《钾代谢紊乱》PPT课件

第三章 水电解质代谢紊乱 第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢,钾的体内分布 钾平衡的调节 钾的生理功能,钾的含量及体内分布,钾总量： （5055 mmol/kg）,ICF 90%（140160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% ECF 1.4%（3.5 5.5mmol/L）,机体每天对钾要有一定的摄入，且要具有完 善的排钾机制才能保证体内钾的正常代谢。,钾的跨细胞转移 肾的调节 结肠排钾 汗液排钾,钾平衡的调节,钾的跨细胞转移,泵-漏机制,Na+-K+-ATP酶,K+ 顺浓度差出细胞,机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的跨细胞转移,Na+,K+,K+,泵,影响钾跨细胞转移的主要因素,血K+浓度 碱中毒 胰岛素 儿茶酚胺 -R(+): -R(+): ECF渗透压 酸中毒 运动,钾平衡的调节,K+入细胞,K+移出细胞,钾的跨细胞转移 肾的调节 结肠排钾 汗液排钾,钾平衡的调节,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：分泌和重吸收钾,分 泌 钾,主细胞,Na,K,K+,闰细胞,K,H,重 吸 收,小管腔,血管,（钾不足时）,钾的跨细胞转移 肾的调节（90%） 结肠排钾 （10%） 汗液排钾,钾平衡的调节,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢 维持细胞膜静息电位 维持细胞内外渗透压和酸碱平衡,钾代谢障碍,低钾血症 高钾血症,血清钾的正常值：3.5 5.5mmol/L,根据血钾浓度,你知道么？,低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现。 酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾,低钾血症( hypokalemia ),一. 概念: 血清钾浓度低于3.5 mmol/L，机体出现一系列功能代谢改变,称为低钾血症。 缺钾 机体总钾的缺失。,二、 原因和机制,皮肤,体钾,原因和机制,皮肤,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5 mmol/L,原因和机制,K+,1.钾摄入 长期不能进食者,2.钾排出,胃肠道失钾 ： 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆,经肾失钾: 最重要原因 （1）利尿剂:,Na+,K+,Na+,集合管,皮肤失钾:,2. 钾排出,胃肠道失钾,最常见原因,醛固酮,（2）皮质激素:,2. 钾排出,Na+,K+,Na+,K+,（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中毒,经肾失钾: 最重要原因 （1）利尿剂:,3. 钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,碱中毒,过量胰岛素,低钾性周期性麻痹：,1.钾摄入,2.钾排出,血浆,碱中毒,H+,细胞内外H+-K+交换,K+,H+,3. 钾跨细胞分布异常进入细胞内过多,过量胰岛素,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾性周期性麻痹：,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,家族性常染色体显性遗传病,与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响 与细胞代谢障碍相关损害 骨骼肌和肾脏损害 对酸碱平衡的影响,三、对机体的影响：,1. 低钾血症对神经肌肉的影响,正常,超极化阻滞,急性细胞外液K+ e ,K+ i /K+ e比值,Em负值,Em-Et距离,肌细胞兴奋性,肌无力、肌麻痹,1. 低钾血症对神经肌肉的影响,（骨骼肌、消化道平滑肌）, 对心肌生理特性的影响,兴奋性 传导性 自律性 收缩性,2.低钾血症对心肌的影响, 对心肌功能的影响, 对心电图的影响,对心肌生理特性的影响,正常,0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流,血钾,心肌膜对钾的通透性，钾外流,Em绝对值,Em-Et距离减小,心肌兴奋性,3期延长,超长期延长,心肌兴奋性,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,Em绝对值,钠内流速度减慢,0期去极化幅度及速度减小,传导性降低,心肌自律性,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4,快反应自律细胞:,异位节律,血钾,钾通道对钾通透性,钾外流，钠内流相对增大,快反应细胞4期去极化加速,心肌自律性,血钾,钾外流,Ca2+内流加速,兴奋收缩偶联,对Ca2+内流的抑制作用,心肌收缩性:,严重缺钾时，由于细胞代谢障碍，心肌收缩性降低,心肌收缩性,钾通道对钾通透性, 对心肌生理特性的影响,兴奋性 传导性 自律性 收缩性,2.低钾血症对心肌的影响, 对心肌功能的影响, 对心电图的影响,心律失常,心肌对洋地黄类敏感性增加,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,ST段： 压低，缩短； T波： 低平； U波： 明显增高； P-Q间期延长 QRS波：增宽，幅小；,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,图 低钾血症时心电图的改变,与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响 与细胞代谢障碍相关损害 骨骼肌 （肌痉挛、横纹肌溶解） 肾脏损害,三、对机体的影响：,浓缩功能：低钾远端小管受损对ADH反应性 缺钾性肾病：小管上皮细胞空泡、变性、肿胀,与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响 与细胞代谢障碍相关损害,三、对机体的影响：,对酸碱平衡的影响,低钾血症-代谢性碱中毒-反常性酸性尿,K+,机制： H+ 向 ICF 转移 肾排 H+,（四）防治原则,1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾 原则：注意 速度要慢500mL/d) 补血钾易，补细胞内钾难,二.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L，并出现一系列功能代谢改变，称为高钾血症。,ECF,ICF,血钾,消化道,（二）高钾血症原因和机制：,1.肾排钾减少 最主要原因 肾脏疾患： 急慢性肾衰少尿期，GFR显著降低 ADS分泌减少/肾小管对ADS反应不足 抗ADS利尿剂使用不当 安体舒通等,2. 钾跨细胞分布异常 酸中毒； 严重缺氧：ATP产生不足Na+-K+泵障碍 组织细胞损伤 3. 钾摄入过多 静脉输钾过快、过多,（二）原因和机制：,（三）高钾血症对机体的影响： 主要取决于血钾的升高的速度与程度,对心肌的影响,对神经肌肉的影响,对酸碱平衡的影响, 对心肌生理特性的影响,兴奋性 传导性 自律性 收缩性, 对心肌功能的影响, 对心电图的影响,对心肌的影响-, 对心肌生理特性的影响,急性轻度高钾（57mmol/L),Em绝对值,Em-Et距离减小,心肌兴奋性,K+ i /K+ e比值,严重高钾（79mmol/L),Em绝对值 接近阈电位,钠通道失活,心肌兴奋性 或消失,去极化阻滞,高钾,Em绝对值,0期去极化幅度及速度减小,电兴奋扩布,心肌传导性,高钾,细胞内Ca2+,抑制Ca2+内流,心肌收缩性,兴奋收缩偶联,K+ i /K+ e比值,自律性,高钾,4相钾外流增大 延缓钠内向电流的自动除极,膜的钾电导,对心肌生理特性的影响：,兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高, 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性 自律性 4相钾外流增大,延缓内向电流的自动除极 收缩性,T波 复极3期 高尖 膜对钾的通透性K+外流 P波 心房肌0期除极 低平 0期除极速度传导性 QRS波 心室肌0期除极 增宽，幅小 0期除极速度传导性 各种心律失常 自律性、传导性,心电图的改变及机制,图 高钾血症时心电图的变化,（三）高钾血症对机体的影响：,对心肌生理特性的影响, 对神经肌肉的影响 （双向性）,机制同高钾血症对心肌的影响,（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性升高。 （2）严重高钾血症肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低。 “去极化阻滞”,（三）高钾血症对机体的影响： 主要取决于血钾的升高的速度与程度, 对心肌的影响, 对神经肌肉的影响 （双向性）,对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒（反常碱性尿）,机制： 高血钾-H+向细胞外转移-代酸,（四）防治原则：,1、祛除病因，防治原发病： 减少血钾来源,2、降低血钾浓度： 促进钾移入细胞（输GI液）；或加速钾的排出（导泻、输GI液、透析等）,3、使用K+ 拮抗剂 采用钙及钠剂拮抗，减轻钾对心肌的毒性作用,小结,1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。 2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排出 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响： （1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同； （2）均可造成酸碱平衡紊乱，低钾血症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒。,本章目的要求,1.掌握低钾血症和高钾血症的概念； 2. 掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响 3.了解上述代谢障碍的防治原则,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天,痊愈出院。,病 例,1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,