预防医学考试重点

名解1. 考预防医学：是以人群为主要研究对象，研究环境因素对安康的影响，疾 病在人群中的分布规律以及制订防制疾病、增进安康、延长寿命的对策和措施的 一门综合性学科。2.考生物地球化学性疾病：就是由于原生环境中水、土壤里某些元素过多或 过少，居民通过长期饮水摄食后，使体内相应元素过多或过少，最终引起具有明 显地区性的特异性疾病。3. 考生态系统：指生物群落与非生物环境所组成的自然系统称为生态系统。 生物群落是指地球的有机界，包括微生物、动物、植物及人类等；非生物环境包 括空气、水、无机盐类、氨基酸等。4. 考生态平衡：生态系统是一种复杂的、各个组成部分随时间而发生变化的 动态系统，它不断发生物质、能量、信息的交换和转移，使得生态系统中消费者、 消费者和分解者之间，物质、能量、信息三者的输入、输出之间保持着动态平衡 状态，称为生态平衡。5. 考食物链：是指在生态系统中，一种生物被另一种生物吞食，后者再被第 三种生物吞食，彼此形成的以食物连接起来的链锁关系。生态系统中，能量的流 动、物质的迁移转化，都是通过食物链和食物网进展的。6. 考环境污染：是指由于各种人为的或自然的原因，使环境组成发生不可逆 的变化，造成环境质量的下降和恶化，破坏了生态平衡，并对人类安康造成直接 的、间接的或潜在的有害影响的现象。7. 考二次污染物：一次污染物在环境中可发生物理、化学、生物学等作用， 生成理化特性与原来完全不同的新的物质，被称为二次污染物，如光化学烟雾、 甲基汞等。8.考剂量-效应关系：是指进入机体的剂量与某个机体所呈现出的生物效应 强度间的关系。9.考剂量-反响关系：是指随着剂量增加，某一生物群体中出现某种特定生 物学效应的个数增加，通常以出现特定生物学效应的个体占总测试个体数的百分 数来表示。10. 考慢性阻塞性肺部疾患(C0PD):S02使气管和支气管的官腔变窄，气道阻 力增加，分泌物增加，严重时可造成部分炎症或腐蚀性组织坏死，是 COPD 的主 要病因之一，包括慢性支气管炎和或肺气肿。11. 考可吸入性颗粒物IP：是指粒径10um能较长时间悬浮在空气中、 可进入人体呼吸道的颗粒物质。大于5um的IP多滞留于上呼吸道，小于5um 的IP多滞留于细支气管和肺泡，1口口 m的能自由进出肺泡。12. 考光化学烟雾：是二次污染物，主要是由机动车尾气排入大气中的 NOx 和 VOCs 在紫外线作用下，发生光化学反响所产生的一种刺激性很强的浅蓝色混 合烟雾。13. 考水体富营养化：当含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、水库 等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化， 鱼类及其他生物大量死亡，这种现象称为。14. 考有效氯：含氯化合物中氯的化合价数大于-1者，均为有效氯，具有 杀菌作用。、15. 考需氯量：是指氧化1L水中的有机物、复原性无机物和灭菌以及完成某 些氯化反响等所消耗的有效氯量。16考碘缺乏病IDD：是因碘长期摄入量绝对缺乏或相对缺乏而导致的一 类疾病，包括地方性甲状腺肿地甲病、地方性克汀病、亚临床克汀病、流产、 早产、死产等。17. 考地方性氟中毒：是因长期摄入过量氟而引起的一种全身性疾病，又称 为地方性氟病。临表为：氟斑牙和氟骨症18. 考意向性震颤：汞毒性震颤为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细 动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。随着病情的进展，可向四肢近端 开展变成粗大震颤，可伴有头部震颤和运动失调。19. 考赫恩小体 变性珠蛋白小体苯的氨基和硝基化合物强氧化代谢产物 使珠蛋白的巯基变性沉淀，在红细胞中形成的包涵体。呈圆形或椭圆形，直径为 0.32m,具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜上，多为12个，含 有赫恩小体的红细胞易发生破裂溶血。20. 考化学性紫绀 苯的急性中毒早期表现为MetHb血症引起的缺氧和紫绀， 最先见于口唇、指端、耳垂部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称 为化学性紫绀。21. 考急性C0中毒迟发性脑病：少数重症急性C0中毒患者在意识恢复后，经过260 天的“假愈期，重新出现神经、精神病症，称为。22. 考胆碱能危象：Ach在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症， 称为。23. 考迟发性多发性神经毒作用OPIDP：某些有机磷农药品种的急性中毒 患者，在其病症消失后的24周，可出现OPIDP,多见于下肢远端，先累及感觉 神经，后开展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可涉及上肢。病理变化主 要为周围神经及脊髓长束的轴索变性，继发脱髓鞘改变。24. （考中间期肌无力综合症IMS： 一些有机磷农药品种在急性中毒胆碱能 危象之后、OPIDP发病之前，多在中毒后第24天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌 及颅神经支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的病症和体征。25. 考分散度：是指物质被粉碎的程度，通常以不同粒径大小5m粉尘的 数量或质量组成百分比，用表格的形式整理表示出来，粒径较小的颗粒所占数量 比例愈多，或占总质量比例愈大，那么分散度愈高。26. 考矽肺：是由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所致的以肺组织 弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、危害最大和最严重、进展最 快的一种，约占尘肺总病例数的一半。27. 考圆形小阴影：为散在、孤立的阴影，其病理根底为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于10mm。多出如今两肺中、下野的内中带，逐渐 扩展至全肺。28. 考石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖 包裹沉积形成石棉小体，石棉小体仅仅是吸入石棉的标志。29. 考中暑：是在高温环境下机体因热平衡破坏和或水盐代谢紊乱等引 起的一种以中枢神经系统和或心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。30. 考永久性听阈位移：随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声 引起的听力改变尚未完全恢复便再次接触噪声，听觉疲劳那么逐渐加重，听力改 变不能恢复而成为。31. 考手臂振动病：是长期使用振开工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾 病，也可累及肢体神经和运动功能，属我国法定职业病。典型表现为振动性白指。32. 考振动性白指：手指间歇性发白或发绀，即振动性白指，是诊断手臂振 动病的主要根据。手指发白一般由指尖向近端开展，界限清楚，色如白蜡，重者 可累及多个手指甚至全手。33考电离辐射：凡量子能量12eV，作用于物质能使其发生电离现象的辐 射，称为电离辐射。34. 考随机效应：是指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤的 程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值程度，如致癌效应、遗传效应。35. 考职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度， 造成的损害超出了机体的代偿才能，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出 现相应的临床征象，影响劳动或生活才能，这类疾病广义上均可称为职业病。36. 考痛痛病：是发生在日本神通川流域，因用含镉废水灌溉农田而引起的公害病，患者全身疼痛，终日喊痛不止，故名痛痛病。37. 考食物中毒：是指摄入了含有生物性，化学性有毒有害物质的食品，或 把有毒有害物质当做食品摄入后所出现的非传染性不属传染病急性、亚 急性疾病。38. 考食品添加剂： 是指为改善食品品质和色、香、味以及为防腐和加工工 艺的需要，参加到食品中的化学合成或者天然物质。39. 考细菌性食物中毒： 指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性 或亚急性疾病。1. 考影响安康的因素：环境因素、生活行为因素、医疗卫生效劳因素、人类 生物学因素。2. 考何级预防判断标准：病因是否明确、病程是否可逆。3. 考三级预防原那么：是预防医学的核心、是实现人人安康的重要条件。4. 考“三早：早期发现、早期治疗、早期诊断早隔离、早报告“五早 针对传染病。5. 考环境因素的分类：物理因素、化学因素、生物因素、社会心理因素。6. 考温室效应气体： CO、CH 、NO、O 、CFC。24237考消耗臭氧层物质：主要是氯氟烃CFCs。8.考影响环境对人体作用的因素：污染物的理化性质、剂量-效应反响 关系、作用时间与蓄积效应、环境因素的结合作用、人群易感性。9考生物放大作用：通过食物链，使高位营养级生物体内的环境污染物浓度 高于低位营养级生物体内浓度的现象。10考生物蓄积作用：指同一生物个体对某种物质的摄入量大于排出量，因 此在生命过程中该物质在体内的含量逐渐增加的现象。11考生物浓缩作用：指生物体摄入环境中某种物质后加以浓缩，使生物体 内该物质的浓度高于环境浓度的现象。12考生态系统安康：提醒了生态系统的综合特性。13考降水 pH 值小于565时称为酸雨。14 考环境污染物的来源：消费性污染“三废：废水、废气、废渣；生 活性污染；交通性污染；其他。15.考环境污染对安康影响的特点：广泛性、低浓度、时间长、多样性、复 杂性。16.考环境污染引起的疾病：公害病、职业病、传染病、食物中毒。17.考大气的垂直构造：对流层、平流层、中间层、热层、外大气层。18.考对流层的特点：温度随高度增加而递减、空气有强烈的垂直对流运动。19.考平流层的特点：以平流运动为主、没有垂直运动、臭氧层属于平流层。20考紫外线三段作用：A段色素沉着作用B段抗佝偻病作用和红斑作 用C段杀菌作用。21. 考风湿性关节炎、偏头痛又称：天气痛22. 考重离子数N土/轻离子数n土W5023. 考二氧化硫对人体的损害部位：上呼吸道。24. 考氮氧化物对人体的损害部位：呼吸道深部细支气管及肺泡。25考氮氧化物对血液系统的影响：以NOJ为主时，肺组织损害比拟明显，以NO为主时，中枢神经系统的损害比拟明显。26. 考建筑材料和装饰用品特别值得注意的是：甲醛和氡。27. 考室内空气污染中主要来自室外污染物的特点：室内浓度低于室外。28. 考室内外存在同类污染物对室内空气的污染：该污染物的浓度室内高于 室外。29. 考氡及其子体对人体安康的主要危害为：肺癌。30. 考饮水的根本卫生要求：流行病学平安、感官性状良好、化学组成对人 体无害。31. 考菌落总数W100CFU/m；大肠菌群每100ml水样中不得检出；与水接触 30分钟后，游离性余氯0.3mg/L,管网末梢水中0.05mg/L。32. 考水质常规指标：微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标、 放射性指标指导值。33. 考地方性氟中毒的病因分型：饮水型、煤烟型、饮茶型。34. 考慢性地方性砷中毒：黑脚病，主要是由于下肢远端脚趾部位动脉官腔 狭窄、血栓形成。35. 考土壤污染的特点：影响的综合性、危害的长期性、污染物变化的复杂 性。 选择题：镉污染；痛痛病36. 考多氯联苯最典型的是：米糠油事件，其通过食物链发生生物富集作 用进入人体以脂肪组织储存为主。37. 考皮肤变态反响原，可引起过敏性皮炎或湿疹为：铬，铬能使血红蛋白 变性从而降低红细胞的携带才能，六价铬对人体的致死剂量约为：5g。38. 考地方性克汀病地克病的发病原理：胚胎期及出生后早期缺碘，引 起神经系统发育分化障碍。39. N-亚硝基化合物：分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺两类，合成前体为胺和亚硝酸 盐。40. 食物中毒的分类：细菌性食物中毒、真菌及其毒素中毒、有毒动植物食物中 毒、化学性食物中毒。41. 毒蕈中毒的分类：胃肠炎型、神经精神型、溶血型、脏器损害型。42. 职业性损害分为：职业病、工作有关疾病、职业性外伤。43. 职业有害因素的作用条件：接触时机、接触方式、接触时间、接触浓度。44. 职业病的诊断根据：职业史、现场劳动卫生学调查、临床表现、实验室检查。45.职业安康监护：就业前安康检查、定期安康检查、安康档案的建立、安康状 况分析和劳动才能鉴定。46.职业性毒物吸收途径：主要经呼吸道，其次是皮肤。47.高温作业的分类：高温.强热辐射工作、高温.高湿作业、夏季露天作业。48.中暑按发病机制可分为：热射病、热痉挛、热衰竭。49人耳感受声波频率：2020000Hz。50. 消费性噪声分类：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁性噪声。51. 振动分类：全身振动通过下肢或躯干传至全身部分振动通过手臂传至 全身。52. 影响振动危害的因素：频率与振幅、加速度、接触振动时间、体位和操作方 式、环境条件1. 考职业病的发病特点？ 病因明确，即职业性有害因素，在控制或消除相应的职业性有害因素后，发病 可减少或消除 病因大多数可被检测和识别，且存在接触程度-反响关系 发病具有集聚性，接触同样职业性有害因素的劳动者中，常有一定的发病率，很少只出现个别患者 如能早期发现并及时合理处理，易恢复，预后较好 大多数职业病目前尚无特效治疗方法，发现愈晚，疗效愈差。职业病是完全可 以预防的2. 考职业病的诊断原那么？ 职业史：职业接触史是职业病诊断的首要条件 现场劳动卫生学调查：为支持诊断寻求佐证 临床表现：特别要理解病症发生与接触有害因素之间的时序关系 实验室检查：接触性生物标志和效应性生物标志3. 考职业安康监护？职业安康监护是以预防为目的，通过对职业人群的安康状况进展系统的检查和分 析，获得其根底安康资料并积累连续的安康状况动态变化资料，掌握职业人群的 安康状况，以便及时发现职业禁忌证，尽早发现职业有害因素所致的安康损害早 期征象，发现职业病病例；或可通过对长期积累资料的分析评价，发现职业危害 重点人群；或发现新的职业危害，以便采取针对性预防措施，防止职业损害的发 生和开展；还可评价防护和干预措施效果，为制订、修订卫生标准及采取进一步 控制措施提供科学根据。4 考铅中毒机制？ 最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍 铅可抑制ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。ALAD受抑制后， ALA形成胆色素原过程受阻，血中ALA增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑 制后，阻碍粪卟啉原III氧化形成原卟啉原IX,结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟 啉排出增多。 FEP增多，可进一步与红细胞线粒体内的锌离子结合，导致ZPP增多； 铅可以抑制红细胞膜Na+, K+-ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出； ALA与GABA竞争脑内神经突触后膜上的GABA受体，引起神经行为功能改 变5. 考铅中毒的临床表现？ 慢性中毒 神经系统：中毒性神经衰弱样病症、周围神经病、铅中毒性脑病周围神经 损害可分为感觉型、运动型和混合型 消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹隐痛、长期不注意口腔卫生者可 见蓝灰色“铅线；中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛 血液系统：血红素合成减少，血红蛋白减少，导致低色素正常细胞型贫血 其他：肾脏受损6. 考慢性汞中毒的临床表现？ 易兴奋症:早期主要表现为中毒性神经衰弱样病症,继之出现情绪和性格改变。 震颤：汞毒性震颤即为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明 显，而在安静或睡眠时震颤消失。 口腔炎：口腔黏膜溃疡、出血，牙龈胀痛、发红、感染溢脓，可见汞线。 肾损害：表现为肾近曲小管功能障碍。 其他：流产、早产、月经异常。7. 考慢性苯中毒造血系统损害的临床表现？ 轻度中毒者无自觉病症，但血象异常 最早和最常见的表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞数减少，淋 巴细胞相对数增加，血涂片可见中性粒细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞 等，电镜检查可见血小板数减少，型态异常 中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少 重度中毒者常因感染而发热、齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底检查可 见视网膜出血，红细胞计数、血红蛋白、白细胞、血小板、网织红细胞都明显减 少，淋巴细胞百分比相对增高 中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至发生再生障碍性贫血8. 考苯的氨基与硝基化合物的毒作用共同点？ 形成高铁血红蛋白：主要毒作用之一，以苯胺和硝基苯最为典型 溶血作用：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲可以氧化红细胞膜 上GSH,膜的复原性保护作用破坏，导致红细胞破裂，产生溶血 肝脏毒性：直接损害肝脏，引起化学性中毒性肝病；溶血后可引起继发性肝损 害 泌尿系统损害：直接作用于肾脏引起肾本质损害 皮肤黏膜刺激和致敏作用：引起接触性皮炎和过敏性皮炎、支气管哮喘等 晶状体损害：引起中毒性白内障 致癌作用：职业性膀胱癌发病率增高9. 考中毒性白内障的发病特点？ 在低浓度即可发病 起初出现晶状体周边点状、楔形或环状混浊，不影响视力；随着病情进展，出 现盘状混浊，此时视力那么明显下降 一般接触半年到三年即可发病，工龄越长，发病率越高，且病情亦愈加严重 晶状体损害一旦形成，即使脱离接触，病情仍可进展或加重 白内障与 TNT 中毒性肝病发病不平行，可伴发或单独存在10. 考刺激性气体毒作用规律？ 共同的毒作用是对皮肤、眼、呼吸道黏膜产生刺激作用 通常以接触部分的损害为主 损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关 病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关，水溶性大的刺激性气体，易使人警 觉、逃避；水溶性小的刺激性气体往往不易觉察，易进入呼吸道深部并逐渐与水 分作用，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致化学性肺炎和肺水肿11 考急性刺激性气体中毒的现场处理？ 立即将患者脱离中毒现场，转移至空气新颖流通处，脱去污染衣服，迅速彻底 清洗污染部位 可使用中和剂，如为酸性气体，可用5%碳酸氢钠溶液；碱性气体，可用2% 4硼酸或 5醋酸溶液 皮肤污染化学灼伤应在现场彻底冲洗后再送医院烧伤专科处理 呼吸道吸入中毒可用中和剂雾化吸入 化学性眼烧伤应立即用大量清水或生理盐水彻底冲洗，绝不能不予冲洗即送医 院，以免眼部发生不可逆的严重病变12. 考急性 CO 中毒的机制？急性CO中毒的机制是HbCO引起的双重缺氧作用。一方面，血红蛋白结合CO所 形成的HbCO丧失了携带氧气的功能。研究发现，CO与血红蛋白的亲和力比氧与 血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白的解离速度慢 3600倍，因此，假如消费现场存在一定量的CO,即可对机体产生较明显的影响， 导致低氧血症；另一方面，HbCO的存在还影响其他亚基上的HbO2的解离，阻碍 氧的释放。13. 考有机磷农药中毒的临床表现？(1) 急性中毒：毒蕈碱样病症：腺体分泌亢进；平滑肌痉挛；瞳孔缩小； 心血管抑制 烟碱样病症：患者可出现肌束震颤、肌肉痉挛，进而 开展为肌无力、肌麻木等，严重者可出现呼吸肌麻木而死亡 中枢 神经系统病症：烦躁不安、言语不清、意识障碍(2) 中间期肌无力综合症(3) 迟发性多发性神经病(4) 慢性中毒：以中毒性神经衰弱样病症为主14. 考粉尘粒子分散度的卫生学意义？ 粉尘粒子分散度愈高，其在空气中悬浮的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸 入的时机愈大 粒子分散度愈高，其比外表积也愈大，愈易参与体内生理生化反响，对人体危 害就愈大 粒子分散度还影响粉尘在呼吸道的阻留部位和阻留率。粒径等于或大于15 口m 的尘粒称为非吸入粉尘，粒径小于15 口 m的尘粒称为可吸入性粉尘。 在粒子分散度一样的情况下，吸入粉尘的质量愈大，那么肺内纤维化病变越重15. 考矽肺的诊断？ 根据可靠的矽尘接触史、现场劳动卫生学调查资料尤其是工作环境中粉尘浓度、 分散度及粉尘中游离SiO2的含量、作业方式、防护措施等参考动态观察资料 及尘肺流行病学调查情况，以技术含量合格的 X 射线后前位胸片表现作为主要根 据。分期的根据是：小阴影形态、大小、密集度、分布范围、大阴影，肺门 及肺纹理改变等只作参考，不是分期指标。诊断时将患者胸片与尘肺诊断标准片 对照，确定分期，并需排除其他肺部类似疾病。16. 考尘肺防治措施？ “革：改革消费工艺和革新消费设备 “水：湿式作业 “密：密闭尘源 “风：抽风除尘 “护：个体防护：合理使用防尘口罩、防尘平安帽等 “管：做好防尘设备系统的维修管理和防尘管理制度的贯彻执行 “查：对工人进展就业前安康检查、定期安康检查和脱离接尘作业后的定期 安康检查 “教：加强宣传教育17. 考中暑的发病机制和临床表现特点？ 中暑按发病机制可分为三种类型，即热射病、热衰竭、热痉挛(5) 热射病的临床特点：起病急骤，体温高达40C以上，开场时大量出汗， 随后出现“无汗，严重时可出现昏迷、抽搐等，死亡率高(6) 热衰竭的临床特点：起病迅速，主要表现为头昏、头痛、恶心、呕吐， 继之可出现皮肤湿冷、血压下降、脉搏细弱、晕厥等，患者体温正常 或稍高，一般不引起循环衰竭、(7) 热痉挛的临床特点：明显肌肉痉挛伴收缩痛，痉挛常呈对称性，患者 意识清楚，一般体温正常18. 考永久性听阈位移的表现？噪声所致的永久性 听阈位移早期常表 现为：高频 听力下 降，听力曲 线在 30006000Hz多在4000Hz出现“V型下陷。随着接触噪声时间延长，病损 程度加重，高频段听力下降明显，同时语音频段(5002000Hz听力也会受到影 响，语言听力出现障碍，甚至出现噪声聋。19. 考预防医学与临床医学的区别？共同点：两学科的任务均是针对安康和疾病，工作中都应用病理学来探究疾病 应用生理学知识来研究安康。不同点：学科预防医学临床医学研究对象人群包括个体个体研究内容环境因素对安康的影响疾病的分布规律疾病的发生、开展、转归研究方法生物、物理、化学知识诊断知识研究目的预防疾病、促进安康、防 治伤残和夭折、进步生命 质量、延长寿命使已有疾病治愈或缓解，减少痛 苦，延长寿命实现目的手 段公共卫生措施和手段，社 会上每一个人参与和努力医患合作20考人群幣对环境异常变化的反响？3) 图可分为五个接触亦称暴露及反响程度： 最低程度：人体接触有害因子在体内的总负荷增加，但不引起代谢、生理学 的任何反响 第二程度：环境与机体负荷进一步增加，引起代谢、生理学改变，但此种改变无病理生理学变化 第三程度：接触程度可导致明显的代谢、生理学改变，即病理学的改变，称 病前状态 第四程度：引起明显的疾病状态 第五程度：引起死亡21. 考保持居室空气质量的卫生措施？ 住宅的地段选择 建筑材料和装饰材料选择 合理的住宅平面配置 合理的住宅卫生规模 采用改善空气质量的措施 改变不良个人卫生习惯 定期清洗和保养各种设施加强卫生宣传教育和健全卫生法那么22. 考以冠心病CAD为例，应如何进展三级预防？ 三大危险因素：吸烟，高血压，高血脂 一级预防：又称病因预防，包括特殊保护和增进安康。劝导戒烟，预防和控制 高血压，检测血清中胆固醇程度，如改变不良饮食习惯，少食高脂食物，多食蔬 菜豆类等低脂食物 二级预防：又称临床前期预防，包括“三早早期发现、早期诊断、早期治 疗预防工作，对胸部疼痛者及早治疗，及时处理高血压等疾病 三级预防：又称临床预防，对症治疗，预防并发症，如对急性心肌梗死病人应 预防心率失常、心衰等，做好康复工作，安排力所能及的工作23. 考环境污染对安康的危害？1特异性损害：1急性危害短时间、高剂量：大气污染的烟雾事件：1952年伦敦烟雾事 件；美国洛杉矶、纽约的光化学烟雾事件 事故性排放导致的环境污染事件：印度某化工厂异氰酸甲酯泄露事件；前苏联 切尔诺贝利核电站发生爆炸导致的核泄漏事件 生物性污染导致的急性传染病： 2003 年春季爆发的世界范围内的“非典 SARS流行2慢性危害长时间、低剂量：慢性中毒致癌作用致畸作用致突 变作用3对免疫功能的影响：对免疫系统可产生明显的免疫抑制作用 2非特异性损害：机体抵抗力下降、劳动力降低，人群中一般常见病、多发 病的发病率增加24 考大气污染对安康的危害？1直接危害：1急性中毒短期、高浓度：烟雾事件：A、煤烟型烟雾事件：比利时马斯 河谷烟雾事件、美国多诺拉烟雾事件、英国伦敦烟雾事件B、光化学烟雾事件： 美国的洛杉矶和纽约，日本的东京、大阪和川崎，澳大利亚的悉尼等城市均发生 过光化学烟雾事件消费事故：印度博帕尔市的毒气泄露公害事 件，前苏联切尔诺贝利核电站发生爆炸导致的核泄漏事件，重庆市的开县“罗家 16H 井发生井喷2造成慢性危害及远期影响：可致眼和呼吸系统慢性炎症：COPD降低免疫 力：非特异性疾病多发大气污染还与某些变态反响有关：多数患者迁出该地 区即可缓解病症 致癌作用：大气污染程度与肺癌的发病率和死亡率成正比2间接危害：影响太阳辐射和微小气候“冷化效应其他：温室效应、 破坏臭氧层、酸雨25 考水源的种类及其卫生学特征？1降水：水质纯洁 矿物盐含量少 随空气污染程度不同而水质也发生 变化2地面水：含矿物质较少，硬度低 细菌含量较高含溶解氧较高水 中化学物质与地质及水污染有关3浅层地下水：物理感官性状较好 细菌含量少 硬度一般高于地面水 自净才能较差 是较好的饮用水水源4深层地下水：不易受污染 水质好 水量稳定26. 考甲基汞中毒的临床表现？ 肢体末端或口唇周围麻木刺痛感 手部感觉障碍、运动障碍、无力、震颤 语言障碍、视野向心性缩小、听力下降、共济性运动失调 全身瘫痪、精神错乱、甚至死亡 可通过胎盘屏障，导致胎儿畸形27. 考水源选择的根本卫生要求？ 水量充足水质良好便于水源的卫生防护技术经济上合理，方便群众取用28. 考影响混凝沉淀效果的因素？ 水中悬浮颗粒的性质和含量 水中荷电的溶解性有机物和离子的成分及其含量 水温 PH的碱度 混凝剂的品种、质量和用量 混凝剂的投加法、搅拌强度和反响时间29. 考选用饮用水消毒剂应考虑哪些因素？ 杀灭病原体的效果 控制和检测的准易 剩余消毒剂的有无 对水质感官性状的影响 消毒剂及消毒副产物对安康的影响以及预防和消除的可能性 经济和技术上的可行性30. 考氯化消毒的原理？ 次氯酸分子小，不带电，易穿过细胞壁，是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使其 通透性增加，导致细胞内蛋白质、RNA、DNA等物质漏出，并能干扰多种酶系统， 从而使细菌死亡，氯对病毒的作用，主要是作用于病毒的核酸而使病毒产生致死 性损害。31 考影响氯化消毒效果的因素？ 加氯量和接触时间：要保证氯化消毒的效果，必须向水中参加足够的消毒剂， 并有充分的接触时间 水的pH：氯化消毒时，水的pH不宜太高 水温：水温高，杀菌效果好 水的浑浊度：消毒前应进展混凝和过滤处理，尽量降低水的浑浊度 水中微生物的种类和数量：假如水中微生物过多，那么消毒后就难以到达卫生 标准的要求32. 考地方病病疫区的根本特征？ 病疫区内地方病发病率和患病率都显著高于非病疫区，或在非病疫 区内无该病发生 病疫区内自然环境中存在着引起该种病的致病因子 安康人进入病疫区同样有患病的可能且属于危险人群 从病疫区迁出的安康者，除处于埋伏期者以外，不会再患该病。迁出的患 者，其病症可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈 病疫区内的某些易感动物也可罹患地方病 铲除某种病疫区的致病因子后，病区可转变为安康化地区