妊娠高血压疾病严重并发症的诊治和分类

妊娠期高血压疾病分类妊娠期高血压疾病分类和严重并发症的诊治和严重并发症的诊治九江市妇幼保健院九江市妇幼保健院杨敏杨敏子痫前期子痫（子痫前期子痫（57%）发病中心环节小血管痉挛，血管内皮细胞损发病中心环节小血管痉挛，血管内皮细胞损伤伤妊高征相关并发症，多脏器损害妊高征相关并发症，多脏器损害 孕产妇和围产儿病率和死亡率孕产妇和围产儿病率和死亡率分类章节命名章节命名 妊娠期高血压疾病分类分类:妊娠高血压子痫前期(轻度,重度)子痫慢性高血压并发子痫前期妊娠合并慢性高血压依据妇产科学第6版，人民卫生出版社，主编：乐杰妊娠期高血压妊娠期高血压：BP140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常 尿蛋白（）患者可伴有上腹部不适或血小板减少 产后方可确诊 较基础血压升高30/15mmHg,但低于149/90mmHg,不作为诊断标准子痫前期：子痫前期：轻度轻度 BP140/90mmHg，孕20周以后出现 尿蛋白300mg/24h或（）可伴有上腹不适、头痛等症状重度 BP160/110mmHg 尿蛋白2.0g/24h或（）血肌酐106umol/L 血小板100109/L 微血管病性溶血（血LDH升高）血清ALT或AST升高 持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍 持续性上腹不适子痫：子痫前期孕妇抽搐，不能用其他原因解释 子痫前可有不断加重的子痫前期 部分子痫者没有血压升高,无蛋白尿 产前子痫71%,产时产后子痫29%慢性高血压并发子痫前期慢性高血压并发子痫前期：高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h 高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加 血压进一步升高或血小板120次/分，奔马律 二肺底或满肺湿罗音 辅助检查：EKG，胸片，心脏超声，心肌酶学等3.预防和治疗 去处诱发因素（贫血，低蛋白血症，感染等）积极治疗原发病 注意补液量和补液速度 注意电解质、预防感染 心衰治疗（利尿、扩血管、强心）4.子痫前期子痫合并子痫前期子痫合并心衰终止妊娠时机选择 剖宫产可缩短产程，可减少产妇因长时间宫缩所引起的血流动力学改变，减轻心脏负担 孕34周以上，心衰控制后24h应考虑终止妊娠 严重心衰，经心内科协助，各种措施均未能奏效，如继续发展将导致母儿死亡时，也可边控制心衰边紧急剖宫产，取出胎儿，去除妊娠因素，可减轻心脏负担以挽救母儿性命 如果经过积极治疗，母亲情况好转，而孕周尚小（32周），则可继续妊娠 术前给予充分准备，如检测动脉血气、血电解质 颈静脉插管，测定中心静脉压 连硬膜外阻滞麻醉，动静脉血管扩张，回心血量减少，心脏前后负荷的降低和心衰控制，麻醉剂中不应加肾上腺素 术中术后心电监护，严格控制输液速度和输液量 产后3天内，尤其产后24h内因胎盘循环终止、回心血量增加，也是发生心衰的危险时期 产妇须充分休息 密切心电监护 记24小时出入量，限制补液量（1000ml/d）和补液速度（34周者确诊者应立即行剖宫产术 孕周7毫当量/升（钙剂，钠溶液，高渗葡萄糖和胰岛素，透析）5.氮质血症及尿毒症的防治6.控制感染 7.中医中药治疗 8.透析疗法 指征水钠潴留严重，如出现急性肺水肿和脑水肿等电解质紊乱，血清钾 65mmoll或心电图提示高钾)高分解代谢型，每日尿素氮上升143mmoll，肌酐上升177umoll有少尿或无尿2天以上，肌酐442umoll，尿素氮 214mmoll，肌酐清除率10mlmin-1(173m2)-1；尿毒症症状严重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫发作等；四、高血压脑病四、高血压脑病 指血压急剧升高(舒张压在130mmHg)所引起的急性脑功能紊乱综合征 常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害 临床表现为血压突然急剧升高，头痛、呕吐、烦躁、抽搐和意识障碍 高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强烈的痉挛之后发生扩张，脑血流量明显增加，脑组织产生过度的灌注，引起脑水肿和颅内压升高 如不积极抢救，发生脑血管破裂、脑血栓、脑疝，导致死亡高血压对脑的损伤高血压对脑的损伤 在长期高血压的作用下，脑部的小动脉严重受损 脑动脉硬化，小动脉管壁发生病变，管壁增厚，管腔狭窄，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，就容易形成脑血栓 脑血管结构较薄弱，在发生硬化时更为脆弱，容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出血 脑压升高，脑疝 妊娠期恶性高血压发生脑血管破裂 妊娠时发生脑动脉血栓形成罕见，但妊娠时血液易凝倾向却是明显的，妊娠妇女中体型肥胖，并有家族性高脂血症和早期动脉硬化家族史者应提高警惕 子痫：脑组织缺氧，脑细胞水肿 脑疝：死亡主要原因 治疗 快速降压，制止抽搐，防止脑水肿，防止脑血管破裂、脑血栓或脑疝发生 迅速脱水（甘露醇,甘油果糖），冬眠合剂，利尿剂，镇静剂等 继续妊娠问题（6h，2h）五、DIC前期 和 DIC Pre-DIC是指临床上已有DIC病因的存在，同时有凝血和纤溶功能的异常，但尚未达到DIC的确诊标准 对Pre-DIC的疗效明显好于DIC的疗效，所以，对Pre-DIC的诊断和治疗显得尤为重要DIC定义 弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC）某些致病因子作用大量促凝物质入血凝血因子或血小板被激活凝血功能失常 凝血因子被消耗，血小板减少，继发性纤维蛋白溶解 主要表现为出血、休克、脏器功能障碍发病机理 凝血出凝血系统 纤溶系统 血小板（功能和数量）内皮细胞功能第七届全国血栓与止学术研讨会Pre-DIC的参考标准（1999)1.存在易致DIC的基础疾病。2.有下列一项以上临床表现：皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成原发病不易释放的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀等不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍抗凝治疗有效DIC诊断标准一、临床诊断存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病病理产科理产科、大型手术及创伤等。另有下列二项以上临床表现：1.严重或多发性出血；2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克；3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；4.抗凝治疗有效。二、实验诊断1.一般病例实验诊断 同时有下列三项三项以上异常：（1）PLT进行性下降100109/L（肝病、白血病50109/L），或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高：-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-选择素。（2）血浆Fg含量1.5g/L（肝病1.0g/L，白血病4.0g/L，或呈进行性下降。（3）3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。（4）PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。（5）AT-:A60%（不适用于肝病）或蛋白C（PC）活性降低。（6）血浆纤溶酶原抗原（PGL：Ag）200/L。(7)因子：C活性80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。2.疑难病例的实验诊断 应有以下二项以上异常：（1）F1+2、TAT和FPA水平增高；（2）SFMC水平增高；（3）PAP水平升高；（4）TF水平增高（阳性）或组织因子途径抑制物（TFPI）水平下降。3.实验室检测有下列三项三项以上异常：正常操作条件下，采集血标本易凝固，或PT缩短3s以上，APTT缩短5s以上；血浆血小板活化产物含量增加：-TG、PF4、TXB2、P-选择素；凝血激活分子标志物含量增加：F1+2、TAT、FPA、SFMC；抗凝活性降低：AT-：A降低、PC活性降低；血管内皮细胞受损分子标志物增高：ET-1和TM。在基层医院同时有以下三项以上实验室异常时即可诊断DIC：血小板计数100109/L或进行性下降，血浆纤维蛋白原含量4.0g/L；3P试验阳性或血浆FDP20mg/L；或D-二聚体较正常增高4倍以上；凝血酶原时间（PT）延长或缩短3s以上；周围血破碎红细胞2%。高凝并发症预防和治疗 预防：丹参，阿司匹林，低分子肝素 治疗 硫酸镁 丹参 低分子右旋糖肝 肝素 低分子肝素 血液成份：新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原、凝血酶原、VIII因子、血小板、RBC等低分子肝素的应用 分子量4000-6500D，肝素的/生物利用度好(可达90)生物半衰期长(284.1h)，增加2-4倍 抗血栓作用增强 倍 对血小板功能影响小，无需实验室监测凝血指标，使用方便 没有胎儿毒性及致畸性，FDA定为B类药物（肝素为类）LMWH不通过胎盘，不分泌于乳汁中，苯甲醇作为普通肝素及低分子肝素（法安明）的媒剂，而苯甲醇可以通过胎盘，有毒性 多脏器功能不全综合征（多脏器功能不全综合征（MODSMODS）70S，多器官功能衰竭（MOF）机体遭受严重感染、创伤等损害之后，同时或序贯发生2个或2 个 以上器官功能衰竭。90S 多脏器功能不全综合征（多脏器功能不全综合征（MODS）机体在各种感染、炎症、创伤、缺氧缺血等刺激后，同时或序惯性的发生两个或两个以上脏器功能不全以致衰竭的一种临床综合症。谢 谢