颅内压增高的临床表现分期

三、颅内压增高的临床表现分期颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段，以便于临床观察，早期诊断和及时治疗。（一）代偿期颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有 8%10的代偿容积，所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较缓慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应，这种原发性和继发性病理改变，可迅速地超过颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时，脑脓肿为数日到数周，恶性肿瘤多为数周或 12 个月。（二）早期病变继续发展，其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的 1/3,约 24.7kPa（1535mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的 2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加 1/3，脑血流量保持正常的 2/3 左右，约 347ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好,但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少,血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期，如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。（三）高峰期病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升，脉搏缓慢有力，呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。此期颅内压力平均体动脉压值的 1/2，约 4.676.67kPa（3550mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的 1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近 1 倍。脑血流量也仅为正常血流量的 1/2，约 2527ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在 6.67kPa（50mmHg）以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失，主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施，往往迅速出现脑干功能衰竭。（四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定，去脑强直，血压下降，心跳快弱，呼吸浅速或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完 全 闭 塞，脑 灌 注 压 小 于2.67kPa（20mmHg）甚 至 等 于 零，脑 血 流 量 仅 为1821ml/100g/min,脑代谢耗氧量仅为正常平均值的 1/5 以下，即小于 0.7ml/100g/min（正常为 3.33.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在 6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于 60%（正常为 97%）。脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。