引起心跳过慢的常见原因大致分为三种

引起心跳过慢的常见原因大致分为三种： 第一种是迷走神经功能亢进 ,在大脑的延髓部位有一个调节 心血管活动的神经中枢 .这个中枢可以有抑制心跳也可以加 速心跳的功能.迷走神经就是由这个中枢发出的神经纤维用 来支配心跳等作用的 .当迷走神经兴奋时它的末梢可以释放 一种称为“乙酰胆碱”的物质,对心脏起抑制作用使心跳减慢. 由“迷亢”引起的心跳过慢心律多数是整齐的 ,心跳虽慢但很 少低于每分钟 30-40次,正常人包括老年人可以出现.第二种心跳过慢叫“病态窦房结综合征 ”,简称“病窦”.这是一 种病态的心脏表现 ,它的病理变化主要发生在心跳的起搏点 窦房结.使窦房结不能很好发出冲动或延迟发出冲动 , 常见的病因是冠心病 ,心肌病以及老人心脏传导系统的退行 性病变.“病窦”患者心跳很慢,有时每分钟只有 30-40次.第三种是严重的房室传导阻滞 所致的心跳过慢,就是原来由 起搏点窦房结发出的冲动波不能传到房室结 ,被阻断了 ,这时 心室只好代偿性地自己发出冲动 ,所以心跳十分缓慢,一旦发 生完全性的房室传导阻滞时,心跳每分钟在 20次以下时,可因 心脏排血明显下降直接影响脑供血而出现头晕 ,甚至晕厥和 抽搐,这就是阿斯综合症的严重发作.引起严重的传导阻滞的 病因多数为心脏本身的器质性病变 ,如冠心病,心肌病变或某 些心脏病的晚期严重变化等.总之,心跳过慢时,主要应从“迷亢”,“病窦”及严重传导阻滞等 主要原因去考虑,也可以通过详细的病史和心电图检查 ,以寻 找引起心跳过慢的原因,这样就可以针对病因进行治疗.房室传导阻滞百科名片房室传导阻滞是指窦房结发出的冲动，从心房传到心室的过程中发生阻滞。常见 病因为器质性心脏病，各种心肌炎，洋地黄、奎尼丁等药物影响；也可见健 康运动员和重体力劳动者以及压迫眼球和颈动脉窦、胸腔和颈部肿瘤刺激迷走神目录疾病名称 分型说明 疾病病因 疾病分类 症状体征 诊断检查 疾病分类 鉴别诊断 疾病名称 分型说明 疾病病因 疾病分类 症状体征 诊断检查 疾病分类 鉴别诊断治疗方案药物治疗人工心脏起搏治疗化验检验并发症预防常识编辑本段疾病名称房室传导阻滞编辑本段分型说明按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病 因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房 室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天 性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻 滞房室传导阻滞。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、 病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。房室传导比就是房室传导阻滞传导的比值。房室传导阻滞是指冲动在 房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和 二度房室传导阻滞，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在 心房、房 室结，希氏束及双束支。编辑本段 疾病病因注意引起房室传导阻滞的病因，有无器质性心脏病，是否长期或大量 服用抗心律失常药物，有无心脏手术、炎症、电解质和酸碱失衡等原因， 有无迷走神经张力过强、颈动脉窦综合征等。房室传导阻滞 以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。 迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。 药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻 滞消失。 各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病 咼血钾、尿毒症等。 特发性的传导系统纤维化、退行性变等。 外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻 滞。编辑本段疾病分类心血管内科编辑本段症状体征病史注意有无头晕、眩晕、晕厥等症状和症状的轻重。体检注意心搏 脱漏、心率缓慢程度及其变化等。一度房室传导阻滞患者常无 症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是 由于P-R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。二度I型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度II型房室传导阻 滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为 完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率 和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节 律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达 40 60次/分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在 40次/分以下，可 出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome ）或猝死。心室 率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。编辑本段诊断检查心电图检查，可确定诊断，并应区分为不完全性（I度和II度）或完全性（III度）房室传导阻滞。必要时，有条件者也可行希氏束电图检查。一、一度房室传导阻滞：P R间期0.20秒，每个P波后，均有 QRS波群.二、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些 P波后没 有QRS波群，房室传导比例可能是2:1； 3:2；4:3。第二度房室传导阻 滞可分为两型。I型又称 文氏现象，或称莫氏I型，11型又称莫氏II型。（一）第二度I型传导阻滞一文氏现象P -R间期逐渐延长，直至P波 受阻与心室脱漏，R R间期逐渐缩短，直至P波受ti ； I r I hi 讣1 甲I-IIITAVB阻；包含受阻P波的RR间期比两个P P间期之和为短。（二）第二度II型房室传导阻滞莫氏II型P R间期固定，可正常或 延长。QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为 1:1； 2:1； 3:1； 3:2； 4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。第一度和第二度I型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度II型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时 QRS波群常增宽。（三）完全性房室传导阻滞（三度房室传导阻滞）：P波与QRS波群相互无关；心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟 30-50次之间。编辑本段疾病分类按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病 因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房 室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天 性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻 滞。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病 因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。编辑本段鉴别诊断根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并 确定治疗，房室传导阻滞尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻 滞，以及阻滞的程度。编辑本段治疗方案1. 积极治疗可以去除的病因。2. 维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：麻黄素 25mg, 35/d。异丙 肾上腺素10mg,舌下含用，每26h 1次或lmg加入5%葡萄糖液500ml中 缓慢静滴。 阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用 5%碳酸氢钠 100200ml、1.87mol乳酸钠4060ml静脉缓慢注射。3. 上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人 工心脏起搏器。4首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非 特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞 的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度I型房室传导 阻滞预后好，无需特殊处理。5阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。 使二度房室传导阻滞加重，故对第二度II型房室传导阻滞不利。II度II型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏 厥者，宜安置人工心脏起搏器。6完全性房室传导阻滞，心室率在40次/分以上，无症状者，可不必 治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5 10mg, 每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙 肾上腺素(1-4ug /分)并准备安置人工心脏起搏器。编辑本段药物治疗(1) 拟交感神经药物：常用异丙肾上腺素每 4小时舌下含510mg, 或麻黄碱口服，0.03g, 34次/d。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿- 斯综合征发作，宜用0. 5mg%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制滴速 使心室率维持在6070次/min；过量不仅可明显增快房率而使房室阻滞 加重，而且还能导致严重室性异位心律。阿-斯综合征发作的其他紧急处理 参见本篇第六章心脏骤停和心原性猝死。(2) 阿托品：每4小时口服0. 3mg,适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力过高所致的阻滞，必要时肌肉或静脉注射，每46小时 0. 5 1. 0mg。(3) 碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促进传导 系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，一般用克分子溶液静脉滴注 或推注，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。编辑本段人工心脏起搏治疗心室率缓慢并影响血流动力状态的IIIII度房室传导阻滞，尤其是阻 滞部位在房室束分支以下，并发生在急性心肌炎、急性心肌梗塞或心脏手 术损伤时，均有用临时起搏治疗的指征。安装永久起搏前，或咼度至III度 房室传导阻滞患者施行麻醉或外科手术时，临时起搏可保证麻醉或手术诱 发心室停搏时患者的安全，并可预防心室颤动的发生。保持高度或III度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限 或有过阿-斯综合征发作者，均可考虑采用永久起搏治疗。编辑本段化验检验房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。 冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现 为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传 导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为 RP间期延长或部分QRS波群 后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以 类推。（一）I度房室传导阻滞 每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人 超过0. 20秒，老年人超过0. 21秒，儿童超过0. 18秒。诊断I度逆传 阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间 期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前 一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过 PP间距，而 形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著 窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短 而相应地缩短或延长。房室传导阻滞（二）11度房室传导阻滞 间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。 QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5：4、3： 1等）或不规则比例。II度房室传导阻滞的心电图 表现可分两型。I型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第一个 PR间 期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。 脱漏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室脱 漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏 现象并不少见，可表现为：心室脱漏前一个 PR间期较前明显延长，导致脱 漏前一个RR间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第一个 PR间期不缩短； 或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。 图示不典型文氏周期，心室脱漏前一个心搏 PR间期延长显著，使RR相应 延长，因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。（三）高度房室传导阻滞II度II型房室传导阻滞中，房室呈3：1或3：1 以上比例的，称为高度房室传导阻滞。（四）近乎完全性房室传导阻滞 绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞 型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室 夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。（五）111度或完全性房室传导阻滞 全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制， 前者频率3550次/ min，后者35次/ min左右或以下。心室自主心律的 QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定 时，QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室 停搏，心电图上表现为一系列P波。编辑本段并发症本病常作为其它疾病的并发症出现，如急性下壁心肌梗死、甲状腺功 能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但 一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发室颤，患者发生室 颤前心电图常有频发 室性早搏，室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、 胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。 室颤的抢救应分秒必争，室颤常有先兆，室性心动过速是其前奏，发现后立 即给予抗心律失常药物治疗，避免严重并发症发生。编辑本段预防常识房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为 I、II、III度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患II度II型或III度AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活 及工作。按心律失常时心率的快慢按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。 近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失 常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合 临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。致命性心律失常的预防与治疗2007-11-26 21:05:22一、什么是正常心律与心律失常？正常人心脏跳动的信号由窦房 结发出并传递到心脏的各个部分，使心脏的各个部分顺序、协调而 有规律的跳动，称之为窦性心律，频率60100 /分。如果心脏跳 动的信号由其它部位发出、或传递异常，或频率过快或过慢就叫做 心律失常，心律失常是最常见的一种临床现象，每个人都会有心律 失常发生。心律失常的种类包括窦性心动过速,过缓,停搏和窦房传 导阻滞，房性早搏、过速、扑动、颤动、房内传导阻滞、心房静止 室性早搏、过速、扑动、颤动、室内传导阻滞、心室停搏，房室交 界性早博、过速与传导阻滞。大部分心律失常如最常见的偶发房性 早搏或室性早搏，对人体影响不大，都不需要特殊处理。二、什么是致命性心律失常？严重的有致死可能性的心律失常称为 致命性心律失常，主要包括室速、室颤和严重缓慢性心律失常如窦 性停搏、严重房室传导阻滞、室内传导阻滞和心室停搏，轻者引起 患者晕厥、抽搐，重者如果抢救不及时，特别是心跳停止超过5分 钟者可导致神经系统后遗症或死亡。致命性心律失常的防治也是心 脏性猝死的防治，是全球范围内一个严重的尚在研究和探讨中的临 床医学课题。三、致命性心律失常的常见病因：1、室速、室颤的常见原因：室速、室颤占心脏性猝死原因的90%左 右，室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机 制是心室心肌的自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD） 和晚期后除极（DAD），是最主要的细胞电生理机制。引起室速、室颤最常见的疾病有：（1）冠心病和缺血性心肌病包括 急性心肌梗塞，急性冠脉综合症，心肌梗塞后的各种室性心律失常 等；（2）心力衰竭所致的猝死；（3）心肌疾病包括心室肥厚、扩 张性心肌病所致的室性心律失常；（4）长 QT 综合症等，先天遗传 性疾病所致的心脏猝死。最常见的危险因素有：缺血或冠心病；心肌疾病；曼性心衰；EF40%；心脏过大（心胸比例大于0.6）；及已知和未知的遗传性疾病。2、缓慢性心律失常的常见原因：缓慢性心律失常主要指：病态窦房结综合症，尤其严重的窦性停搏（35秒）、窦房阻滞；房室传 导阻滞，完全性III度房室传导阻滞，心室率慢于40次/分；严重的 室内传导阻滞 ，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞(QRS140ms)；和由缓慢性心律失常诱发的室速、室颤。缓慢性心 律失常的病因和发病机制目前研究的比较清楚，最常见的病因是老 年人退行性传导系统疾病，成年人冠状动脉疾病，青年人心肌炎或 心肌病。四、致命性心律失常的防治：1、室速、室颤：室速、室颤的预防首先是积极防治其基础心脏疾病。室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即 体外电除颤。如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理。室速的处理一般先用药物复律，其中应用最多的是静注氨碘酮或者 利多卡因。如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极 电复律。室速/室颤的药物防治占重要地位，二者有复发的倾向，是猝死的主 要原因，在防治上同样重视病因治疗和消除诱发因素。不同病因的 室速/室颤在防治上有不同的选择，而且在预示室颤危险分层上的各 项指标也有不同的意义；但不论哪项指标，它们的敏感生、特异性、 实用价值都有限。因此室速/室颤的远期防治是一个难题，而且要个 体化选择防治方法。从总体而言，对器质性心脏病伴室速/室颤者， 体内自动除颤器（ICD）优于氨碘酮。因此经济条件允许下，室速/ 室颤复发者宜植入ICD；没有经济条件者，选用胺碘酮。ICD 防治心脏性猝死和室速、室颤的效果是肯定的。凡有心性猝死 病史者或者有室速、室颤者均为ICD植入的适应症。目前ICD具有 分层治疗功能即：1、起搏功能一一当心律缓慢时具有起搏器的功 能进行按需起搏；11、治疗室性心动过速的功能 即超速抑制自 动复律功能；111、低能量电复律即用25J的能量将适性心动 过速体内复转为窦性心律；W、自动电除颤的功能即确诊室颤 存在时自动用 1030J 的自动放电将室颤复律为窦性心律。2、缓慢性心律失常的治疗：症状轻微者，一般情况下先用阿托品、 654-2 或异丙肾上腺素等药物治疗，任何器质性的、不可逆的和药 物治疗无效的缓慢性心律失常均为人工心脏起搏器治疗的适应症。起搏器的选用以 DDD 起搏器或其它生理性起搏器为宜，对缓慢心律 失常伴心功能不全者，尤其 QRS 综合波大于 0.120.14 秒者应植入 双心室或者右室双部位起搏器。人工心脏起搏治疗缓慢性心律失常的疗效是肯定的。植入技术已有 四十余年的经验，非常成熟且严重合并症极少，因此，应积极的推 广应用人工心脏起搏技术治疗缓慢性心律失常。心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病 变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可 致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈 者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。病因 细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。 病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病 毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌 炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。致病条件因素过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制 加剧，加重心肌炎症和坏死。细菌感染，细菌和病毒混合 感染时，可能起协同致病作用。妊娠:妊娠可以增强病毒 在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。其他：营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱 发病毒性心肌炎。症状青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒感染13周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心 悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸 痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体 征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及 各种心律失常，心界扩大者占1/31/2,见于重症心肌 炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸 骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒 张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据 临床表现可分为六个类型：无症状型：感染后14周心 电图出现ST改变，无症状。心律失常型：表现各种类 型的心律失常，心室性期前收缩最多见。心力衰竭型：出 现心力衰竭的症状及体征。心肌坏死型：临床表现类似心 肌梗塞。心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩 期杂音。猝死型：无先兆，突然死亡。检查一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据, 起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消 失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线 检查亦有较大差别，大约1/ 31 /2心脏扩大，多为轻中 度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状， 心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或 降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。治疗 应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失 常，应卧床休息24周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎 伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全 消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争 论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不 全者均可应用激素。常用强的松，4060mg/0,病情好转后逐渐减量，6周一 个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般 心律失常的治疗。心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的 炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病 情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多 较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功 能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状， 病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。 检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌 酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治法:补血益气，祛瘀化痰太子参12黄芪15麦冬8五味子6丹参9川芎8柴胡6延胡索6葛根12桂枝6石菖蒲6牡蛎20加减:(1) 心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6龙眼肉10远志4(2) 心气不足者，改太子参为人参10加熟附子6(3) 痰多者，加浙贝10全瓜萎15心肌炎心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限 性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血 性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在 发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。弓I起心肌炎的原 因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及 物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致, 兹根据病因将其常见类型分述如下：一、病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见，是由亲心肌 病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。 事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。病因和发病机制可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹 病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3 个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性 心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的 心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌 病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反 应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结 构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的 抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒，亦 针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破 坏被病毒感染的心肌细胞。病变 本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎 儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细 胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心 炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心 肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬 细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多 累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜 下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间 质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌 病)。二、细菌性心肌炎细菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反 应而引起。1心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎 双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转 移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓 子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围 有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量 脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的 变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。2白喉性心肌炎白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心 肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的 长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜 下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆 凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细 胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形 成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心 性猝死。3非特异性心肌炎在上呼吸道链球菌感染(急性咽峡炎、扁桃体炎)及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发 病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性 心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细 胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。三、寄生虫性心肌炎寄生虫性心肌炎(parasitic myocarditis )常见的有以下两种类型：1弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasma gondii)感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉 类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系 统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致 死。2. Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫 （trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围 有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心 尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。四、免疫反应性心肌炎 此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性 关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿 性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风 湿性肉芽肿（详见本章第六节）。此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、 消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥 因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为 间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细 胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。五、孤立性心肌炎孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎 （idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由 Fiedler（1899）所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于2050 岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力 衰竭致死。病变 依组织学变化分为两型:1弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis）镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨 噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细 胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。2 特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cellmyocarditis）病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形 成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周 围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混 有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44 ）。图8-43特发性巨细胞性心肌炎图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域）, 男性，37岁图8-44特发性巨细胞性心肌炎心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞x200 心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心 肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、 高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其 临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道 感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气 促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心 肌炎后遗症者。养生指南：一预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的 侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对 易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动 以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保 暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的 公共场所活动。二劳逸结合:应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身 体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。三适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急 性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应 休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎 后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间 看书、工作甚至熬夜。四饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄 糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌 供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可 服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等， 有利于心肌炎的恢复。五体育锻炼:在恢复期时,根据自己的体力参加适当的锻炼, 如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌 炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻 炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对 疾病的康复肯定是有利的。心肌炎为什么会出现心律失常?心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所 致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总 有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的 损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变， 心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻 塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降， 出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障;心律不齐，从而出现各种心律失常。青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗？有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急 及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认 为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现 的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所 致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神 经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血 管的正常功能，造成心律失常。因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听 轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除 其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到 较好的疗效。除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起 的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的？判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点:(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼 痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症 状。随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心 肌炎症状。(3) 体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心 律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音 或第一心音减低或第四心音奔马律。(4) 实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸 肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有I至II度房室传导阻滞。(5) 病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增 高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病 史、临床表现和辅助检查来判定。另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引 起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“0” 及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。心肌炎的心律失常在何种情况下易出现？近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心 肌炎，其它还有细菌性（白喉等）真菌和原虫等。这些病毒和 细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制 产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶 解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜 检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细 胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可 有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室 结、房室束和蒲金野氏纤维，贝惕出现心律失常。另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、 情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则, 在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失 常。