病理生理学课件：第十六章_肺功能障碍1

第十六章第十六章 肺功能障碍肺功能障碍掌握：掌握：概念概念机制、血气变化特点、机机制、血气变化特点、机能代谢变化能代谢变化ARDS熟悉熟悉：病因和分类病因和分类COPDInternal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure)概念概念：外呼吸功能严重障碍导致：外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2的病理过程。的病理过程。分型分型：低氧血症型（：低氧血症型（I型）型）伴低氧的高碳酸血症型（伴低氧的高碳酸血症型（II型）型）第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气-血流比例失调血流比例失调解剖分流解剖分流限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节吸气：主动吸气：主动呼气：被动呼气：被动呼吸中枢呼吸中枢传导系统传导系统呼吸肌呼吸肌气道气道胸廓胸廓肺肺原因原因机制机制弹性阻力弹性阻力顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍中枢及周围神经病变中枢及周围神经病变呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织纤维化肺组织纤维化肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸肺扩张受限肺扩张受限主要表现主要表现吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难病因：气管痉挛、病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变肿瘤、气道内外压力改变呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加气道阻塞气道阻塞:中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病塞性肺疾病(COPD)1.中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸外阻塞位于胸外 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内阻塞位于胸内呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难常见原因常见原因甲状腺肿甲状腺肿声带麻痹声带麻痹炎症炎症水肿水肿主要机制主要机制阻塞部位位于胸膜腔外的气管内阻塞部位位于胸膜腔外的气管内吸气时：气道内压下降，大气压，气道跨壁吸气时：气道内压下降，大气压，气道跨壁压向内增加，阻塞气道狭窄加重压向内增加，阻塞气道狭窄加重用力呼气时，气道内压大气压，阻塞减轻用力呼气时，气道内压大气压，阻塞减轻常见原因常见原因气管炎症气管炎症气道异物气道异物肺及纵膈肺及纵膈肿瘤肿瘤主要机制主要机制阻塞部位位于胸膜腔内的气管内阻塞部位位于胸膜腔内的气管内吸气时：在胸内负压牵引作用下，气道跨壁压趋向于使胸吸气时：在胸内负压牵引作用下，气道跨壁压趋向于使胸内气道扩张，气道阻塞减轻内气道扩张，气道阻塞减轻用力呼气时：跨壁压向内增加，胸内气道缩窄，阻塞加重用力呼气时：跨壁压向内增加，胸内气道缩窄，阻塞加重2.2.外周性气道阻塞外周性气道阻塞 内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小。吸气时吸气时阻力变小阻力变小 呼气时呼气时阻力变大阻力变大外周气道：外周气道：2.2.外周性气道阻塞外周性气道阻塞等压点等压点equal pressure pointequal pressure point用力呼气时，胸内压、气道内压用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道。的较大气道。2.2.外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍 肺叶大部切除，肺叶大部切除，肺实变，肺不肺实变，肺不张，肺水肿等张，肺水肿等肺水肿，肺间肺水肿，肺间质纤维化，肺质纤维化，肺透明膜形成等透明膜形成等常常见见原原因因主主要要机机制制弥散膜面积减少弥散膜面积减少80m235-40m2弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜5m弥散障碍弥散障碍指由于肺泡膜面积减指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚少或肺泡膜异常增厚和弥散时和弥散时间缩短间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍1.1.弥散障碍的常见原因弥散障碍的常见原因2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。正常。原因：原因：O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异 O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异（CO2快）快）（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平平均为均为4/5=0.8 通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积肺部疾患引起呼吸衰竭肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制最常见最主要的机制功能性分流功能性分流部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足死腔样通气死腔样通气部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足解剖分流增加解剖分流增加1.功能性分流功能性分流部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称便掺入动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，因，因类类似动静脉短路，故又称似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿肺水肿 等等 正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50%，肺换气肺换气(-)VA/Q下降下降2.死腔样通气死腔样通气部分血流通气不足部分血流通气不足肺动脉肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。死腔样通气见于：死腔样通气见于：肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等坏等 生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70%70%VA/Q3解剖分流增加解剖分流增加生理解剖分流：生理解剖分流：一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内动；肺内动-静脉交通支静脉交通支；其分流量；其分流量约占心输出量的约占心输出量的2 2%3%3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静静脉短路开放，使解剖脉短路开放，使解剖（真性）（真性）分流增加分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰而发生呼衰。功能性分流和真性分流（解剖分流）的鉴别诊断功能性分流和真性分流（解剖分流）的鉴别诊断原因与发病机制小结原因与发病机制小结如休克肺如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。呼吸衰竭发病环节呼吸衰竭发病环节