乌头碱类中毒引起心律失常的诊治体会2100字

乌头碱类中毒引起心律失常的诊治体会2100字 乌头碱中毒；心律失常；救治 毕业 目的 为了提高乌头碱引起心律失常抢救率 。方法 对26例乌头碱中毒引起心律失常抢救分析。结果 1例因室速、室颤合并心源性休克死亡，余均痊愈。抢救存活率96.2。结论 乌头碱类中毒抢救必须早期、急时、合理用药。 民间用乌头碱类如一枝蒿、七星草、草乌、桐皮、附子等，误采误服、误用生品或炮制不符合标准，煎煮时间过短，用量达大或连续服用。易致中毒，中毒后主要表现为全身发麻，视力模糊，恶心、呕吐、心悸、胸闷、气促、心律失常，严重者可发生阿斯纸综合征，呼吸困难，肺水肿，呼吸肌痉挛，甚至窒息死亡，因此抢救必须争分夺秒，果断有效，我院2005年8月至2008年8月3年共收治26例乌头碱中毒后引起心律失常患者，其中5例合并心源性休克，经抢救除1例死亡外，其余均痊愈。 1 材料和方法 1.1 一般资料 本组26例，男性6例，女性10例，年龄29岁58岁，其中2030岁10例，3150岁8例，51岁以上6例，平均年龄38岁。 1.2 中毒途径 口服乌头碱制剂21例，外擦5例。 1.3 中毒剂量 药酒10100 mL，附子2040 g，草乌15g。 1.4 临床症状及体征 本组病例均不同程度有肢体发麻、视力模糊、胸闷、心悸伴消化道症状，症状出现最早者于服药后10 min，血压701105070mmHg。有4例神志不清伴抽搐，呼吸困难，血压800500 mmHg，其主诉均由家人代诉。 1.5 心电监护和心电图检查 窦性心动过速8例，窦缓或房室传导阻滞4例，房性早搏2例，频发室性早搏呈二联律、三联律、多形性室早5例、心房纤颤3例、房颤并短阵室速4例，且心律失常多样易变，与血压明显下降不呈并行关系。 2 治疗 措施 2.1 洗胃 应尽快用1：5000的高猛酸钾溶液洗胃，同时采取其他相应的措施导泻、催吐，尽快排出毒物，必须注意，催吐或洗胃均应在无惊厥、呼吸困难及严重心律失常情况下进行。2.2 阿托品及利多卡因的应用 阿托品用药：神经及植物神经系统症状轻、血压基本正常、窦缓、房室传导阻滞度，偶发房性早搏，心房纤颤等患者，阿托品用量为0.51.0mg，皮下或肌注。无效者1030 min后再追加0.51.0 mg，至阿托品化后停止注射。中毒症状较明显，血压下降，严重心律失常者，酌情增大阿托品的剂量，必要时小剂量维持静滴(12mg加5GS 500 mL中)，症状明显改善后停用，如频发室性早搏，阵发性室性心动过速，房颤并短阵室速仍出现，在心电监护下急时选用利多卡因50100 mg静脉注射1520 min后重复使用23次，心律失常仍难于控制者，用利多卡因50mg100mg加入10葡萄糖中静滴维护(浓度为12mgmin)。本组病例利多卡因用量为5501150mg。对症处理：通过纠正心律失常、补液、维持水电解质及酸碱平衡，能够纠正休克，一般不必用升压药。 3 结果 本组病例25例治愈，1例死于室性心动过速，室颤合并心源性休克，治愈率达96.1，住院110 d，平均住院为8.2d。 4 讨论 4.1 乌头碱内服0.2mg即可中毒，34mg即可死亡。经消化道或由破损皮肤迅速吸收，极易引起中毒。本组26例用药量相当于中毒量，中毒机制主要对神经和心脏两个方面，在神经方面首先是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经；其次是先兴奋后麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，最后由于呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。在心脏方面，由于乌头碱强烈兴奋迷走神经，引起窦房结抑制，使心肌内异位节律点兴奋性增强，产生多种心律失常；另一方面，对心肌的直接作用，使心肌各部分兴奋，传导和不应期不一致，从而发生严重室性心律失常，甚至心室颤动而死亡。本组病例血压明显下降且与心律失常不呈并行关系，以乌头碱类对运动中枢血管的抑制，周围血管的扩张有明显关系；心律紊乱及呕吐、腹泻导致血容量不足有一定关系。