消化道出血优秀课件

上传人:沈*** 文档编号:193703546 上传时间:2023-03-11 格式:PPT 页数:91 大小:8.99MB
返回 下载 相关 举报
消化道出血优秀课件_第1页
第1页 / 共91页
消化道出血优秀课件_第2页
第2页 / 共91页
消化道出血优秀课件_第3页
第3页 / 共91页
点击查看更多>>
资源描述
1第一页,共九十一页。第二页,共九十一页。屈氏(Treitz)韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血,胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。上消化道大出血一般(ybn)是指数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20%。第三页,共九十一页。第四页,共九十一页。消化性溃疡:是最常见的病因,占消化性溃疡:是最常见的病因,占303040%40%;急性急性(jxng)(jxng)胃粘膜病变:占胃粘膜病变:占22%22%30%30%;肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂 占占20%20%;胃癌;胃癌;慢性胃炎及十二指肠炎;慢性胃炎及十二指肠炎;胆道出血:占胆道出血:占0.18%0.18%5.5%5.5%;胰腺出血:胰腺出血:9.5%9.5%;其它:贲门黏膜撕裂综合征(其它:贲门黏膜撕裂综合征(MalloryWeiss syndrome)等)等第五页,共九十一页。居消化道出血首位,年轻人好发居消化道出血首位,年轻人好发球部溃疡更易出血,提示病变具有高度球部溃疡更易出血,提示病变具有高度活动性活动性常有周期性、节律性疼痛,出血前数日疼常有周期性、节律性疼痛,出血前数日疼痛加重,部分患者出血后疼痛缓解痛加重,部分患者出血后疼痛缓解一般一般(ybn)(ybn)为静脉出血,表现黑便,少量仅表为静脉出血,表现黑便,少量仅表现粪潜血阳性,量大可呕血现粪潜血阳性,量大可呕血内窥镜、内窥镜、X X线检查可确定溃疡部位、大小,线检查可确定溃疡部位、大小,结合活检可鉴别良恶性结合活检可鉴别良恶性第六页,共九十一页。第七页,共九十一页。第八页,共九十一页。第九页,共九十一页。第十页,共九十一页。第十一页,共九十一页。第十二页,共九十一页。骤然起病,以大量呕血伴黑粪为突发症状,来势凶猛,出血量大,色鲜红反复发作;有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒或肝硬化病史;出血后肝细胞损害加重黄疸、腹水、肝昏迷(hnm)等;预后差,死亡率高;体检多有脾大、腹水、腹壁静脉曲张,肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功能损害等,但出血后脾可缩小;亦可因消化性溃疡、急性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病等引起。第十三页,共九十一页。第十四页,共九十一页。第十五页,共九十一页。第十六页,共九十一页。第十七页,共九十一页。第十八页,共九十一页。第十九页,共九十一页。起病急骤,常以出血为首发症状起病急骤,常以出血为首发症状多有诱因,如严重创伤、颅脑疾病、烧伤多有诱因,如严重创伤、颅脑疾病、烧伤(shoshng)、严重感染、大手术后及用激素、严重感染、大手术后及用激素、NSAIDs消炎药后消炎药后病变多发生于胃体高位,呈多发性糜烂病变多发生于胃体高位,呈多发性糜烂或浅表溃疡或浅表溃疡出血可在短期内反复发生,但愈合迅速出血可在短期内反复发生,但愈合迅速不留瘢痕不留瘢痕第二十页,共九十一页。包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡严重烧伤引起的急性应激性溃疡称严重烧伤引起的急性应激性溃疡称CurlingCurling溃疡,颅脑外伤、手术引起的溃疡,颅脑外伤、手术引起的溃疡称溃疡称CushingCushing溃疡溃疡大量饮酒、药物如激素大量饮酒、药物如激素(j s)(j s)、非甾体类、非甾体类消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎急诊内镜检查可明确急诊内镜检查可明确第二十一页,共九十一页。第二十二页,共九十一页。很少大量出血,多为少量持续(chx)出血有时溃疡型胃癌可引起大量出血年龄多在50岁以上,伴食欲不振、进行性消瘦体检有上腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大第二十三页,共九十一页。第二十四页,共九十一页。第二十五页,共九十一页。第二十六页,共九十一页。第二十七页,共九十一页。第二十八页,共九十一页。第二十九页,共九十一页。由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈(jli)疼痛,继以呕血、黑便由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现出血多较突然、凶猛,体检可及肿大而压痛的胆囊第三十页,共九十一页。第三十一页,共九十一页。第三十二页,共九十一页。剧烈(jli)呕吐、腹内压骤增贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血急诊内镜可发现第三十三页,共九十一页。第三十四页,共九十一页。第三十五页,共九十一页。第三十六页,共九十一页。第三十七页,共九十一页。第三十八页,共九十一页。第三十九页,共九十一页。第四十页,共九十一页。对健康成人,失血对健康成人,失血15并不需要静脉补充并不需要静脉补充液体,对此机体的反应可分为液体,对此机体的反应可分为3期:期:z期:在失血开始后期:在失血开始后1小时内,间隙液进入毛细血小时内,间隙液进入毛细血管,这种管,这种“转移转移”或毛细血管的再充盈可持续或毛细血管的再充盈可持续3640小时,容量可达小时,容量可达1L。液体从间隙液移去造。液体从间隙液移去造成间隙液缺乏。成间隙液缺乏。z期:失血激活肾素系统,使肾脏潴钠作用期:失血激活肾素系统,使肾脏潴钠作用增强。由于钠主要分布于细胞间隙,钠潴留增强。由于钠主要分布于细胞间隙,钠潴留(zhli)增加可补充细胞间隙的体液不足。增加可补充细胞间隙的体液不足。z期:在出血发生几小时内,骨髓开始产生红细胞,期:在出血发生几小时内,骨髓开始产生红细胞,但取代失去的红细胞的过程较慢,每天约产生但取代失去的红细胞的过程较慢,每天约产生1550ml细胞容量,因此完全补充失去的红细胞细胞容量,因此完全补充失去的红细胞约约需约约需2个月左右。个月左右。第四十一页,共九十一页。呕血、黑便呕血、黑便失血性周围循环失血性周围循环(xnhun)(xnhun)衰竭衰竭氮质血症氮质血症发热发热血象血象6060岁以上患者死亡率高于中青年人岁以上患者死亡率高于中青年人第四十二页,共九十一页。是上消化道出血的特征性表现是上消化道出血的特征性表现均有黑粪,但不一定均有黑粪,但不一定(ydng)有呕血取决有呕血取决于出血部位、量及速度于出血部位、量及速度呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜呕血多为咖啡色或棕褐色,量大可为鲜红色或伴血凝块红色或伴血凝块与下消化道出血相鉴别与下消化道出血相鉴别第四十三页,共九十一页。程度程度(chngd)(chngd)随出血量多少而异随出血量多少而异脉搏细速、血压下降,收缩压在脉搏细速、血压下降,收缩压在10.7KPa(80mmHg)10.7KPa(80mmHg)以下,呈休克状态以下,呈休克状态外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,呈外周血量不足,血管收缩,皮肤湿冷,呈灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷;可出灰白色或紫花斑,体表浅静脉塌陷;可出现精神委靡、烦躁不安,重者反应迟钝、现精神委靡、烦躁不安,重者反应迟钝、意识模糊意识模糊老年人死亡率高老年人死亡率高第四十四页,共九十一页。热皮肤较冷皮肤可多保留热皮肤较冷皮肤可多保留500ml血血出血出血10即能即能反映反映BP要到血容量减少要到血容量减少1520,出血量估,出血量估计计600ml才开始下降才开始下降(xijing)尿尿25ml/h时,表示肾脏微循环不良,收时,表示肾脏微循环不良,收缩压缩压1,失血,失血12002000ml(占总血量(占总血量30%50%)第四十六页,共九十一页。无症状:失血量无症状:失血量1015(出血(出血400600ml),),可有体位性心动过速;可有体位性心动过速;轻度失血:轻度失血:2525(8001200ml),出现心慌),出现心慌(100次次/分),头晕。面色苍白,口干,冷汗,分),头晕。面色苍白,口干,冷汗,SBP90100mmHg,脉差小;,脉差小;中度失血:中度失血:3040(12001600ml),出现),出现烦躁不安,四肢冷湿,紫绀,休克,烦躁不安,四肢冷湿,紫绀,休克,HR100120次次/分;分;严重严重(ynzhng)失血:失血:4050(16002000ml),),出现淡漠,意识障碍,昏迷,无尿,重症休克,出现淡漠,意识障碍,昏迷,无尿,重症休克,HR120140次次/分,或脉搏不能触及分,或脉搏不能触及第四十七页,共九十一页。在急性失血的初期,由于血浓缩及血液重新在急性失血的初期,由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制,血常规值可以暂时无变化。分布等代偿机制,血常规值可以暂时无变化。组织液渗入血管内补充血容量,即组织液渗入血管内补充血容量,即3 34h4h后才会后才会出现血红蛋白下降,平均在出血后出现血红蛋白下降,平均在出血后32h32h,血红,血红蛋白可被稀释到最大程度。蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血,血红蛋白在短时间内如果病人出血前无贫血,血红蛋白在短时间内下降至下降至7g7g以下,表示出血量大,在以下,表示出血量大,在1200ml1200ml以上以上(yshng)(yshng)。大出血后大出血后2 25h5h,白细胞计数可增高,但通常不,白细胞计数可增高,但通常不超过超过1515109/L109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时,。然而在肝硬化、脾功能亢进时,白细胞计数可以不增加。白细胞计数可以不增加。第四十八页,共九十一页。胃内摄入胃内摄入35ml血,血,OB阴性;阴性;7ml,OB阳性,持续阳性,持续3天;天;1020ml,大便变色;,大便变色;5080ml,出现黑便,(大便含,出现黑便,(大便含5血);血);100ml,柏油样便;,柏油样便;鲜红色血遇酸鲜红色血遇酸23分钟变黑,遇碱分钟变黑,遇碱8分钟变分钟变黑;黑;OB假阳性:和肉、肝、肾、胰、绿蔬菜、大假阳性:和肉、肝、肾、胰、绿蔬菜、大黄、酚酞黄、酚酞(fn ti)、氯化钙等摄入有关;、氯化钙等摄入有关;第四十九页,共九十一页。尿素氮增高是由于大量血液进入小肠,含氮产尿素氮增高是由于大量血液进入小肠,含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降球滤过率下降(xijing),则不仅尿素氮增高,肌酐,则不仅尿素氮增高,肌酐亦可同时增高亦可同时增高出血后数小时出血后数小时BUN开始升高,开始升高,24小时达高峰,出血小时达高峰,出血停止三天后恢复正常;停止三天后恢复正常;轻度出血轻度出血BUN不变,中度出血不变,中度出血BUN升高升高7.10mmol/L,重度出血(,重度出血(1500ml)BUN升高至升高至14.28mmol/L;上消化道出血,上消化道出血,BUN增至增至14.28mmol/L,而而Scr1000ml;若出血部位在远段小肠或盲肠,即使出血量若出血部位在远段小肠或盲肠,即使出血量1000ml,BUN也不会升高也不会升高第五十页,共九十一页。临床上不能单凭血红蛋白在下降或临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后,血红蛋白的下降有一定过程,次出血后,血红蛋白的下降有一定过程,而出血而出血1000ml,柏油样便可持续,柏油样便可持续13天,天,大便匿血可达大便匿血可达1周,出血周,出血2000ml,柏油样,柏油样便可持续便可持续45天,大便隐血天,大便隐血(ynxu)达达2周。有周。有下列表现,应认为有继续出血下列表现,应认为有继续出血。第五十一页,共九十一页。反覆呕血、黑粪次数及量增多,或排出反覆呕血、黑粪次数及量增多,或排出暗红以致鲜红色血便。暗红以致鲜红色血便。胃管抽出物有较多新鲜血。胃管抽出物有较多新鲜血。在在24h24h内经积极输液、输血仍不能稳定内经积极输液、输血仍不能稳定(wndng)(wndng)血压和脉搏,一般状况未见改善。血压和脉搏,一般状况未见改善。或经过迅速输液、输血后,中心静脉压或经过迅速输液、输血后,中心静脉压仍在下降。仍在下降。血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降,网织细胞计数持续增高。下降,网织细胞计数持续增高。肠鸣音活跃。该指征仅作参考,因肠道肠鸣音活跃。该指征仅作参考,因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。内有积血时肠鸣音亦可活跃。第五十二页,共九十一页。大量出血后,大量出血后,24小时内常出现低热一般不小时内常出现低热一般不超过超过(chogu)38,可持续,可持续35天;天;机制:循环血量减少、周围循环衰竭,机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍;贫血、基致体温调节中枢功能障碍;贫血、基础代谢增高;础代谢增高;发热超过发热超过39,持续,持续7天以上,应考虑有天以上,应考虑有并发症存在。并发症存在。第五十三页,共九十一页。失血性休克(xik)肝性脑病肾功能不全贫血第五十四页,共九十一页。上消化道大出血的早期识别上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血是否是真性上消化道出血(ch xi)(ch xi)出血量的评估出血量的评估出血是否停止的判断出血是否停止的判断出血病因和部位的判断出血病因和部位的判断第五十五页,共九十一页。第五十六页,共九十一页。病史与体征病史与体征 实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)消化液检查消化液检查吞线试验吞线试验内窥镜检查内窥镜检查X X线钡餐检查线钡餐检查 :出血停止出血停止(tngzh)(tngzh)后进行后进行选择性动脉造影选择性动脉造影放射性核素显像放射性核素显像剖腹探查剖腹探查第五十七页,共九十一页。治治 疗疗第五十八页,共九十一页。急性上消化道出血 快速评估 血流动力学状态监测 快速补液 洗胃(?)自限性出血(80%)继续出血(10%20%)“经验性药物治疗(zhlio)”复发性出血 急诊内镜 (10%20%)择期内镜 未明确出血部位 明确出血部位 (2448h内)进一步评估 确定治疗 (肠镜、放射性核扫描、血管造影 剖腹探查手术)确定治疗 急急性性上上消消化化道道出出血血病病人人(bngrn)的的处处理理流流程程59第五十九页,共九十一页。卧床休息卧床休息 胃管胃管 测中心静脉压测中心静脉压 监测血压、脉搏监测血压、脉搏 测血常规、红细胞压积、电解质、肝测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能肾功能(gngnng)(gngnng)等等 静脉穿刺静脉穿刺第六十页,共九十一页。卧床休息卧床休息保持安静平卧位保持安静平卧位下肢下肢(xizh)(xizh)抬高抬高保持呼吸道通畅,必要时吸氧保持呼吸道通畅,必要时吸氧 避免呕血时血液吸入引起窒息避免呕血时血液吸入引起窒息第六十一页,共九十一页。呕血与黑粪情况呕血与黑粪情况 神志变化神志变化(binhu)(binhu)脉搏、血压和呼吸情况脉搏、血压和呼吸情况肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽肢体是否温暖,皮肤与甲床色泽 周围静脉特别是颈静脉充盈情况周围静脉特别是颈静脉充盈情况每小时尿量每小时尿量 定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮氮 必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需心率必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需心率与心电图监护与心电图监护第六十二页,共九十一页。早期跨毛细血管再充盈使间隙液缺乏而不早期跨毛细血管再充盈使间隙液缺乏而不是血管床内。对间隙液的补充是早期治疗是血管床内。对间隙液的补充是早期治疗的目的。的目的。白蛋白和全血输注后保留于血管内,既不白蛋白和全血输注后保留于血管内,既不能补充间隙液的缺乏,并可阻止肾素激活能补充间隙液的缺乏,并可阻止肾素激活及钠潴留。及钠潴留。急性失血时晶体液可以满足复苏的需要急性失血时晶体液可以满足复苏的需要(xyo),当出血更加严重,则应选用胶体,当出血更加严重,则应选用胶体液快速补充血管内容量。液快速补充血管内容量。第六十三页,共九十一页。急性失血并不立即影响血球压积,由急性失血并不立即影响血球压积,由于全血丧失,红细胞与血浆的比例不于全血丧失,红细胞与血浆的比例不变。变。只有只有(zhyu)在液体替代治疗时才会发生在液体替代治疗时才会发生变化变化一般将血球压积提升到一般将血球压积提升到40,即不必输,即不必输血,低于血,低于17即为输血指征。即为输血指征。第六十四页,共九十一页。输入液体对心输出量的影响与液体内细胞输入液体对心输出量的影响与液体内细胞的密度成反比。的密度成反比。胶体液对心输出量的改善较血制品好,在胶体液对心输出量的改善较血制品好,在血液流速低时,血粘度增加,输入红细胞血液流速低时,血粘度增加,输入红细胞可使血粘度进一步增加,可使血粘度进一步增加,CO下降。下降。胶体液使心输出量增加仅为所需晶体液胶体液使心输出量增加仅为所需晶体液的的1/3,大剂量的晶体液也有胶体液同样,大剂量的晶体液也有胶体液同样的效果的效果(xiogu)。一旦一旦CO得以维持,重点应转移至补充所得以维持,重点应转移至补充所丧失的血红蛋白。丧失的血红蛋白。第六十五页,共九十一页。复苏原则:复苏原则:z全血全血1.0 欠缺欠缺(qinqu)量量z胶体胶体1.0 欠缺量欠缺量z晶体晶体3.0 欠缺量欠缺量第六十六页,共九十一页。复苏原理复苏原理(yunl):补充细胞外液丢失(组织:补充细胞外液丢失(组织间液);间液);z生理盐水:等张盐水,酸性,输入过多可以产生高生理盐水:等张盐水,酸性,输入过多可以产生高氯性酸中毒;氯性酸中毒;z乳酸林格液:平衡盐液,在肝脏代谢后转变为碳酸乳酸林格液:平衡盐液,在肝脏代谢后转变为碳酸氢盐。氢盐。z葡萄糖液:供能(碳水化合物),渗透压负荷,在葡萄糖液:供能(碳水化合物),渗透压负荷,在缺血器官产生无氧酵解,乳酸性酸中毒。特别在中缺血器官产生无氧酵解,乳酸性酸中毒。特别在中枢神经系统。枢神经系统。第六十七页,共九十一页。复苏原理:增加血管内容量。复苏原理:增加血管内容量。z人血白蛋白:人血白蛋白:80的血浆胶体渗透压由白蛋白的血浆胶体渗透压由白蛋白产生,输入产生,输入25白蛋白白蛋白100ml可扩充血浆容量大可扩充血浆容量大约约500ml;z羟乙基淀粉:其急性扩容效能与羟乙基淀粉:其急性扩容效能与5白蛋白相当,白蛋白相当,经肾排泄,输注期间可导致血淀粉酶升高。可产经肾排泄,输注期间可导致血淀粉酶升高。可产生稀释性血清蛋白浓度下降;生稀释性血清蛋白浓度下降;z右旋糖酐:右旋糖酐:10D40急性扩容量为输入量急性扩容量为输入量2倍,倍,6小时后即有小时后即有50被清除。因抑制被清除。因抑制(yzh)血小板聚集、血小板聚集、促进纤溶、降低促进纤溶、降低因子活性可导致出血倾向。因子活性可导致出血倾向。可导致急性肾功能衰竭。可导致急性肾功能衰竭。24小时输入量一般小时输入量一般应小于应小于1L。第六十八页,共九十一页。浓缩红细胞浓缩红细胞全血离心后去除全血离心后去除(q ch)2/3的血浆,血球容的血浆,血球容积积6580;无有活性的血小板、有吞噬功能的白细无有活性的血小板、有吞噬功能的白细胞,淋巴细胞没有被清除;胞,淋巴细胞没有被清除;血容量少,适用于慢性贫血和充血性心血容量少,适用于慢性贫血和充血性心衰者,减少肺水肿;衰者,减少肺水肿;钾钠减少;钾钠减少;第六十九页,共九十一页。可取头低脚高位,肝硬化时,若无腹水,可取可取头低脚高位,肝硬化时,若无腹水,可取俯卧俯卧(f w)位,胃溃疡出血,运送过程取左侧卧位;位,胃溃疡出血,运送过程取左侧卧位;出血量出血量10,CVP即有反映,即有反映,5cmH2O;上消化道大出血处理以扩容为主,若单使用升上消化道大出血处理以扩容为主,若单使用升压药,仅能使血管收缩,加重组织缺氧,病情压药,仅能使血管收缩,加重组织缺氧,病情恶化;恶化;短期内大量输血,应注意避免枸橼酸血症造成短期内大量输血,应注意避免枸橼酸血症造成的医源性出血不止的危险性,凡短期内需大量的医源性出血不止的危险性,凡短期内需大量输血者,每输血者,每500ml血应给予血应给予10Cacl2或葡萄糖酸或葡萄糖酸钙。钙。第七十页,共九十一页。正常:正常:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点特点:变化变化(binhu)比动脉压变化比动脉压变化(binhu)早,早,影响因素多影响因素多(血容量、静脉血管张力、血容量、静脉血管张力、右心排血量,右心排血量,etc.)15 cmH2O,心功不全,心功不全,V血管床过度血管床过度收缩,肺循环阻力增高收缩,肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,充血性心衰第七十一页,共九十一页。在肝硬化门脉高压症患者,出血时,门脉压在肝硬化门脉高压症患者,出血时,门脉压降低约降低约30,但在血容量恢复后,门脉压明,但在血容量恢复后,门脉压明显升高至正常值的显升高至正常值的120以上,以上,Overshoot现象现象提示门脉侧支循环阻力的增高。提示门脉侧支循环阻力的增高。理论上出血后内脏血流和门脉压增高的因素包理论上出血后内脏血流和门脉压增高的因素包括:过度灌注括:过度灌注(gunzh)和胃肠道内血流的影响;和胃肠道内血流的影响;血液中含有大量的蛋白质,胃肠道积血可放血液中含有大量的蛋白质,胃肠道积血可放射性地导致内脏高血容量状态。射性地导致内脏高血容量状态。第七十二页,共九十一页。孟氏夜:孟氏夜:z为一碱性硫酸亚铁(li sun y ti)Fe4(OH)2(SO4)5,常用5溶液作为收敛止血药局部应用,能迅速形成血痂。多内镜下注射,不能口服。去甲肾上腺素去甲肾上腺素z血管收缩剂,常以48mg加入生理盐水中,口服、胃管或内镜下注入。凝血酶凝血酶z使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促进凝血过程,口服、胃管或内镜下注入第七十三页,共九十一页。止血敏止血敏z降低毛细血管通透性,增强(zngqing)血小板凝聚性和黏附性,使血管收缩;止血芳酸止血芳酸z抗纤溶作用,有血栓形成倾向者慎用;维生素维生素K1z为肝脏合成凝血因子、所必需的物质。第七十四页,共九十一页。H2受体拮抗剂受体拮抗剂z西咪替丁(泰为美)z雷尼替丁z法莫替丁(高舒达)质子泵抑制剂(质子泵抑制剂(PPI)z奥美拉唑(洛赛克、奥克、奥西康)z兰索拉唑(达克普隆)z潘妥拉唑z雷贝拉唑z埃索美拉唑(耐信)第七十五页,共九十一页。止血过程为高度止血过程为高度pH敏感性反应敏感性反应 酸性环境不利止血酸性环境不利止血zpH 7.0 止血反应正常止血反应正常(zhngchng)zpH 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常 zpH 6.0 以下以下 血小板解聚凝血时血小板解聚凝血时间延长间延长 zpH 5.4 以下以下 血小板聚集及凝血血小板聚集及凝血不能不能zpH 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解第七十六页,共九十一页。血管收缩药血管收缩药z垂体后叶素z加压素血管扩张药血管扩张药z硝酸甘油z酚妥拉明z消心痛z心痛定生长抑素生长抑素z善宁(人工合成八肽)z施它宁(天然(tinrn)十四肽)心得安心得安(心率减慢25)第七十七页,共九十一页。三腔二囊管三腔二囊管TIPSS内镜下治疗内镜下治疗z经内镜药物喷洒z电凝微波激光止血z内镜下曲张静脉(jngmi)套扎和硬化剂、组织黏合剂注入第七十八页,共九十一页。第七十九页,共九十一页。第八十页,共九十一页。第八十一页,共九十一页。第八十二页,共九十一页。第八十三页,共九十一页。第八十四页,共九十一页。第八十五页,共九十一页。第八十六页,共九十一页。第八十七页,共九十一页。第八十八页,共九十一页。TIPS前后第八十九页,共九十一页。谢谢 谢谢第九十页,共九十一页。内容(nirng)总结上 消 化 道 出 血。体检有上腹部肿块、左锁骨(sug)上淋巴结肿大。液体从间隙液移去造成间隙液缺乏。均有黑粪,但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度。热皮肤较冷皮肤可多保留500ml血。BP要到血容量减少1520,出血量估计600ml才开始下降。用休克指数来估计失血量,休克指数=脉率/收缩压。机制:循环血量减少、周围循环衰竭,致体温调节中枢功能障碍。诊断与鉴别诊断。后第九十一页,共九十一页。
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > 工作计划


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!