《水电解质代谢紊乱题库答案在后》要点

第三章 水、电解质代谢紊乱 1一、A型题8.体液中各部分间渗透压关系是A细胞内高于细胞外B. 细胞内低于细胞外C血浆低于组织间液D组织间液低于细胞内液E细胞内外液基本相等题解细胞内液与细胞外液成分虽有明显差异，若按毫摩尔浓度表 示，细胞内液电解质总量大于细胞外液，但由于细胞内液含二价离子 和蛋白质较多，这样细胞内外所产生的离子数目基本上相等，而渗透 压大小取决于溶液中离子数目的多少。因此，在正常情况下如果以总 渗透量压计算细胞内外液的渗透压仍基本上相等。9细 胞内 外 液渗透压的平衡主要靠哪一物质的移动来维持(0283,0239,03 级临本)A、Na+ B、K+ C、CI-D、葡萄糖 E、水题解细胞内外液渗透压的平衡主要水的移动来维持 10组织间液和血浆两者含量的主要差别是ANa+BK+C有机酸D蛋白质E尿素题解组织间液和血浆两者的主要区别在于血浆含有较高的蛋白 质(7%),而细胞间液含蛋白质仅为0.05%0.35%,这与蛋白质不易 透过毛细血管进入组织间液有关。11. 决定细胞外液渗透压的主要因素是A白蛋白B球蛋白C. Na+D. K+E尿素题解细胞外液中Na+最多，占阳离子总量的90%以上，构成了细胞外液的主要晶体渗透压,而蛋白质产生的胶体渗透压与晶体渗透压数值相比，小到几乎可以忽略不计。所以细胞外液Na+的浓度 是决定细胞外液渗透压的主要因素。12. 正常成人的每天最低尿量为A. 1000mlB. 800mlC. 500mlD. 300mlE. 100ml题解一般情况下，正常成人每天随尿排出的水量为1500ml左右。 尿量的多少受饮水量和经皮肤与粪便两条途径排水量的影响。成人每 天须经肾排出35g左右的代谢最终产物，而每克代谢最终产物须溶解 于15ml的水才能随尿排出，故成人每天至少要排出500ml,称为最 低尿量。13. 一般情况下正常成人每天出入水量约为A. 30004000mlB. 25003000mlC. 20002500mlD. 15002000mlE. 10001500ml题解一般情况下，正常成人每天饮水约100O2000ml，随食物摄入水约为7O0900ml，体内产生代谢水约300ml，因此共摄水20002500ml。而在一般情况下，正常成年人每天经呼吸道粘膜不感 蒸发排水350ml,经皮肤不感蒸发和发汗排水 500ml,随粪排水 150ml,随尿排水10001500ml,因此共排出水20002500ml，所以 每天出入水量均约为20002500ml以保持体内水的平衡。14. 正常成人血清钠浓度范围约为A. 100120mmol/LB. 120130 mmol/LC. 130150 mmol/LD. 150170 mmol/LE. 170190 mmol/L 题解正常成人血清钠浓度为 130150 mmol/L。15.正常成人血清钾浓度为A. 1.02.5 mmol/LB. 2.03.0 mmol/LC. 2.53.5 mmol/LD. 3.55.0 mmol/LE. 5.06.5 mmol/L题解正常成人血清钾浓度为 3.55.0 mmol/L。18. 促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A血浆渗透压/B血清Na+ tC血清K+!D血容量/E渗透压咸受器敏咸性t题解当血容量减少时，因循环血量减少通过肾动脉压下降，致 密斑钠负荷减少，交咸神经兴奋等机制，引起肾近球细胞分泌肾素增 多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而使肾上腺皮质分泌醛固 酮增多。19. 细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化A. ADHtB.C心钠素tD细胞内外钠交换tE血管内外钠交换t题解当机体细胞外液的渗透压升高时（有 1%2%的变动），则刺激下丘脑视上核渗透压感受器，促使ADH分泌增多。25. 大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致A高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D慢性水中毒E血清钾升高题解各种原因所致的体液丢失，其丧失的液体中钠浓度都不会显 著地高于血浆的钠浓度，因此体液丢失本身并不会导致低渗性脱水， 只有大量体液丢失后仅补充水分或滴注葡萄糖液，才会导致低渗性脱 水。26. 低渗性脱水时血浆渗透压低于A. 320mmol/LB. 310mmol/LC. 300mmol/LD. 290mmol/LE. 280mmol/L题解低渗性脱水时，因失钠多于失水，血浆渗透压150mmol/LB.160mmol/LB. 170mmol/LC. 180mmol/LD. 190mmol/L题解高渗性脱水时，由于失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/Lo41. 高渗性脱水患者血浆渗透压是A. 250mmol/LB. 270mmol/LC. 290mmol/LD. 310mmol/LE. 330mmol/L题解高渗性脱水时，失水多于失钠，血浆渗透压310mmol/L。42. 盛暑行军时只大量过多饮水可发生A等渗性脱水B低渗性脱水C高渗性脱水D等渗性脱水E冰中毒题解盛暑行军，大汗淋漓，可伴有钠水明显丢失，若只大量补充 水分可造成细胞外液低渗，发生低渗性脱水。43等渗性脱水时，体液变化的特点是细胞内液细胞外液A11B1tC1变化不大Dt1E变化不大1题解等渗性脱水，因为水与钠按正常血浆中的浓度比例丢失， 细胞外渗透压仍保持在280310mmol/L正常范围内，与细胞内渗透 压基本相等。此时，细胞内外没有明显的水分移动，所以细胞内液既 不增多，亦不减少，变化不大，而主要丢失细胞外液。 44.等渗性脱水如末经处理可转变为A低渗性脱水B高渗性脱水C低钠血症D低钾血症E冰中毒题解等渗性脱水如果未经任何处理，则患者可通过不感蒸发、呼 吸等途径不断丢失水分，从而因失水多于失盐而转为高渗性脱水。 45下列哪一种情况的早期出现神经精神症状A高渗性脱水B低渗性脱水C等渗性脱水D急性水中毒E.慢性水中毒题解急性水中毒时，由于中枢神经系统细胞水肿和颅内压增高， 脑脊液压力也增加，故神经精神症状出现最早而且突出，严重病例可 发生脑疝而导致呼吸心跳停止。46下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的A临床上最常见的是高渗性脱水B分别由不同的原因引起，其病生变化相同C均有明显口渴、尿少症状D细胞内、外液量都会减少E严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍题解高渗性、低渗性与等渗性三类不同类型脱水，有不同的病因 和发病条件，其病生改变是不相同的。低渗性脱水主要是细胞外液明 显减少而细胞内液不但不减少反而可比正常略增多。低渗性脱水时由 于细胞外液渗透压降低，早期病人无口渴、尿少症状。临床上常见的 是等渗性脱水。不管是哪一类脱水，当发展到严重阶段均可出现细胞 外液明显减少，血容量明显减少而导致循环衰竭。A组织间液或体腔中液体过多B体内体液含量过多C细胞内液含量过多D细胞外液含量过多E血管内液体过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。49下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？ （0.241,0.359,03 临本）A毛细血管流体静压B微血管壁通透性C淋巴回流D. 血浆晶体渗透压E. 血浆胶体渗透压题解血浆中晶体物质可自由出入血管壁，所以对血管内外液体交 换无影响，上述其他因素的异常均对血管内外液体交换产生影响，而 导致平衡失调。50水肿时出现钠、水潴留的基本机制是A微血管壁通透性升高B淋巴回流受阻C血浆胶体渗透压降低D肾小球-肾小管失平衡E.毛细血管有效流体静压增高题解肾脏在调节正常机体水、钠的摄入和排出处于动态平衡中起重要作用，其调节作用主要依赖于肾脏内的球-管平衡，即肾小球滤 过率增加，肾小管重吸收也随之增加；反之，肾小球滤过率减少，肾 小管重吸收也随之减少。如果肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收功 能正常;或肾小管滤过率正常，而肾小管重吸收功能增高，或肾小球 滤过率减少，而肾小管重吸收功能增高，均可引起球-管失衡，导致 钠水潴留而产生水肿。53全身体循环静脉压增高最主要的原因是A静脉血栓形成B左心衰竭C右心衰竭D纵隔肿瘤E淋巴回流受阻题解右心衰竭时，右心室不能将血液充分搏出，导致右心房淤血 和全身体循环静脉淤血，全身静脉压升高。 54炎性水肿产生的主要机制是A局部血管内血浆胶体渗透压降低B组织间液胶体渗透压升高C微血管壁通透性增高D组织间液流体静压增高E淋巴回流障碍题解炎症时，某些毒性物质可直接损伤微血管壁或通过组胺、激 肽等炎症介质的作用而使微血管壁的通透性增高。血浆蛋白从毛细血 管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压 下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使血管内溶质及水分滤出，而 导致炎性水肿的产生。58下列哪一种激素病理性分泌增多可导致钠在体内潴留A甲状旁腺素B.甲状腺素C亠 I kJ t固酮D抗利尿激素E肾上腺素题解病理情况下，由于醛固酮分泌增多，可促进远曲小管上皮细胞对钠的重吸收增加，从而可导致钠在体内潴留。60心性水肿最先出现的部位是A四肢B面部C眼睑D下垂部位题解右心衰竭时，全身体循环静脉淤血，毛细血管流体静压升高， 因受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位的外周静脉压与毛 细血管静脉压增高越明显，因此首先在下垂部位出现水肿。 61肾性水肿首先出现的部位是A上肢B下肢C腹腔D眼睑E下垂部位题解肾性水肿患者体内钠水潴留明显，在组织结构疏松，皮肤伸 展度大的部位（如眼睑等）容易容纳水肿液，组织结构致密的部位（如 手指和足趾等），因皮肤较厚而伸展度小不易发生水肿。因此，肾性 水肿不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。 62.肝性水肿最先出现的部位是A上肢B下肢C下垂部D面部题解肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝 细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使静脉压和毛细血管流体静 压增高。由于局部血液动力的因素参与，故肝性水肿常最先出现部位 是腹腔而形成腹水。63.急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是A肾小球滤过率降低B.滤过膜通透性增加C.固酮增多D全身毛细血管通透性增加E肾小管重吸收增多题解急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内炎性渗出物和内 皮细胞增生肿胀以致管腔变窄，肾小球滤过率明显降低而导致体内钠 水潴留而产生全身性水肿。66.机体对钾平衡的调节主要依靠A肠的调节和钾的跨细胞转移D. 肾的调节和皮肤的调节B.肾的调节和钾的跨细胞转移E皮肤的调节和钾的跨细胞转移C肾的调节和肠的调节题解机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即肾的调节和钾的 跨细胞转移。67.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的B肠道不易吸收故肠道中钾浓度高C细胞外钾浓度明显高于细胞内钾浓度D多吃肾多排，少吃少排，不吃不排E主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节题解体内的钾主要靠食物中提供，肠道中K+很容易吸收。体内 钾90%存在细胞内，其浓度约为140 160mmol/L，而细胞外液钾浓 度约为4203mmol/L,多吃肾多排钾，不吃也排。钾可自由通过 肾小球滤过膜，不论机体缺钾或钾过多，在近曲小管和髓袢保持滤过 钾的 90%95%被重吸收，因此机体主要依靠远曲小管和集合小管对 钾的分泌和重吸收来调节，从而维持体内钾的平衡。68调节钾跨细胞转移的基本机制是（0.419,0.347,03 临本）A各种钾的通道B细胞膜上钠-钾泵C泵-漏机制D钾离子电压门控通道E钾离子化学门控通道题解调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。泵是指钠- 钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾逆浓度差泵入细胞内；漏指钾离子顺 浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。73低钾血症是指血清钾浓度低于A15mmol/LB25mmol/LC35mmol/LD45mmol/LE55mmol/L清钾浓度低于35mmol/L，称为低钾血症。74小儿失钾的最重要原因是A严重腹泻呕吐B利尿药用量过多C肾上腺皮质激素过多D某些肾脏疾病E经皮肤失钾题解小儿失钾最重要的原因是经胃肠道失钾，常见于严重腹泻呕吐造成的大量消化液丧失，腹泻时粪便中K+的浓度可达3050mmol/L。此时随粪丢失可比正常时多1020倍。剧烈呕吐时， 胃液的丢失也可失钾，因呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增 多，大量的钾也可经尿丧失，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性75成人失钾最重要的途径是A经胃失钾B.经小肠失钾C经结肠失钾D经肾失钾E经皮肤失钾题解经肾失钾是成人失钾最重要的途径，常见于排钾类利尿药的 长期连续使用或用量过多，某些肾脏实质疾病、肾上腺皮质激素分泌 或应用过多及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多等情况；此外，镁 缺失或碱中毒时，也能导致肾排钾增多。 76过量胰岛素产生低钾血症的机制是（04 护本、检验，难而无区别，-0146，0166）A大量出汗导致钾丧失B酮固酮分泌过多C肾小管重吸收钾障碍D结肠分泌钾加强E细胞外钾向细胞内转移题解过量胰岛素（如用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时） 发生低钾血症的机制是细胞外钾向细胞内转移。其原因：一方面是胰 岛素可直接刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多，同时细胞外K+进入肌细胞也增多，且该作用可不依赖于葡萄糖的摄取；另一方面是胰岛素促进细胞内糖原合成，糖原合成 需要钾，血浆钾就随葡萄糖进入细胞内。阈值 静息电位与阈电位间差值79急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是At不变tB1不变1C不变ttD不变11Ettt静息电位（负值）题解急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变 化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位 负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神 经-肌肉组织兴奋性降低。80某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此 患者最容易发生的电解质紊乱是A低钠血症B低钙血症C低镁血症D低磷血症E低钾血症题解手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最容易发生 低钾血症。81低钾血症患者可出现D.正常性A反常性酸性尿酸性尿B反常性碱性尿E正常性碱性尿C.中性尿_题解当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细 胞外液的H+移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓 度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多， HCO3- 回收增多，此时， 尿液呈酸性 ，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时 一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。 82急性低钾血症时心肌电生理特点是静息电位与阈电位差值 兴奋性A ttB!tCIID tIE 不变急性细胞外钾浓度明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外减少，使静息膜电位的绝对值减少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。83低钾血症时心电图的特点是3T波U波QRS波A 低平有增宽B 低平无增宽C低平有变窄D高尖有增宽E高尖有变窄题解急性低钾血症时，心肌细胞膜的电导（即对钾的通透性）降 低，造成钾外流减慢，可使复极化3相延长，心电图T波低平，（因 为复极化3相的快慢决定T波的高低）。U波与浦肯野（Purkinje） 纤维的3相复极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明 显，低钾血症对浦肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过 程，所以出现 U 波增高。低钾血症时心肌静息电位负值减小，使除 极时钠内流速度减慢， 0 相除极的速度减慢，幅度变小，故心肌传导 性降低，心电图上QRS波增宽。84.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是兴奋性传导性自律性收缩性A. tt11B. ttttC tt1tD t1ttE. !ttt题解急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流减 少，静息膜电位值绝对值减少，接近阈电位，故兴奋性增高；低钾血 症时，静息膜电位绝对值减少， 0 相去极化速度、幅度变小，传导性 降低；低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律性细胞 4相钾外流减 少，而相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高； 低钾血症时，对钙内流抑制作用减弱，Ca+内流加速使兴奋-收缩耦联 增强，收缩性升高。86.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是A肾（功能）衰竭D.肠麻痹B心肌收缩性减弱E心肌自律性增高C呼吸肌麻痹题解通常在血清钾低于 3mmol/L 时会出现明显的肌肉松弛无 力，当低于2.65mmol/L可出现麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时 能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者 的主要死亡原因。87.低钾血症可出现呼吸衰竭的原因是A中枢神经功能障碍D引起阻塞性通气不足B左心衰竭导致肺水肿E引起限制性通气不足C引起VA/Q失调题解低钾血症时，神经-肌肉兴奋性降低，可出现明显的松驰弛 无力，当累及呼吸肌时，胸廓的扩张受到限制，可出现通气功能不足， 动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，严重时可引起限制性通气功 能障碍性呼吸衰竭。88低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是A运动时肌肉缺血D碱中毒B代谢障碍E肌肉麻痹少活动C尿毒症题解当血清钾低于 3mmol/L 时，即可见血清肌酸激酶活性升高， 提示肌细胞受损；低于 2mmol/L 时，则会出现明显的肌细胞坏死， 称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动 时，其机制主要与缺钾时运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺 血有关。90缺钾对肾功能损害主要表现为A蛋白尿、管型尿D集合管对ADH 的反应增高B.肾小球滤过率减少E尿浓缩功能障碍C髓袢升支粗段重吸收NaCl障碍题解缺钾对肾功能损害主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿， 集合管对ADH缺乏反应，其机制可能主要与缺钾时ADH介导cAMP 生成障碍有关。91低钾血症时补钾时应遵守A一般口服，严重病人必要时可静脉推注B血清钾v4mmol/L时应静脉补钾C如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度D每日尿量500ml以上时才允许静脉滴注补钾E.补钾3天应停止以免发生高钾血症题解补钾最好口服，因恶心呕吐等原因不能口服者或病情严重 时，才考虑静脉内滴注补钾；静脉内补钾时，切勿使血钾浓度骤然升 得很高，以避免发生高钾血症；一般只有当每日尿量在500ml以上 时才允许静脉滴注补钾，而且应注意浓度要低，速度要慢。 92低钾血症时对酸碱平衡的影响是A细胞内碱中毒，细胞外酸中毒D细胞内外均碱中毒B细胞内碱中毒，细胞外正常E细胞内外均酸中毒C细胞内酸中毒，细胞外碱中毒题解当血清钾浓度降低时，细胞内K+转移到细胞外，细胞外液 中H+移入细胞内，从而使细胞内液H+增高而细胞外液H+降低，导 致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。93高钾血症是血清钾大于A45mmol/LD75mmol/LB55mmol/LE85mmol/LC65mmol/L题解高钾血症是指血清钾浓度大于 55mmol/L。94引起高钾血症的最主要原因是A急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液B血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆C缺氧时细胞K+释放至细胞外液D肾脏排钾减少E大量使 用保钾性利尿剂题解因为肾脏是机体排钾的最主要器官，其基本的排钾过程包括 肾小球的滤过和远曲小管集合管的分泌，因此肾脏有较强的排钾功 能，所以在肾功能良好的情况下不容易发生高钾血症，只有当肾脏排 钾减少时，才容易发生高钾血症。如肾小球滤过率明显下降，或远曲 小管、集合管泌K+功能障碍时均可使肾脏排K+减少，导致钾在体内 潴留，故肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。95输入大量库存过久的血液导致A高钠血症B.低钠血症C低钾血症D高钾血症E低镁血症题解输入大量库存过久的血液导致血钾升高，因为血液即使保存 在26C的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆，这种血液含钾量的增 长速率约为每天1mmol/L。当库存21天，血浆钾浓度可增至30mmol/L。96.高钾血症对心肌生理特征的影响是兴奋性传导性自律性收缩性A.t-llllB.1tttC.llttD.llltE.l-tlll题解在血清钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减 小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度 迅速显著升高，大于7mmol/L时，由于静息电位过小，达到-55至 -60mV时，快Na+通道失活，心肌兴奋性也将降低，甚至消失。高 钾血症时由于静息电位减小，故动作电位0相除极化的幅度变小，速 度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。高钾血症时，心肌细 胞膜的通透性增高，复极化 4 相钾外流加快而持续性钠内流相对减 慢，以致房室束-浦肯野纤维系统等组织的快反应细胞在 4 相自动除 极化减慢，故自律性降低。高钾血症时，细胞外高钾可抑制动作电位 2相Ca2+内流，心肌细胞内Ca2+降低，兴奋-收缩耦联减弱，故心肌 收缩性降低。97. 高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短C.T波低平， Q-T间期延长D.T波高尖，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波题解高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高，钾外流加速，复 极化 3相加速，动作电位时程和有效不应期均缩短。心电图显示相当 于心室肌复极化的T波狭窄高尖。由于传导性明显下降，心室去极 化的 QRS 波群则压低，变宽。99. 导致细胞内钾释放到细胞外液的因素是（0.162,0.152,03临本）A、严重缺氧 B、溶血 C、急性酸中毒 D、严重挤压伤 E、 以上都是题解上述原因均可导致细胞内钾释放到细胞外液100. 高钾血症时，可使酸碱平衡状况出现A细胞内外均酸中毒D细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B.细胞内外均碱中毒E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒C细胞内酸中毒，细胞外正常题解高钾血症时，由于血清钾浓度升高，细胞外K+向细胞内转 移，而同时使细胞内H+移至细胞外，引起细胞内K+降低而细胞外H- +增高而导致细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。101高钾血症对机体的最大危害是A低血糖B心肌收缩性降低C骨骼肌麻痹D酸中毒E.心室纤颤和停跳 等；又因传导性、兴奋性异常等的共同影响产生折返激动导致室 颤。因此高钾血症时可出现各种各样的心律失常，特别是一些致死性 的心律失常如心室纤颤，心脏停搏。102下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的A治疗原发病B.促进钾从肠道排出C降低血清钠浓度D注射葡萄糖和胰岛素E注射钙剂和钠盐题解治疗高钾血症可采用治疗原发病、促进钾从肠道排出、注 射葡萄糖和胰岛素均有降低血清钾的作用。在严重高钾血症时可采用 静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+对心肌毒性作用。注射钠盐能提高细 胞外液Na+的浓度，能使0相除极Na+内流增多，使0相除极幅度增 大，速度加快，能改善心肌的传导性，所以降低血清钠浓度是错误的。 104大面积烧伤病人最先发生的是（04 护本、检验，难而无区别， -0024， 0047）A水肿B水中毒C低渗性脱水D等渗性脱水E高渗性脱水答案D题解 大面积烧伤病人丢失大量血浆，血浆属于等渗液体，故 最先发生的是等渗性脱水。二、名词解释题1 低渗性脱水答案特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度v130mmol/L伴有细 胞外液量减少。2.水中毒答案特点是血清Na+浓度v130mmol/L,血浆渗透压v280mmol/L, 但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。3. 高渗性脱水答案特点是失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗 透压310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。4水肿（edema）（04护本、检验，易而无区别，0.118, 0.3） （0.237, 0.367， 03临床）答案过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。5. 显性水肿（凹陷性水肿）答案皮下组织内有过多的游离液体积聚时,用手指按压出现凹陷 的水肿。6. 隐性水肿（ recessive edema）答案过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿,此 时组织液明显增多,可达体重的 10%。7. 低钾血症（ hypokalemia）答案指血清钾浓度低于 3.5mmol/L。8. 高钾血症（ hyperkalemia）答案指血清钾浓度大于 5.5mmol/L。三、简答题4. 高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。答题要点高渗性脱水：细胞外液严重高渗f脑细胞脱水、脑体积 缩小f颅骨与脑皮质之间的血管张力增大f静脉破裂、脑内出血和中 枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢-导数血容壘严重减少失细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内f低血容量性休克5. 高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？答题要点口渴，增加饮水；少尿，减少水分排出；细胞内 水向细胞外转移,起“自我输液”作用。6. 患儿一岁半,发热一天,水样便 6-7 次,最可能发生何种水、电解质代 谢及酸碱平衡紊乱?为什么?答题要点 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又 未饮食水,腹泻丢失大量消化液。低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。8. 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答题要点毛细血管流体静压仁如充血性心衰时，全身毛细血 管流体静压仁 血浆胶体渗透压（，如肝硬化时，蛋白合成， 微血管通透性t,如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性仁 淋 巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。9. 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答题要点有三种形式：GFRI，肾小管重吸收水钠正常； GFR正常，肾小管重吸收钠水t；GFR!,肾小管重吸收钠水仁 常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？答题要点大量滴注葡萄糖f糖原合成t,细胞外K+进入细胞内 f低钾血症；此外血液稀释f肾排K+ tf低钾血症。低钾血症时， 因平滑肌兴奋性（，胃肠蠕动匚 产生大量气体f腹胀。15为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？答题要点血清钾浓度（f心肌细胞膜对K+通透性（f 3相复极 化K+外流（f 3相复极化过程延缓而T波低平。U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌 复极化波掩盖,低钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极 化过程f出现增高的U波。16严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？答题要点严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性（，传导 性/,自律性（，收缩性（，可导致心跳骤停。22给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？答题要点不能,补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症,引起病 人心室纤颤或心跳聚停。23急性水中毒对机体有何危害？为什么？答题要点引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿,发生颅 内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。24. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外 转移？其机制如何？（0.648, 0.58, 03 临床）答题要点 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞 外液渗透压增高,细胞内液渗透压低于细胞外液,水分向细胞外转移。四、论述题2高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？答题要点病理生理高渗性脱水低渗性脱水原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清 Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L压主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降极低低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性（，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机 制有何异同？答题要点相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度 差静息电位负值增大f与阈电位差距增大f兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比 值/f静息电位太小（负值小）f钠通道失活f动作电位形成障碍f 兴奋性降低。4.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？答题要点主要由于肾小球滤过/和肾小管重吸收仁以致排钠水 障碍。(1)GFRI：肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球 肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾 单位进行性破坏，均会明显引起GFRI；有效循环血量匚 如心 衰、肾病综合征等因素引起肾血流(，加之肾血管收缩均引起GFR |o(2)肾小管重吸收仁由于心房肽分泌(和肾小球滤过分数 近曲小管重吸收仁肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流 (而流经近髓肾单位血液髓袢重吸收f;ADS、ADH分泌t 和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水f。5.试述水肿的发病机制。答题要点水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体 内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗 透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导 致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外 合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。液体交换失平衡，包括GFR /和近曲小管、五、判断题1低容量性低钠血症 (又称低渗性脱水 )的主要特点是失水多于 失钠。 ()2低容量性高钠血症 (又称高渗性脱水 )的主要特征是失水多于 失钠。 ()3细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液 低于细胞内液。 ()4严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何处理可引起低容量性高钠血症。 ()5低容量性低钠血症 (低渗性脱水 )的患者，体液丢失的特点是 细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。 ()6低钾血症可引起麻痹性肠梗阻。7肿瘤晚期，极度衰弱的病人易发生低容量性低钠血症。 ()8最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。( )9低容量性高钠血症最易发生外周循环障碍。 ()10高容量性低钠血症又称为水中毒。 ()11过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。()12水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留 两大类。 ( )13所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压 减去毛细血管静脉端流体静压。 ( )14水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球肾小管失平衡。 ( )15心房利钠多肽主要在心房肌细胞线粒体中产生。 ( ) 16各种原因引起的有效循环血量减少时，肾小球滤过率降低是 产生钠水潴留、引起全身性水肿的主要发病环节。 ( ) 17血浆胶体渗透压下降和淋巴回流障碍是引起心性水肿的主要 因素。 ( ) 18妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增 高。()19发生左心衰竭时引起肺水肿的机制是：肺泡毛细血管的通透 性增高。 ( )20过多过快的给病人输液、输血可以引起肺水肿。 ( ) 21低钾血症时，必定有细胞内钾和机体总钾量减少。 ( ) 22低钾血症和高钾血症都能够引起酸碱平衡紊乱。 ()23低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状。 ( ) 24高钾血症可以引起代谢性酸中毒而尿液呈酸性。 ()25低钾血症引起心律失常的机制是心肌兴奋性增高、传导性降 低、自律性增高、收缩性增强 (轻度低钾 )。()26在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞内可以缺钾，机体总 钾量仍可以不足。 ( )28引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。 ( ) 29镁缺失可以导致肾小管排钾增加而导致低钾血症。 ( ) 30呼吸肌麻痹不是急性低钾血症的主要死亡原因。()31水肿是指细胞内液体过多聚积。()32三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。()33大量出汗易引起低渗性脱水。()34 高钾血症易引起心室纤颤。()35 急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。()答案：1(X)低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失 钠多于失水。2(7)低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失 水多于失钠。3 (X) 细胞内外液成分不同，但组织液与细胞内液的渗透压 是相等的。4 (7) 虽严重呕吐和腹泻可丢失大量等渗液，但持续时间较 长而未经任何处理，又从皮肤、肺丢失水分，所以患 者水的丢失多于钠，因而可引起低容量性高钠血症。5 (7) 低容量性低钠血症 (低渗性脱水 )的患者，因细胞外液渗透压降低，水向细胞内转移，同时细胞外液又丢失 到体外，所以是丢失细胞外液。6 (7) 低钾血症可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，导 致肌无力。7 (X) 极度衰弱的病人，因无口渴感，同时每天仍从皮肤、 肺丢失水分(一日不饮水，丢失水分约 1200m1) ，以水 丢失为主，易发生低容量性高钠血症。8 (7) 低容量性高钠血症时，因汗腺分泌减少，散热减少， 最易发生脱水热。9 (X) 低容量性高钠血症到后期才可发生外周循环障碍。10 (7) 高容量性低钠血症患者体液量明显增多，血钠、血浆 渗透压均降低，故又称为水中毒。11 (7)只有过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，才会发生水肿。12 (7)水肿发生的两大基本机制就是血管内外液体交换失平衡，使组织液生成增多；体内外液体交换失平衡，引 起钠、水潴留。13(X)毛细血管有效流体静压=毛细血管流体静压一组织间 液流体静压。14 (7) 正常人钠盐和水的摄人量和排出量处于动态平衡，是 通过肾小球滤过和肾小管重吸收的平衡来调节，当肾 小球滤过和肾小管重吸收失去平衡即发生钠、水潴 留。15 (X)心房利钠多肽在心房肌细胞浆中产生。16 (X) 各种原因引起有效循环血量减少可以引起肾小球滤过率降低，肾小管对钠、水重吸收增加来代偿有效循环171819202122毒232425262829血量的减少，不一定能引起全身性水肿，也不是全身 性水肿的主要发病环节，不同类型的全身性水肿主要 发病环节也各有不同。(X)心性水肿的主要原因是体静脉压和毛细血管流体静压 增高和心排血量减少引起肾小球滤过率减少、肾小管 重吸收钠水增加，发生钠水潴留。(V)妊娠后期因为胎儿压迫髂静脉使毛细血管流体静压增 高，组织液回流障碍而引起下肢水肿。(X) 左心衰竭，左心室残余血量增多，肺静脉血回流人左 心受阻，而引起肺静脉淤血，肺毛细血管流体静压增 高而引起肺水肿。(V ) 过多过快的给病人输血、输液可以引起肺毛细血管的 流体静压升高和血浆胶体渗透压降低，而导致肺水 肿。(X) 血清钾的浓度与机体总钾量不成平衡关系，比如用大 量葡萄糖、胰岛素时钾离子进人细胞内，而血清钾 浓度降低，但机体总钾量不减少。V ) 低钾血症可以引起碱中毒，而高钾血症可以发生酸中V ) 低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状，当血清钾低 于3mmol / L时会出现明显的肌肉松弛无力，而低于 265mmol / L可以出现肌麻痹。(X) 高钾血症可以引起代谢性酸中毒，而尿液呈碱性。称为反常性碱性尿。(V )低钾血症引起心律失常的机制是：因为心肌细胞膜的静息电位减少，心肌兴奋性增高，传导性降低， 动作电位 4期因为钾离子外流减少而钠离子内流增 大，自动除极化速度加快，自律性升高，而收缩性 增强则是由于钙离子内流加速使兴奋收缩偶联增 强所致。(V ) 如酸中毒时钾离子从细胞内出细胞外，血清钾浓度升高，造成高钾血症，但是细胞内钾减少，总钾量 仍可以不足。X) 代谢性酸中毒可以引起高钾血症，但不是主要原因。肾功能不全、肾小球滤过急剧下降是引起高钾血症 的主要原因。(V ) 镁缺失使肾小管排钾增加，可以通过肾小管重吸收钾减少和肾小管上皮细胞膜通透性增加，使钾排泄增多，而导致低钾血症。30. (X)呼吸肌麻痹是急性低钾血症的主要死亡原因。31(X)水肿是指细胞间液体过多聚积。32三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。33. (X)大量出汗易引起高渗性脱水。34高钾血症易引起心室纤颤。35(“)急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。36通气过度易引起高渗性脱水。六、分析题 1王XX,男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹 泻67次,水样便，呕吐4次，不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,体检：精神萎靡，体温37. 5C(肛)，脉搏速弱，150次/分， 呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/667KPa)，皮肤弹性减 退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反 射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L, 血清K+32mmol/L。问： 该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。答题要点：该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。 (1) 低渗性脱水原因：患 儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份 而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L,故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性 脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口 渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患 儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。 (2) 低 钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多, 加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为32mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有 低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经 肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平 滑肌兴奋性也降低，活动减弱。2. 一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食，并连续做胃肠减压7 天,共抽吸液体2200m1。平均每天静脉输注5% 葡萄糖液2500ml,尿量2O00m1o手术2周后，病人精神不振、面无 表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两上肢活动不便。体检：脉搏86次/分，呼吸16次/分，血压12.0 / 8.26kPa（90 / 62mmHg），四肢张力减退，两膝反射消失。实验室检查：血清钾1.7mmol / L，血浆HC03-28mmol / L,尿 酸性。心电图显示窦性心率，各导联T波低平，有U波。立即开始 每日给氯化钾加入 5葡萄糖液滴注, 4 天后血钾升至 4.6mmol/ L, 一般情况好转,食欲增进、面带笑容,四肢活动自如,膝反射恢复, 心电图正常。（1）该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变 ? （试从发生原因和机制两方面分析）。（2）给病人补钾 4 天后病情有所好转,为什么需要这么久的时间? 给病人直接静脉推注氯化钾溶液,血清钾浓度可以很快提高, 能不能如此补钾?为什么?答案要点 ：（1）是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低 钾时心肌复极化3期速度变慢和Purkinje纤维的3期复极过程延长 所致。（2）该病人有血钾降低,同时还存在缺钾。因缺钾后细胞内 液的钾恢复较慢,操之过急容易导致高钾血症。补钾途径是尽 可能口服,静脉补钾易引起高钾血症。3. 患者,男性, 40岁,呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。体格检查，体温38. 2C,血压110/80mmHg,汗少、皮肤黏膜干 燥。实 验 室 检 差 ： 血 Na+155mmol/L, 血 浆 渗 透 压 320mmol/L, 尿 比 重1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液 2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反 而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。 肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏 110次/分，血压 72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压 255mmol/L血K+3 Omml/L, 尿比重（尿相对密度）1010, 尿钠8mmol/L思考题： 1 . 患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什 么？ 2. 解释患者临床表现的病理生理学基础。答题要点:治疗前发生了高渗性脱水（呕吐腹泻引起丢失等渗液,发 热引起水分丢失）.治