考研病理学笔记

考研病理学笔记第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念一、健康的概念健康(health)是医学上的一个重要概念。但是，给健康下一个准确的定义，还有困难。世界卫生组织(World Health Organization, WHo)关于健康的定义是：“健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种身体上、心理上和社会上的完好状态。”根据这个定义，健康不仅仅是身体健康，而且还要有心理上的健康和对社会较强的适应能力，换言之，健康的人，应该是身体健康，心理也健康，而且还必须具有进行有效活动和劳动的能力，能够与环境保持协调关系。健康的标准不是绝对的，而是相对的。在不同的地区，不同的群体，不同的个人或个人的不同年龄阶段，健康的标准是有差异的。随着社会的发展和进步，健康的水平、健康的内涵，也会不断发展。二、疾病的概念疾病(disease)是机体在外界致病因素和体内某些因素的作用下，因自稳态调节紊乱而发生的生命活动障碍过程。在此过程中，机体对病因及其损伤产生抗损伤反应；组织、细胞发生功能、代谢和形态结构的异常变化：病人出现各种症状、体征及社会行为的异常，对环境的适应能力降低和劳动能力减弱甚至丧失。症状是指病人主观上的异常感觉，如头痛、恶心、畏寒、不适等。体征是疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出，如肝脾肿大、心脏杂音、肺部罗音、神经反射异常等。值得注意的是，某些疾病的早期，可以没有症状和体征，如果进行相应的实验室检查或特殊检查，可能发现异常，有助于作出早期诊断。社会行为是指劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动，其中劳动是最重要的。疾病时的各种异常变化，可以不同程度的影响着病人的劳动能力，甚至丧失劳动能力或生活不能自理。病理过程(pathologicalprocess)是指存在于不同疾病中共性的、特异结合的功能、代谢和形态结构的异常变化。如炎症、休克、心力衰竭等都是病理过程。相同的病理过程可以发生在某些不同的疾病中：相反一种疾病可出现几种不同的病理过程。例如炎症这一基本病理过程可以发生在小叶性肺炎、结核病、风湿病等不同疾病中；但小叶性肺炎可出现炎症、发热、心力衰竭等几种不同的病理过程。病理状态(pathological state)是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果，如损伤后形成的瘢痕。有些病理状态的稳定是相对的，在一定条件下可转变为病理过程。如代偿的心瓣膜狭窄或关闭不全(病理状态)，当心脏负荷过度增加时可传为心力衰竭(病理过程)。一第二节病因概论任何疾病都是由一定的致病因素引起的，这些致病因素称为病因。病因包括致病的原因和条件(包括诱因)。致病的原因是指能够引起疾病并决定该疾病特征的因素，它是引起疾病必不可缺少的。条件是指在疾病的原因作用于机体的前提卜，促进疾病发生发展的因素。有些条件是使机体抵抗力降低或易感性、敏感性增高，从而使机体在相应原因的作用下易发病，有些条件是使相应的原因以更多的机会、更大的强度作用于机体而引起疾病。致病的原因和条件在疾病的发生发展过程中起着不同的作用。例如，结核杆菌是引起结梭病的原因，是必不可少的因素：而营养不良、过度疲劳等，常可作为条件而促进结核病的发生和发展。如果仅有结核杆菌侵入人体，而不具备这些条件，一般也不致发病。因此，原因常在一定的条件作用下而致病。病因的种类很多，一般可分为外界致病因素、机体内部因素及自然环境和社会因素三个方面。一、外界致病因素外界致病因素即外因，是指外环境中的各种致病因素。它对于疾病的发生和发展。病性质和特点有着重要的影响。主要有以下几类：1、生物性因素包括各种病原微生物如细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌及寄生虫（如原虫、蠕虫）等，是最常见的一类致病因素。其特点是它们都具有生命，通过一定的途径侵入机体，所引起的病变常常有一定的特异性。病原微生物作用于机体后能否引起疾病，除与致病微生物的数量、侵袭力及毒力有关外，也与机体的机能状态、免疫力等条件有密切的关系。2、物理性因素包括机械力（可引起创伤、震荡、骨折等）、高温（引起烧伤、中暑）、低温（引起冻伤）、电流（引起电击伤）、电离辐射（引起放射病）、大气压的改变（可引起减压病、高山病）等。物理性因素能否引起疾病以及疾病的严市程度，）主要取决于这些因素的强度、作用部位和持续时间的长短。3、化学性因素包括无机毒物（如强酸、强碱、一氧化碳、氟化物、有机磷农药等）、有机毒物、生物性毒物等。它们对机体的作用部位，大多有一定的选择性。例如一氧化碳进入机体后，与红细胞的血敌蛋白结合，使红细胞失去带氧功能，而造成缺氧；巴比妥类药物主要作用于中枢神经。4、营养性因素营养过多和营养不足都可引起疾病。如长期摄人热量过多可引起肥胖病，蛋白质缺乏可引起营养不良，维生素D缺乏可引起佝偻病，食物中缺碘可引起甲状腺肿等。另些微量元素缺乏（如铁、锌、硒等）也可引起疾病。二、机体的内部因素机体的内部因素即内因，包括免疫性因素、神经内分泌因素、遗传性因素、先无性因素、心理因素和年龄性别因素等。其中有些内因可直接引起疾病；另有一些内因如机体的防御功能降低和对致病因素的易感性增强等可作为条件而促进疾病的发生。外界的致病因素通常是使易感的、防御机能降低的机体发病。1、免疫性因素当机体的非特异性和特异性免疫功能降低时，可促进疾病的发生。但机体的免疫功能严重不足或缺乏时，可引起免疫缺陷病。此时机体易伴发致病微生物的感染或较易发生恶性肿瘤。异常的免疫反应可引起变态反应性疾病。如花粉、皮毛、药物（青霉素、链霉素）、食物（如鱼、虾）等对具有过敏体质的人易引起诸如尊麻疹、过敏性休克、支气管哮喘等变态反应性疾病。某些机体对形成的自身抗原发生免疫反应并引起组织损伤。称自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等。2、神经内分泌因素神经和内分泌系统的机能状态对疾病的发生也有着一定的影响，例如十二指肠溃疡病的发生与迷走神经过度兴奋有关；乳腺癌的发生与卵巢激素分泌紊乱、雌激素水平长期偏高有关。3、遗传性因素某些疾病的发生与遗传因素有关。遗传因素对疾病的作用主要有两方面。一是遗传物质的改变可以引起遗传性疾病，例如某种染色体畸变可引起先天愚型，某种基因突变可引起血友病等；二是由于机体某种遗传上的缺陷，使后代的生理、代谢具有容易发生某种疾病的倾向，即后代获得对某种疾病的遗传易感性，并在一定的环境因素作用下，机体发生相应的疾病（如高血压病、糖尿病等）。4、先天性因素先天性因素是指能够损害正在发育的胚胎和胎儿的有害因素，而不是遗传物质的改变。如妊娠早期患风疹时，风疹病毒可损害胚胎而引起胎儿先天性心脏病。孕妇吸烟、酗酒对胎儿发育也会产生不良的影响。5、心理因素心理因素对机体各器官、系统的活动起重要作用，与人们的日常生活和某些疾病的发生、发展和转归有密切关系。积极的、乐观的、坚强的心理状态是保持和增进健康的必要条件，有助于树立起与疾病作斗争的坚强信念，促进疾病的康复，提高对环境的适应能力。而消极的心理状态如长期的焦虑、怨恨、忧郁、悲伤、恐惧、依慌、紧张、愤怒等，可以引起人体各系统功能失调，导致失眠、心动过快，血压升高、食欲减退、腹泻、月经失调等，容易促进疾病的发生。某些所谓的心身疾病如偏头痛、高血压病，目和十二指肠溃疡病、心律失常、甲状腺机能亢进、神经官能症等，其发生、发展与心理因素有着密切的关系。近年来，在肿瘤普查中还发现，心理因素与某些恶性肿瘤的发生也有密切关系。6、年龄、性别因素年龄和性别的不同，对某些疾病的易患性也不同，常可作为，条件而影响疾病的发生和发展。例如，小儿由于防御机能不够完善或解剖生理特点等原因易患呼吸及消化系统传染病：而老年人患动脉粥样硬化症的较多：40岁以上的人，癌的发病率较高；胆石症、瘴病、甲状腺机能亢进症等女性多于男性；胃癌则男性多于女性。三、自然环境和社会因素自然环境包括季节、气候、气温及地理环境等因素，既可影响外界致病因素，又可以影响人体的机能状态和抵抗力，从而影响疾病的发生。例如，夏秋季节，由于气候炎热，有利于肠内致病菌的生长繁殖，容易发生细菌性痢疾、伤寒等消化系统传染病；而冬春季节，由于气候寒冷，上呼吸道粘膜抵抗力降低，容易发生流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等传染病。病区土壤、饮水及粮食中缺硒与大骨节病发生有一定关系。社会因素包括社会环境和生活、劳动、卫生条件等，、对人类健康和疾病的发生发展有着而要影响。正相关的社会因素如社会的进步与安定，经济的发展，生活、劳动和卫生条件的改善以及计划免疫的实施等，可以增进健康，预防或减少疾病的发生；负相关的社会因素如战争与社会动乱，经济落后与贫困，人口过剩，社会卫生状况不佳，饮食及卫生习惯不良，工业三废（废水、废气和废渣）和生活三废（粪便、污水和垃圾）以及农药、化肥所造成的大气、水和土壤的严甫污染等，不仅不利于健康，而且有些还可以直接致病或通过自然、生物因素间接致病。研究社会因素对健康和疾病的影响，探索与实施增进健康和防治疾病的社会措施，对于促进人民健康水平的提高具有甫要意义，任何疾病都是有原因的，但仅仅有原因的存在不一定发生疾病，疾病的发生常常需要一定的条件，原因是在一定的条件下发挥致病作用的。例如，受寒、过度疲劳、免疫力降低等条件，能使机体对感冒病毒的抵抗力降低或易感性增高，因此具备其中一个或一个以上条件的机体在接触感冒病毒后就易于发病。在这里，条件起着重要的作用。但是，无论条件如何重要，如果只具备条件而没有原因的作用，相应的疾病就不会发生。在不同的疾病，条件所起的作用，不完全一样，例如弹击伤、电击伤及高温烧伤的发生，似乎不需要条件的存在便可发生。有时，同=因素对某一疾病来说是原因，而对另一种痛病则可能为条件。例如营养不足是营养不良症的原因，而营养不足使机体抵抗力降低，又是某些疾病（如结核病）发生的重要条件之一，因此，正确认识和区别疾病的原因和条件在疾病发生发展中的作用，对于预防和治疗疾病具有币:要意义。第三节疾病过程中的共同规律一、自稳态调节功能紊乱机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各器它系统的功能和代谢维持在正常范围内，保持着内环境状态的相对稳定,称为臼稳调节下的自稳态。它是维持机体正常生命活动所不可缺少的，疾病时。由于致病因素时机体的。损害作用，使自稳调节的某一方面发生紊乱，引起相应的机能和代谢的障碍，进而通过链锁皮应使自稔调令的其他方面也相继发生紊乱，从而引起更为严市的生命活动障碍。例如，某些病因所致的胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，可引起糖尿病的发生，出现糖代谢紊乱、血糖升高，而糖代谢紊乱的进一步发展，又可导致脂肪代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱以及水、电介质代谢紊乱，还易开发动脉粥样硬化症等。在自稳态调节中，反馈机制起着重要作用。例如，碘摄入不足是引起地方性甲状腺肿的主要原因，由于碘不足首先引起甲状腺分泌甲状腺素减少，不能满足机体的需要：迅速过反馈机制，垂体促甲状腺素分泌增多，促使甲状腺滤泡增生、肥大以加强合成甲状脉素的能力，维持甲状腺功能，以适应机体的需要。如缺碘长期存在，滤泡上皮可反复增生与复旧，致使上皮细胞因活动过度而衰竭，从而引起滤泡扩张，腔内储满不能碘化的甲状腺球蛋白胶质，而表现为甲状腺肿大。二、因果转化规律因果转化规律是疾病发生发展中的基本规律之一，是指在原始病因作用下机体发生的某种变化又可能转化为新的原因，引起新的变化，而后者再转化为原因，再引起新的变化，如此病因与结果交替作用，形成一个螺旋式的发展过程，在这个过程中，每一环节既是前一种变化的结果，同时又是后一个变化的原因。在不同的疾病或同一疾病的不同状态下，因果转化可以向坏的方向发展，形成恶性循环，而导致死亡：也可以向好的方向发展，形成良注循环，最后导致疾病痊愈。例如，外伤性出血时，急性大量出租可引起血容量减少，血压下降:血压卜.降可反射性的使交感神经兴奋,小血管收缩，引起皮肤和腹腔内脏等部位的组织缺氧:持续的组织缺氧，又可导致大量血液淤积在毛细血管和微静脉内，而使回心血量和心输出量减少，这样组织缺氧更趋严重，会有更多血液淤积在微循环中，使回心血量进一步减少，如此循环作用，致使每一次因果转化都能使病情进一步恶化。相反，如果能及时求取有效的止血、输血等措施即可防止病情的恶化个如果恶性循环已经出现，也可通过输血补液、正确使用血管活性药物、纠正酸中毒等措施来阻断恶性循环，使病情向有利于机体康复的方向发展。因此，运用此规律认识疾病发生发展中出现的恶性循环，对正确治疗疾病，防止疾病进一步恶化，具有重要意义。三、损伤与抗损伤反应致病因素作用于机体时，可引起机体的损伤；同时，机体则调动各种防御、代偿机能来对抗致病因素及其所引起的扳伤。损伤与抗损伤的斗争，贯穿于疾病的始终。双方作用力量的对比，决定着疾病发展的方向和结局。当损伤占优势时，则疾病向恶化的方向发展，甚至造成死亡；反之，当抗损伤占优势时，则病情缓解并向痊愈发展。损伤与抗损伤反应，在一定条件下可发生转化。例如，炎症局部变质属损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应；但如果渗出物过多，大量聚集于心包腔或胸腔，则可压迫心、肺，影响其功能，而转化为损伤性因素。在医护工作中，要尽力排除或减轻损伤性改变，保护和增强抗损伤反应，促使疾病痊愈。四、局部与整体的相互影响任何疾病都是整体的反应，但表现可以局部为主或全身为主，局部受整体的影响，同时又影响着整体。二者在疾病过程中能相互影响，并可在一定条件下相互转化。例如，肺络核病，病变主要在肺，但常有发热、食欲不振及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体的抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至播散到其他部位，形成新的病灶。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于采取正确的医疗措施具有市要的意义。第四节疾病的转归疾病的转归有以下三种情况。1、完全恢复健康完全恢复健康即痊愈，是指患者的症状和体征完全消退，各系统器官的功能、代谢和形态结构完全恢复正常，机体的自稳调节以及外界环境的适应能力、工作劳动能力也完全恢复正常。有的传染病痊愈后，机体还可获得免疫力。2、不完全恢复健康不完全恢复健康是指疾病的主要症状已经消失，但机体的机能、代谢和形态结构变化并未完全恢复正常，而是通过代偿反应来维持正常的生命活动，可遗留下某些病理状态或后遗症。如心肌梗死愈复后所形成的搬痕，风湿性心瓣膜炎治愈后的心瓣膜狭窄或关闭不全等。截肢或器官切除后的状态也属于不完全恢复健康。3、死亡死亡是指机体生命活动的终止。死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种。前者较为少见，它是由于机体各器官自然老化所致，又称老死或自然死亡。病理性死亡是由于各种严重疾病或损伤所造成的死亡。至今人们一直沿用心跳和呼吸停止，反射淄失作为判定死亡的标志。随着医学的发展，人们对死亡概念又有了新的认识，近年提出死亡是机体作为一个整体的功能发生了永久性停止/实际上指包括大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能发生了不可逆性的永久性停止，即所谓脑死亡(brain death).判断脑死亡的指征，目前尚无统一标准。根据近年研究，判断脑死亡的指征大致可归纳为以下几点，出现不可逆性昏迷和对外界刺激失去反应，甚至对外界强烈的疼痛刺激亦无反应：颅神经反射消失，如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、恶心反射、吞咽反射等均消失；无自动呼吸，施行人工呼吸15分钟以上，仍无自动呼吸；瞳孔散大、固定；脑电波消失，出现零电位脑电图表现：脑血管造影证明脑血液循环停止。此外，体温下降和肌张力降低，也是脑死亡的甫要参考指征。如果出现上述变化，而无逆转倾向时，在排除体温过低和中枢神经抑制药物中毒的情况下，即可宣告死亡。关于采用脑死亡概念的意义，实践证明，已确诊为脑死亡的死者在借助人工呼吸等措施维持血液循环的条件下，用他们的器官移植给受者，可获得良好的效果。因此，脑死亡概念对器官移植具有重要的实践意义。脑是机体的统帅，一旦全脑功能永久性丧失后，尽管采取一切复苏抢救措施，人体各器官的功能仍将在一定时间内相继停止，脑死亡之后的复活依然不可能成功。因此，脑死亡概念对指导复苏也具有实践意义。同时可减轻无效抢救的大笔经济负担和人力消耗。此外，应用脑死亡概念可以准确地判断死亡发生的时间，这时解决某些社会纠纷可能具有法律上的意义。脑死亡概念已逐渐被人们接受，并在推广应用。目前我国对脑死亡概念和标准尚无法律规定。1987年国务院颁布的医疗事故处理办法中所指的死亡，仍以心跳和呼吸停止，反射消失作为判定病人死亡的标志。传统上把死亡视为一个过程并分为以下3个阶段。1、濒死状态是指死亡前出现的垂危阶段。此时，机体各系统的功能、代谢发生严重障碍。脑干以上的中枢神经系统处于深度抑制。主要表现为意识模糊或丧失，反射迟钝或减弱，血压降低，心跳和呼吸微弱，各种功能活动变得愈来愈弱。2、临床死亡主要标志是心跳和呼吸停止，反射消失。此时延髓处于深度抑制状态，但组织细胞仍进行着微弱的代谢活动，生命活动并没有真正结束，如采取恰当的紧急抢救措施,尚有可能复苏成功。3、生物学死亡是死亡过程的最终不可逆阶段。此时中枢神经系统及其他各器官系统的新陈代谢相继停止并出现不可逆性变化;虽然某些组织在一定时间内仍可有极为微弱的代谢活动，但整个机体已不可能复活。随着生物学死亡的发展，尸体相继出现尸冷、尸斑和尸僵,最后腐败、分解。将死亡过程划分为濒死状态、临床死亡和生物学死亡三个阶段，是在传统的死亡标准的基础上提出的。自脑死亡作为死亡标志这个新概念提出并逐渐被公认后，死亡过程及分期尚须重新探讨。考研病理学笔记（二）第四章炎症（Inflammation）第一节概述一、炎症的概念1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。2、炎症的局部表现和全身反应（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。二、炎症的原因：1、物理性因子2、化学性因子3、生物性因子4、坏死组织5、变态反应或异常免疫反应第二节炎症的局部基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物：渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体：渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维：渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。5、炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。第三节炎症的经过和结局一、炎症的经过1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。二、炎症的结局(一)痊愈1、完全愈复2、不完全愈复(二)迁延为慢性炎症(三)蔓延扩散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：(1)菌血症(becteremia)；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。(2)毒血症(toxemia)；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。(3)败血症(septicemia)：致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。(4)脓毒败血症(pyemia)：化脓性细菌引起的败血症。第四节炎症的类型一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。(一)浆液性炎：以浆液渗出为其特征。1、部位：发生于粘膜-浆液性卡他性炎浆膜-体腔积液疏松结缔组织-局部炎性水肿2、对机体的影响(二)纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。1、部位：发生于粘膜-假膜性炎浆膜-如“绒毛心”肺组织-见于大叶性肺炎2、对机体的影响(三)化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。1、表面化脓和积脓(empyema)2、蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。3、脓肿(abscess)：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。4、出血性炎(hemorrhagic inflammation)上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。四、增生性炎(一)非特异性增生性炎(二)肉芽肿性炎(granulomatous inflammation)：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。2、常见病因3、肉芽肿的形成条件和组成(1)异物性肉芽肿(2)感染性肉芽肿4、肉芽肿性炎病理变化：以结核结节为例：中央-干酪样坏死周围-放射状排列的上皮细胞可见郎罕氏巨细胞外围-淋巴细胞、纤维结缔组织第五节影响炎症过程的因素一、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫状态2、营养状态3、内分泌状态三、局部因素：1、局部的血液循环状态2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况第五章肿瘤肿瘤(tumor, neoplasia)是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。第一节肿瘤的概念和基本形态一、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。二、肿瘤的一般形态和结构(一)肉眼观形态(大体形态各异，反映良恶性)1、数目和大小2,形状3、颜色4、硬度(-)组织结构多样、基本成分均分两类1、实质(肿瘤细胞)：(1)肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类(2)决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构(3)按分化程度分高(良性)和低(恶性)2、间质(结缔组织、血管、免疫细胞)(1)结缔组织、血管-支持和营养肿瘤实质(2)免疫细胞-淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应(3)肌纤维母细胞-限制肿瘤细胞扩散第二节肿瘤的异型性肿瘤的异型性(atypia)：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。异型性小-分化程度高，生物行为表现为良性过程。异型性大-分化程度低，生物行为表现为恶性过程。一、肿瘤组织结构的异型性：良性瘤：异型性不明显恶性瘤：异型性明显二、肿瘤细胞的异型性：良性瘤：异型性小恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：1、瘤细胞的多形性：2、核的多型性：3、胞浆改变第三节肿瘤的生长与扩散一、肿瘤生长的生物学：1、肿瘤生长动力学：(1)肿瘤细胞倍增时间(2)生长分数(3)肿瘤细胞的生成与丢失2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3、肿瘤的演进(progression)与异质化(heterogeneity)二、肿瘤的生长：1、生长速度：差异很大2、生长方式：(1)膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式(2)浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式(3)外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。2、转移(metastasis)：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。(1)淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。(2)血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。(3)种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。3、恶性肿瘤的浸润转移途径(1)局部浸润：分四步完成(2)血行播散(3)肿瘤转移的分子遗传学四、肿瘤的分级与分期第四节肿瘤对机体的影响一、良性：1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。2、全身：激素二、恶性：1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影响，发热，恶病质。第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别一、分化程度：1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。二、核分裂：1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。2、恶性：多见，并可见病理核分裂。三、生长速度：1、良性：缓慢2、恶性：较快四、继发性改变：1、良性：较少发生坏死，出血2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等五、生长方式：1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动六、转移：1、良性：不转移2、恶性：可有转移七、复发：1、良性：很少复发2、恶性：较多复发八、对机体影响：1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。第六节肿瘤的命名与分类一、良性肿瘤：1、来源组织名称+瘤2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤二、恶性肿瘤：1、癌：上皮来源的恶性瘤2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤三、特殊命名原则：1、以人名命名的恶性瘤2、肿瘤名称前加“恶性”两字3、以母细胞命名的恶性瘤第七节常见肿瘤的举例一、上皮性肿瘤：(一)良性：起源组织之后+瘤1、乳头状瘤2、腺瘤：囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤(二)恶性：起源组织之后+癌1、鳞癌2、基底细胞癌3、移行上皮癌4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、实性癌(三)癌前病变、非典型增生及原位癌：1、癌前病变(precancerous lesions)：某些有恶变潜在川能的良性病变。(1)粘膜白斑(2)慢性宫颈炎及子宫颈糜烂(3)纤维囊性乳腺病(4)结直肠腺瘤性息肉(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡(6)慢性溃疡性结肠炎(7)皮肤慢性溃疡(8)肝硬化2、非典型增生(dysplasia, atypical hyperplasia)：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。3、原位癌(carcinoma in situ)：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。二、间叶组织肿瘤1、良性:纤维瘤(fibroma)、脂肪瘤(lipoma)、脉管瘤血管瘤(hemangioma)、淋巴管瘤(lymphangioma),平滑肌瘤(leiomyoma)、骨瘤(osteoma)、软骨瘤(chondroma).2、恶性：纤维肉瘤(fibrosarcoma)、恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma)脂肪肉瘤(liposarcoma)、横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)、血管肉瘤(hemangiosarcoma)、骨肉瘤(osteosarcoma)、软骨肉瘤(chondrosarcoma)。3、癌与肉瘤的鉴别癌肉瘤组织来源：上皮组织、间叶组织。发病率：较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人较少见，大多见于青少年。大体特点：质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状。组织学特征：多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。网状纤维：癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维。转移：多经淋巴道转移多经血道转移。三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）四、多种组织构成的肿瘤：1、畸胎瘤（teratoma）2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）3、癌肉瘤（carcinosarcoma）第八节肿瘤的病因与发病学一、肿瘤发生的分子生物学基础：（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）（三）逐步癌变的分子基础二、环境致癌因素及其致癌机理：（一）化学因素（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）（三）生物因素1、RNA病毒：人类T细胞淋巴瘤病毒2、DNA病毒：（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）（2） EB 病毒（EBV）（3）乙型肝炎病毒（HBV）3、幽门螺杆菌三、肿瘤发生发展的内在因素：（一）遗传因素（二）宿主对肿瘤的反应考研病理学笔记（三）第六章心血管系统疾病第一节风湿病（rheumatism）一、概述：1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。2、好发部位、好发年龄、地区特点。二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。三、基本病理变化：（一）非特异性炎（二）肉芽肿性炎：1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody）,近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上,染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。四、各个器官的病变：（一）风湿性心脏病：1、风湿性心内膜炎：（1）好发部位：二尖瓣：（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。（3）结局及影响。2、风湿性心肌炎：（1）部位：心肌间质；（2）病变特点：风湿小体形成：（3）结局及影响。3、风湿性心包炎：（1）病变：心包积液；绒毛心；（2）结局及影响。（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局。（三）皮肤病变1,渗出性病变：环形红斑2、增生性病变：皮下结节（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症二第二节感染性心内膜炎（infective endocarditis ）一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：（一）病因及感染途径：草绿色链球菌：（二）部位：二尖瓣：（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜F：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）。（四）结局及合并症。第三节动脉粥样硬化（atherosclerosis）一、病因及发病机制：（一）致病因素：1、血脂异常；2、高血压；3、吸烟；4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄；6、其它：性别，感染，肥胖等。（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约12mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。（二）纤维斑块（fibrous pl叫ue）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous pl叫ue）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜F,纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）：（一）斑块内出血（二）斑块破裂（三）血栓形成（四）钙化（五）动脉瘤（aneurysm）形成四、主要动脉的病变：（一）主动脉粥样硬化；（二）脑动脉粥样硬化：（三）肾动脉粥样硬化；（四）四肢动脉粥样硬化：（五）冠状动脉粥样硬化（症）。1、概述：2、冠心病：（1）心绞痛：概念；类型及特点。（2）心肌梗死：概念；类型；合并症。3、心肌纤维化第四节原发性高血压（病）（primary hypertension）一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高收缩压力140mmHg （18.4kPa）和（或）舒张压290mmHg （12.0 kPa）为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。二、病因与发病机制（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素。（-）发病机制1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势。2、交感神经兴奋血管收缩一肾缺血一球旁细胞分泌肾素。3、基因变化：4、Na+潴留：三、类型及病变：（一）良性（缓进型）高血压：1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛。2、动脉系统病变期：（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）（2）肌型动脉（3）大动脉3、器官病变期：（1）心脏：高血压性心脏病。（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼，镜下。（3）脑：高血压脑病；脑软化；脑出血。（4）视网膜病变（二）恶性（急进型）高血压四、良、恶性高血压的鉴别第五节心脏瓣膜病（valvular vitium of the heart）心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：（一）血流动力学改变：左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。（二）临床病理联系：听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫组，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。二、二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）：（一）血流动力学改变：左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。（二）临床病理联系：X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：（一）血流动力学改变：左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。（二）临床病理联系：听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：（一）血流动力学改变：左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。（二）临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。第七章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素：内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。（二）病理变化：各级支气管均可受累1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍2、弹性蛋白酶增多、活性增高（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：（2）全腺泡型肺气肿：（3）腺泡周围型肺气肿：2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。（三）病理变化：1,肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（四）临床病理联系：气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。三、支气管扩张症：支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。（一）病因和发病机制1、管壁的支撑结构的损坏2、遗传因素（二）病理变化1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。（三）临床病理联系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。第二节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。（）病因和发病机制：1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。3,肺血管疾病。（二）病理变化：1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。（三）临床病理联系：除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。第三节肺炎一、大叶性肺炎：大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。（一）病因和发病机制：1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，（二）病理变化：1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点：（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。（4）溶解消散期（三）并发症：1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎：小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）（一）病因和发病机制：常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。（二）病理变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。（三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。（四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗性炎。（一）病因：病毒、支原体感染。（二）病特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。镜F：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。第四节硅肺（silicosis）硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。一、病因和发病机制：1、病因：小于5um的硅尘。尤以12 um的硅尘微粒引起的病变最为严重。2、机理：巨噬细胞“自杀”学说；免疫学说二、基本病变：（一）硅结节形成：1、细胞性结节，巨噬结胞局灶性聚积；2、纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成：3、玻璃样结节，镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。（二）弥漫性间质纤维化，胸膜广泛增厚。三、硅肺的分期和病变特点：1、I期矽肺：硅结节主要局限在淋巴系统。2、1期矽肺：硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，总的病变范围不超过全肺的1/3。3、HI期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒，切开有砂粒感。入水下沉。四、合并症：1、硅肺结核病：硅肺合并结核病时称为硅肺结核病2、肺感染3、慢性肺源性心脏病4、肺气肿和自发性气胸第五节呼吸系统常见恶性肿瘤一、肺癌（lung cancer）（一）发病概况（二）病因：肺癌与下列因素有关：1、吸烟2、大气污染3、职业因素4、电离辐射（三）肺癌的组织发生：绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮，源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。（四）病理变化：1、肉眼类型：（1）中央型：癌块位于肺门部