休克2ppt课件

休休 克克(Shock)潍坊市中医院重症医学科（ICU)尹庆卫1;休克的定义休克的定义v定义：各种致病因素引起的定义：各种致病因素引起的有效有效循环血容量减少导致组循环血容量减少导致组 织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的 病理变化过程。病理变化过程。v特点：特点：有效有效循环血容量不足循环血容量不足 核心：组织灌注不足核心：组织灌注不足 本质：组织细胞缺氧本质：组织细胞缺氧 结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、胃肠道、肝脏）结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、胃肠道、肝脏）2;休克的临床症状休克的临床症状v1.休克早期（代偿期）：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.6613.33kPa（80100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。3;4;v2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。v暖休克：血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。v冷休克：血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。5;6;v3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。7;8;休克的血流动力学分类休克的血流动力学分类 9;一一 低血容量休克低血容量休克v原因：失血、创伤、烧伤、失液等原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。10;二二 心源性休克心源性休克v病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制v机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与起的心排出量与代谢不匹配。代谢不匹配。11;三三 分布性休克分布性休克v病因病因脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗 阻、消化阻、消化道穿孔、坏死等。道穿孔、坏死等。神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、颅内颅内高压。高压。过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫、蛇、蜂咬伤。虫、蛇、蜂咬伤。内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反 应期。应期。12;v机制：血管收缩舒张功能调节的异常机制：血管收缩舒张功能调节的异常体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血 容量相对不足容量相对不足体循环阻力降低：血液在体内的重新分布体循环阻力降低：血液在体内的重新分布13;全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准SIRS：满足下述其中两个标准即为满足下述其中两个标准即为SIRS。1、T38,HR90次次/分，分，2、R20次次/分分,3、WBC12109/L或或 4109/L或不成熟细胞占或不成熟细胞占10。Sepsis:一般情况下一般情况下SIRS伴有明确的感染灶伴有明确的感染灶 (免疫过度抑制病人可能例外免疫过度抑制病人可能例外)Severe sepsis(Septic shock):sepsis伴有血液动力学的紊乱。伴有血液动力学的紊乱。MODS：器官功能不能维持机体稳态的状态。器官功能不能维持机体稳态的状态。14;感染性休克感染性休克(Septic Shock)v定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶和血液动力学的紊乱。定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶和血液动力学的紊乱。15;四四 梗阻性休克梗阻性休克v病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。肺动脉栓塞。v机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。的不匹配。16;五五 新的休克分型新的休克分型v显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点v隐匿性代偿休克：血压正常，心率隐匿性代偿休克：血压正常，心率30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍不匹配引起的呼吸功能障碍(非非ARDS)。可出现在休克早期，也可见可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。于未彻底复苏后。17;休克的病理生理变化休克的病理生理变化18;(一一)基本病理生理变化和基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件组织有效灌注的条件v休克发生的基本病理生理变化休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。v组织实现有效灌注的条件组织实现有效灌注的条件充足血容量：不足则心排量下降充足血容量：不足则心排量下降正常血管容积：正常血管容积：20真毛细血管交替开放，占真毛细血管交替开放，占 总血容量的总血容量的6。良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。19;(二二)正常微循环的组成正常微循环的组成 微动脉微动脉 后微动脉后微动脉通血毛细血管通血毛细血管(直捷通路直捷通路)毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 A-V 吻合吻合 真毛细血管真毛细血管微静脉微静脉20;(三三)休克代偿期病理生理变化休克代偿期病理生理变化1.机体代偿维持血压机体代偿维持血压 有效循环血容量降低有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器主动脉弓、颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢血管舒缩中枢 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统 水、钠潴留水、钠潴留 血管收缩血管收缩 大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺释放 血压维持正常或升高血压维持正常或升高21;2.微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 微动脉、后微动脉微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 强烈收缩强烈收缩微循环灌注减少微循环灌注减少微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低毛细血管内压降低组织液进入微循环组织液进入微循环(自身输液自身输液)AV直捷通路直捷通路循环血容量增加循环血容量增加 微循环内液体微循环内液体“只出不进只出不进”微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧22;(四四)休克失代偿期的病理生理变化休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低血压降低 微循环持续缺血缺氧微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多无氧代谢增加引起酸性物质产生增多 微动脉、毛细血管前括约肌舒张微动脉、毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体毛细血管网内液体“只进不出只进不出”血液淤滞血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管内压升高毛细血管渗漏毛细血管渗漏有效循环血容量降低有效循环血容量降低血压下降血压下降23;2.DIC血液淤滞血液淤滞微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧 血管内皮细胞损伤血管内皮细胞损伤血管内微血栓形成血管内微血栓形成 细胞因子释放细胞因子释放DIC 全身炎症反应全身炎症反应 MODS24;3.氧代谢障碍氧代谢障碍v组织细胞缺氧是休克的本质问题组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧缺氧无氧代谢增加无氧代谢增加 ATP生成减少生成减少 肝功能下降肝功能下降 乳酸大量产生乳酸大量产生 乳酸代谢降乳酸代谢降 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 组织细胞器功能降低组织细胞器功能降低 组织功能降低组织功能降低 MODS25;4.内脏器官损伤内脏器官损伤休克失代偿休克失代偿 内脏缺血、缺氧内脏缺血、缺氧 内脏血管内皮细胞受损内脏血管内皮细胞受损全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 MODS26;临床表现临床表现休克的临床特点休克的临床特点 项目项目 休克代偿期休克代偿期 休克失代偿期休克失代偿期望望 神志精神神志精神 清楚、但紧张、惊恐、痛苦清楚、但紧张、惊恐、痛苦 意识淡漠、甚至昏迷意识淡漠、甚至昏迷 皮肤色泽皮肤色泽 开始苍白开始苍白 苍白、肢端青紫、花斑苍白、肢端青紫、花斑诊诊 外周循环外周循环 正常正常 表浅静脉塌陷表浅静脉塌陷问问 口口 渴渴 有有 极度口渴，也可无主诉极度口渴，也可无主诉 胸胸 闷闷 轻度心前区不适轻度心前区不适 严重的胸闷、胸痛严重的胸闷、胸痛诊诊 尿尿 量量 正常正常 尿少或无尿尿少或无尿触触 皮肤温度皮肤温度 些许发凉些许发凉 肢端冰冷或湿冷肢端冰冷或湿冷诊诊 脉脉 搏搏 有力，有力，100次次/分以下分以下 细速或摸不清楚细速或摸不清楚听听 肺肺 呼吸音粗呼吸音粗 干、湿性罗音干、湿性罗音诊诊 血血 压压 收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小 收缩压收缩压90mmHg或测不出或测不出评评 失失 血血 量量 800ml以下以下 8001600ml以上以上估估27;诊诊 断断v原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、重度感染、过敏和重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休心脏病史的病人，应想到休 克。克。v临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，存在，应考虑休克已经发生；而血压低于应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以以下，则休克进入失代偿期。下，则休克进入失代偿期。28;休克的监护休克的监护(一一)休克观测指标休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：生命体征：体温：体温恢复到正常表明休克得到控制体温：体温恢复到正常表明休克得到控制脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很 差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。血血 压：早期舒张压升高压：早期舒张压升高;抑制期，抑制期，BP90mmHg,脉压脉压1.0-1.5有休克有休克;2.0严重休克。严重休克。5.尿尿 量：记录每小时尿量量：记录每小时尿量 0.5ml/Kg.h表明休克纠正；但是，表明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引 起的利尿起的利尿、尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤 外漏。外漏。30;(二二)Swan-Ganz导管导管监测血液动力学监测血液动力学v适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变 v临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。31;1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常 612cmH2O；15cmH2O，提示心功能不全或肺动脉阻提示心功能不全或肺动脉阻力较高；力较高；超过超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压和肺动脉压(PAP):反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP 在在1022mmHg;PCWP6mmHg,容量严容量严重不足，重不足，15mmHg提示容量过多或左心功能不全。提示容量过多或左心功能不全。3.心排量心排量(CO)与心脏指数与心脏指数(CI)：正常正常CO为为46L/min；CO/BS为为CI，正常正常2.53.5/(min.m2)；SVR(MAP-CVP)/CO80,正常为正常为100130kPa.s/L.32;2.器官氧代谢监测器官氧代谢监测胃粘膜胃粘膜pH值值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，值，7.35表表示缺血缺氧。示缺血缺氧。颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢33;(四四)凝血功能监测凝血功能监测v临床上有显著的出血倾向临床上有显著的出血倾向v引起引起DIC的原因的原因v凝血酶原时间：超过正常值凝血酶原时间：超过正常值3秒秒v血小板血小板:80109/L或呈进行性降低或呈进行性降低vFib18 mg/dL)；病死率可高于40%。vquickSOFA(qSOFA)：在院外、急诊或普通病房，疑似感染的病人合并qSOFA 2点以上的应尽快鉴别出来，此类病人的预后相应较差。46;47;qSOFAv出现神志改变v收缩压 100 mmHgv或呼吸频率 22 次/分48;49;50;51;52;CVP MAP Hct ScvO2 6mmHg 65mmHg 30%输液输液 达标达标 不不升压药升压药 达标达标 不不RBC 达标达标 不不 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 达标；不达标；不镇静镇静 呼吸机呼吸机 70%早期目标导向治疗（EGDT）53;54;55;56;57;58;59;60;61;62;63;学习要点v正确认识休克的本质v早期识别早期诊断v了解Sepsis-3v血乳酸在休克诊断及预后的重要性v早期目标导向治疗（EGDT）及限制性液体复苏64;谢谢聆听！65;