低血容量性休克课件

低血容量性休克1第七章第七章 休休 克克 （ShockShock）第一页，共四十九页。低血容量性休克2 Introduction 休克是外来语，即休克是外来语，即ShockShock的译音的译音四个阶段：四个阶段：症状描述阶段症状描述阶段 系统定位阶段系统定位阶段 微循环学说微循环学说(xu shu)(xu shu)阶段阶段 细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段第二页，共四十九页。3低血容量性休克 第三页，共四十九页。低血容量性休克4典型典型(dinxng)临床表现临床表现血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、脉搏细速、尿量减少、精神委靡(wim)(wim)、神志淡漠等神志淡漠等第四页，共四十九页。5低血容量性休克第一节第一节 休克休克(xik)的病因和分类的病因和分类第五页，共四十九页。6低血容量性休克一、按原因一、按原因(yunyn)分类分类第六页，共四十九页。7低血容量性休克二、按血液二、按血液(xuy)动力学特点分类动力学特点分类第七页，共四十九页。8低血容量性休克 低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克血液 心脏排血量低低 心脏排血量高高 动力学 总外周血管阻力(zl)高高 总外周血管阻力低低特点 中心静脉压低低 中心静脉压正常正常/升高升高 动脉血压低动脉血压低 动脉血压低动脉血压低临床 四肢湿冷 四肢温暖特点 皮肤苍白 皮肤潮红包括 低血容量性休克 少数感染性休克 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克第八页，共四十九页。9低血容量性休克第二节第二节 休克休克(xik)的发病机制的发病机制第九页，共四十九页。低血容量性休克充足充足(chngz)(chngz)的血的血容量容量维持维持(wich)(wich)组织灌流量的因素组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)的舒的舒缩功能缩功能第十页，共四十九页。低血容量性休克失血失血(shxu)(shxu)、失液失液休克休克(xik)(xik)的病的病因因心泵心泵疼痛、麻醉疼痛、麻醉(mzu)(mzu)、感、感染、过敏等染、过敏等第十一页，共四十九页。12低血容量性休克一、休克发生一、休克发生(fshng)的始动环节的始动环节外周血管扩张外周血管扩张血管床容积血管床容积血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环有效循环血量不足有效循环血量不足心输出量锐减心输出量锐减组织灌流组织灌流 第十二页，共四十九页。低血容量性休克13二、休克分期二、休克分期(fn q)及微循环变化及微循环变化 第十三页，共四十九页。低血容量性休克14 直捷直捷(zh ji)(zh ji)通路通路 动静脉短路动静脉短路(dunl)(dunl)迂回通路迂回通路(tngl)(tngl)(真毛细血管通真毛细血管通路路(tngl)(tngl)第十四页，共四十九页。15低血容量性休克Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩(shu su)(shu su)真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部灌流的局部(jb)(jb)反馈调反馈调节节第十五页，共四十九页。低血容量性休克16（一）休克早期（一）休克早期(zoq)（休克代偿期）（休克代偿期）第十六页，共四十九页。17低血容量性休克（一）休克（一）休克(xik)早期（休克早期（休克(xik)代偿期代偿期）（1）微循环变化）微循环变化(binhu)特点：特点：毛细血管毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)前阻力前阻力后阻力后阻力 灌流特点：灌流特点：血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 第十七页，共四十九页。18低血容量性休克失血失血(shxu)(shxu)、创伤、创伤等等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的内脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放（2）机制）机制(jzh)第十八页，共四十九页。19低血容量性休克(1)(1)有利于维持有利于维持(wich)(wich)动脉动脉BP 回心血回心血(xnxu)(xnxu)量量自身输血自身输血(sh xu)(sh xu):静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量 外周阻力外周阻力 醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水（3 3）意义：）意义：第十九页，共四十九页。20低血容量性休克(2)(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏交感缩血管纤维分布稀疏(xsh)(xsh)；受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi):受体兴奋受体兴奋扩血管扩血管效应效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效缩血管效应应 BP维持维持(wich)(wich)正正常常第二十页，共四十九页。21低血容量性休克交感交感(jio n)(jio n)-肾上腺髓质系肾上腺髓质系统兴奋统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第二十一页，共四十九页。低血容量性休克22（二）休克（二）休克(xik)期期（微循环淤血期微循环淤血期）第二十二页，共四十九页。23低血容量性休克 前阻力血管扩张前阻力血管扩张(kuzhng)(kuzhng)，微静脉持续收，微静脉持续收缩缩 前阻力前阻力(zl)(zl)小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目毛细血管开放数目(shm)(shm)增增多多 灌流特点灌流特点:（1）微循环变化特点）微循环变化特点第二十三页，共四十九页。24低血容量性休克v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质局部扩血管物质(wzh)(wzh)堆积堆积v 内毒素的作用内毒素的作用(zuyng)(zuyng)v 血细胞黏附血细胞黏附(ninf)(ninf)、聚集加重，血黏度、聚集加重，血黏度（2 2）机制）机制第二十四页，共四十九页。25低血容量性休克 有效有效(y(yuxio)uxio)循环血量进行性循环血量进行性 血液血液(xuy)(xuy)淤滞在微循环淤滞在微循环 血浆血浆(xujing)(xujing)外渗至组织外渗至组织间隙间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大（3 3）对机体的影响）对机体的影响第二十五页，共四十九页。26低血容量性休克 BP BP进行性进行性 有效有效(yuxio)(yuxio)循环血量循环血量 外周阻力外周阻力(zl)(zl)重要重要(zhngyo)器官供血器官供血、功能障、功能障碍碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量第二十六页，共四十九页。27低血容量性休克（4 4）临床表现微循环淤血微循环淤血(yxu)(yxu)肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿第二十七页，共四十九页。28低血容量性休克（三）休克（三）休克(xik)晚期晚期 第二十八页，共四十九页。29低血容量性休克微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢(hunmn)(hunmn)灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止第二十九页，共四十九页。低血容量性休克30弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）A、形成条件形成条件 a、血液浓缩、粘滞度血液浓缩、粘滞度 b、血液呈高凝状态血液呈高凝状态(zhungti)c、血流慢、淤滞、泥化血流慢、淤滞、泥化 d、酸中毒酸中毒 第三十页，共四十九页。低血容量性休克31B 原因：原因：内皮细胞受损内皮细胞受损 激活内源性凝血系统激活内源性凝血系统 组织损伤组织损伤 激活外源性凝血系统激活外源性凝血系统 血细胞受损血细胞受损 微血栓形成微血栓形成 中性粒细胞激活中性粒细胞激活 产生大量促凝物质产生大量促凝物质 后果：后果：不灌不流不灌不流 出血出血 血管通透性增加血管通透性增加 器官梗塞器官梗塞(gngs)，坏死，坏死 第三十一页，共四十九页。32低血容量性休克（3 3）主要(zh(zhyo)yo)临床表现第三十二页，共四十九页。33低血容量性休克第三节第三节 休克休克(xik)时细胞和器官功能变化时细胞和器官功能变化第三十三页，共四十九页。34低血容量性休克 v 能量代谢障碍能量代谢障碍(zhng i)(zhng i)v 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 （1 1）微循环障碍）微循环障碍(zhng i)(zhng i)（2 2）肝损伤，乳酸利用障碍）肝损伤，乳酸利用障碍 （3 3）肾功能障碍）肾功能障碍 一、休克一、休克(xik)时的细胞代谢障碍时的细胞代谢障碍(Cells Metabolic disorder in shock)第三十四页，共四十九页。低血容量性休克35二、细胞二、细胞(xbo)损伤和细胞损伤和细胞(xbo)凋凋亡亡v 细胞膜离子细胞膜离子(lz)(lz)转运功能障碍转运功能障碍v 中性中性(zhngxng)(zhngxng)粒细胞激活粒细胞激活v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放(Cell damage and apopotis)（一）细胞损伤（一）细胞损伤（二）细胞凋亡（二）细胞凋亡第三十五页，共四十九页。36低血容量性休克 三、器官三、器官(qgun)功能障功能障碍碍(Impairment of organic function)第三十六页，共四十九页。37低血容量性休克 (一一)肾功能障碍肾功能障碍(zhng i)(zhng i)早期早期(zoq)（最易受损的器官）（最易受损的器官）肾血流肾血流灌注灌注(gunzh)GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure)第三十七页，共四十九页。38低血容量性休克 急性急性(jxng)器质性肾器质性肾衰衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓及微血栓(xushun)形成形成少尿少尿晚期晚期(wnq)急性急性肾小管坏死肾小管坏死第三十八页，共四十九页。39低血容量性休克 在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸呼吸窘迫窘迫和和进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的急性呼吸衰竭综合征。急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺出现严重的肺水肿、出血、充血肺水肿、出血、充血(chngxu)(chngxu)、血、血栓形成、肺不张栓形成、肺不张以及以及肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成等病理变化，等病理变化，称称。(二二)肺功能障碍肺功能障碍(Respiration failure)第三十九页，共四十九页。40低血容量性休克(三三)心功能障碍心功能障碍(zhng(zhng i)i)休克休克(xik)(xik)过程中心功能障碍的机制过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量 v 心肌心肌(xnj)(xnj)耗氧量耗氧量 v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)第四十页，共四十九页。41低血容量性休克(四四)消化系统消化系统(xiohu xtng)(xiohu xtng)功能功能障碍障碍(Impairment of digestive system)肝血液灌流减少肝血液灌流减少,肝内肝内DIC形成。形成。胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜(zhn m)水肿、糜烂。水肿、糜烂。第四十一页，共四十九页。42低血容量性休克(五五)脑功能脑功能(gngnng)(gngnng)改变改变(The alteration of brain function)脑组织缺血、缺氧脑组织缺血、缺氧(qu yn)酸中毒，严重缺氧酸中毒，严重缺氧(qu yn)引起引起脑水肿脑水肿第四十二页，共四十九页。43低血容量性休克在严重感染在严重感染(gnrn)(gnrn)、失血、创伤或休克过、失血、创伤或休克过程中程中,短时间内出现短时间内出现两个或两个以上两个或两个以上的重的重要器官功能衰竭。要器官功能衰竭。(六六)多系统多系统(xtng)(xtng)器官功能衰竭器官功能衰竭(Multiple system organ failure)第四十三页，共四十九页。44低血容量性休克（一）治疗原发病（一）治疗原发病（二）补充血容量，改善微循环：（二）补充血容量，改善微循环：扩容扩容 血管活性药物血管活性药物(yow)防治防治DIC（三）纠正酸中毒三）纠正酸中毒（四）改善细胞代谢（四）改善细胞代谢（五）防治器官功能衰竭（五）防治器官功能衰竭第五节第五节 休克的防治休克的防治(fngzh)原则原则第四十四页，共四十九页。45低血容量性休克本章目的(md)(md)要求第四十五页，共四十九页。46低血容量性休克微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响(yngxing)微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克休克(xik)早早期期休克休克(xik)期期第四十六页，共四十九页。47低血容量性休克失血失血(shxu)、创伤、创伤等等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性第四十七页，共四十九页。低血容量性休克第四十八页，共四十九页。低血容量性休克内容(nirng)总结1。严重创伤：创伤性休克。过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和。强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张。外周血管扩张血管床容积血液淤滞在微循环(xnhun)有效循环(xnhun)血量不足。前阻力小于后阻力。血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢。灌流特点:不灌不流，灌流停止。二、细胞损伤和细胞凋亡。脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭第四十九页，共四十九页。