20mmHg; CVP120 bpm、 SBP 1000ml 应快速补液， 输血输液速度 SBP 90 mmHg， 500 ml/hr SBP 60 mmHg， 1500 ml/hr 出血性休克的输血输液量 失血 3000ml，输失血量的 80-90，平衡盐 2000ml 出血性休克的补充血容量指标 维持： SBP 100 mmHg PA 80 mmHg 脉压 30mmHg CVP 15 cmH2O PCWP 16 20mmHg 病人无口渴，静脉充盈好 出血性休克的胶体和晶体的应用 HCT30 Vol%可输血 浆和血浆制品； 30 Vol%伴 CVP高、充血性 心衰时，可输 RBC并限制速度。每次输血应提 高 2 3 vol%，使之升至 35 vol%。 白蛋白应输至矫正浓度 35 48g/L。 通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆 扩容时间短（ 6 8hr）且不宜大量输注（右旋 糖酐 1000ml/d）。 晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液 4倍能 纠正休克，但作用时间短（ 4 6hr）；不宜大 量使用无盐晶体液（糖水） 出血性休克的其它治疗措施 呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流， 防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械 通气。 循环功能维持：早期可选用 和 兴奋剂如阿拉明、多 巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯 丙嗪等改善微循环。 纠正酸硷失衡：按 5ml/kg给 5 NaHCO3一次，可提高 CPCO2 4 5mmol/L，应计算后给适当量。 防止应激性溃疡 营养支持：可使用 TPN如果 PN有障碍 激素和抗菌素应用 避免和纠正血容量过剩 过敏性休克 过敏性休克的发生特点 过敏史 过敏原再次接触史 可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、 多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂 类毒素等 症状猝发 半数发生于注射后 5min内 10%患者注射后 0.5hr后出现 个别人在连续用药的过程中突发 过敏性休克的过敏表现 皮肤粘膜表现 最早、常见 皮肤潮红、瘙痒 广泛荨麻疹和 /或血管神经 性水肿 喷嚏、水样鼻涕、声嘶 呼吸道阻塞症状 多见、主要死因 气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、 喘鸣、刺激性咳嗽、喉和 /或支气管痉挛 胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡 过敏性休克的循环表现 循环障碍 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 肢冷、发绀、脉搏消失 休克 血压剧降至 80/50 mmHg BP测不到 其它 可发生心跳停止 冠心病者可并发心梗 过敏性休克的 意识 /其它症状 意识障碍 轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕 重症（ 脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不 清 /丧失及抽搐、肢体强直等 其它 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 大小便失禁 过敏性休克的鉴别诊断 迷走血管性昏厥 注射后发生 发热、失水、 低血糖 低血压、 脉缓 无瘙痒或皮疹 遗传性血管性水肿症 有家族史或自幼发作史 发作 无血压下降 无荨麻疹 过敏性休克的一般抢救措施 病人平卧、保持气道通畅、吸氧 建立静脉通道、补液 判定并减少过敏原吸收 脱离、清除过敏原 局部近心端扎止血带 局部注射 0.1%肾上腺素 0.3 0.5mL 过敏性休克的抗过敏治疗 0.1%肾上腺素 先皮下注射 0.3 0.5ml，然后 5 10min内静脉滴注 3 5ml，每 15min重复使用至症状改善 激素疗法 静脉注射地塞米松 10 20mg，琥珀酸氢化考的松 200 400mg；或用甲强龙 抗过敏药 扑尔敏 10mg或异丙嗪 25 50mg肌注；或使用苯海 拉明等 其它药 葡糖酸钙等 过敏性休克的 抗休克治疗 血管活性药物静脉滴注 去甲肾上腺素（ 2 4 mg NS 500ml， 2 4 ml/min） 阿拉明 多巴胺，等 扩容 可使用 NS、乳酸林格氏液 白蛋白、代血浆等 首剂补液 500ml，可快速滴入 过敏性休克的其它救治措施 解除气道痉挛 氨茶碱 5 6mg iv，再 0.4 0.9mg/kg/min iv drip 间羟异丙肾上腺素雾化吸入 化痰药，等 西米替丁（ 0.3 NS 50ml iv q6h或 q8h） 纠正内环境紊乱、代酸等 纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、 代酸等