外科学课件：休 克shock

2022-7-11学习内容学习内容休克的休克的定义定义与分类与分类休克的病理生理休克的病理生理:微循环的变化；代谢改变；炎性介质的微循环的变化；代谢改变；炎性介质的释放和缺血再灌注损伤；内脏器官的继发性损害释放和缺血再灌注损伤；内脏器官的继发性损害休克的休克的临床表现临床表现休克的监测：休克的监测：一般监测一般监测；特殊监测；特殊监测休克的治疗休克的治疗低血容量休克；感染性休克低血容量休克；感染性休克2022-7-12是机体有效循环血容量减少、组织是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的过程，是一个由多种病因引起损的过程，是一个由多种病因引起的综合征。的综合征。2022-7-13氧供给不足和需求量增加是休克本质氧供给不足和需求量增加是休克本质产生炎性介质是休克特征产生炎性介质是休克特征治疗的关键环节：治疗的关键环节：恢复对细胞组织的供氧、恢复对细胞组织的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保证正常的细胞功能和保证正常的细胞功能概述概述2022-7-14概述概述休克（休克（shock） 有效循环血量有效循环血量、组织灌注、组织灌注、细胞缺氧，功能受、细胞缺氧，功能受损损维持有效循环血量三要素维持有效循环血量三要素 充足血容量充足血容量 充足心排出量充足心排出量 适当外周血管阻力适当外周血管阻力脓毒症的特点脓毒症的特点 细胞器受损细胞器受损2022-7-15休克的病理生理变化，是一个从亚临床阶段休克的病理生理变化，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（）或多器官衰竭（MOF）发展的连）发展的连续过程。续过程。根据休克不同阶段的特点采取相应的治疗措根据休克不同阶段的特点采取相应的治疗措施施概述概述2022-7-16低血容量性休克（包括创伤及失血）低血容量性休克（包括创伤及失血）感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经性休克神经性休克 过敏性休克过敏性休克2022-7-17微循环的变化微循环的变化 代谢变化代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发损害内脏器官的继发损害2022-7-18微循环的变化微循环的变化 1、微循环收缩期、微循环收缩期2、微循环扩张期、微循环扩张期3、微循环衰竭期（、微循环衰竭期（DIC）期）期 2022-7-19微循环收缩期微循环收缩期早期早期 有效循环血量显著减少有效循环血量显著减少引起循环容量降低、动脉血压下引起循环容量降低、动脉血压下降降主动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感主动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺髓质轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素肾上腺髓质轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧血管紧张素分泌增加张素分泌增加引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；对稳定； 选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管的小血管循环血量重新分布循环血量重新分布保证心脑等重要脏器的有效保证心脑等重要脏器的有效灌注。灌注。 儿茶酚胺等激素影响儿茶酚胺等激素影响内脏小血管平滑肌、毛细血管前括内脏小血管平滑肌、毛细血管前括约肌受发生强烈收缩约肌受发生强烈收缩动动-静脉间短路开放静脉间短路开放外周血管阻力外周血管阻力和回心血量均有所增加；和回心血量均有所增加； 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环微循环“只出不进只出不进”，血，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。 此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正2022-7-110微循环扩张期微循环扩张期中期中期 休克继续进展休克继续进展动静脉短路和直截通道开放动静脉短路和直截通道开放微循微循环大量开放环大量开放组织灌注不足组织灌注不足 细胞处于无氧代谢状况细胞处于无氧代谢状况能量不足、乳酸类产物蓄能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质（组胺、缓激肽等）释放积、舒血管介质（组胺、缓激肽等）释放毛细毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩（低敏感血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩（低敏感性）。短路、直接通道进一步开放性）。短路、直接通道进一步开放微循环微循环“只进不出只进不出” 血液滞留、毛细血管网内静血液滞留、毛细血管网内静水压水压 升高、通透性增强升高、通透性增强 血浆外渗、血液浓缩和血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加血液粘稠度增加 回心血量回心血量 心排出量心排出量 、心、心、脑等器官灌注不足，脑等器官灌注不足， 休克加重进入抑制期。休克加重进入抑制期。 微循环广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性微循环广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒下降、意识模糊、发绀和酸中毒2022-7-111 后期休克进入不可逆后期休克进入不可逆 微循环内血液在酸性环境中处于高凝状态微循环内血液在酸性环境中处于高凝状态 RBC和和PLT容易发生聚集容易发生聚集血管内微血栓形成血管内微血栓形成严重甚严重甚至至DIC。 组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况量的状况细胞内的溶酶体破裂，溶酶体内多种细胞内的溶酶体破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出酸性水解酶溢出引起细胞自溶并损害其他的细引起细胞自溶并损害其他的细胞胞大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损微循环衰竭期微循环衰竭期2022-7-1122022-7-1132022-7-114代谢改变代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量代谢障碍、能量代谢障碍2022-7-115代谢变化代谢变化代谢性酸中毒高乳酸血症代谢性酸中毒高乳酸血症 当氧的释放不能满足细胞对氧的需求当氧的释放不能满足细胞对氧的需求无氧酵解无氧酵解 缺氧缺氧丙酮酸转化为乳酸，缺氧丙酮酸转化为乳酸，缺氧乳酸乳酸 ，丙酮酸，丙酮酸，乳，乳酸酸/丙酮酸丙酮酸(L/P)。 乳酸盐含量和乳酸盐含量和L/P的比值，可以反映病人的细胞缺氧的情的比值，可以反映病人的细胞缺氧的情况况高乳酸血症（高乳酸血症（*休克的严重的程度）休克的严重的程度） 重度酸中毒（重度酸中毒（PH7.2),心血管对儿茶酚胺的反应性降低心血管对儿茶酚胺的反应性降低心跳减慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白心跳减慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移离解曲线右移2022-7-116能量代谢异常能量代谢异常 创伤和感染创伤和感染机体处于应激状态机体处于应激状态交感神经交感神经-肾上肾上腺髓质系统和下丘脑腺髓质系统和下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴兴奋肾上腺皮质轴兴奋儿儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高抑制蛋白合抑制蛋白合成、促进蛋白分解成、促进蛋白分解为机体提供能量和合成急性为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料期蛋白的原料 上述激素上述激素促进糖异生、抑制糖降解促进糖异生、抑制糖降解血糖水平血糖水平2022-7-117细胞受损细胞受损蛋白质作为底物被消耗（酶类）蛋白质作为底物被消耗（酶类） 不能完成复杂的生理过程不能完成复杂的生理过程 膜的屏障功膜的屏障功能损害，导致多脏器功能衰竭。能损害，导致多脏器功能衰竭。 * 应激时脂肪分解代谢明显增加，成为危重应激时脂肪分解代谢明显增加，成为危重病人获病人获 取能量的主要来源取能量的主要来源2022-7-118炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放炎症介质释放 严重创伤、感染、休克（严重创伤、感染、休克（”瀑布样瀑布样”放大效应）放大效应）过量的过量的白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂（因子、干扰素和血管扩张剂（NO）等产生。）等产生。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。多种毒性物质产生。破裂。多种毒性物质产生。2022-7-119代谢性酸中毒和能量不足代谢性酸中毒和能量不足影响细胞膜的屏障功影响细胞膜的屏障功能能细胞膜通透性增加，膜离子泵（细胞膜通透性增加，膜离子泵（ Na+ -K+泵、泵、钙泵）功能障碍钙泵）功能障碍细胞内外离子及体液分布异常细胞内外离子及体液分布异常Na+、 Ca2+进入细胞内不能排出，进入细胞内不能排出， K+在细胞外在细胞外无法进入细胞内无法进入细胞内血血Na+，血，血K+ 细细胞外液胞外液进入细胞内进入细胞内细胞外液减少和细胞外液减少和细胞肿胀、死亡；细胞肿胀、死亡； Ca2+进入细胞内进入细胞内激活溶酶体激活溶酶体线粒体内线粒体内Ca2+ 线粒体破坏；溶酶体膜破裂线粒体破坏；溶酶体膜破裂产生多种水解酶产生多种水解酶MDF、缓激肽等毒性因子，线粒体膜发生损伤后、缓激肽等毒性因子，线粒体膜发生损伤后引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物线粒体肿胀，线粒体嵴消失、细胞氧化磷酸化线粒体肿胀，线粒体嵴消失、细胞氧化磷酸化障碍而影响能量的生成障碍而影响能量的生成2022-7-120内脏变化内脏变化肺肺 缺氧导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损缺氧导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损 肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成 ；肺循环栓塞；肺循环栓塞肺泡萎肺泡萎陷和不张、水肿；陷和不张、水肿； 毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性 间质性间质性肺水肿；肺水肿； 肺血管嵌闭或灌注不足肺血管嵌闭或灌注不足无效腔通气、无效腔通气、肺内分流肺内分流 进一步导致进一步导致 ARDS（*休克致死亡的主要原因）。休克致死亡的主要原因）。2022-7-121肾肾 血压下降，儿茶酚胺分泌血压下降，儿茶酚胺分泌 有效循环血量减少有效循环血量减少（肾缺血）肾缺血）和入球血管痉挛和入球血管痉挛 少尿。少尿。 休克时，肾血管收缩，肾内血流重分布（转向髓休克时，肾血管收缩，肾内血流重分布（转向髓质）质） 肾小球滤过率肾小球滤过率 滤过滤过尿量尿量；皮质区肾；皮质区肾小管缺血性坏死小管缺血性坏死急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARFARF）（*是休克致死亡的主要原因）。是休克致死亡的主要原因）。内脏变化内脏变化2022-7-122心心 初期受保护。休克时：冠脉血流减少初期受保护。休克时：冠脉血流减少缺血及酸中毒缺血及酸中毒损伤心肌，心肌内微血栓形成损伤心肌，心肌内微血栓形成心肌内局灶性坏死。心心肌内局灶性坏死。心肌内黄嘌呤氧化酶受缺血肌内黄嘌呤氧化酶受缺血- -再灌注损伤再灌注损伤影响心肌的收缩影响心肌的收缩功能功能脑脑 休克进展休克进展 BP 脑灌注及血流量脑灌注及血流量脑缺氧，缺血、脑缺氧，缺血、二氧化碳潴留、酸中毒二氧化碳潴留、酸中毒继发性脑水肿继发性脑水肿颅内高压颅内高压意意识障碍、脑疝昏迷识障碍、脑疝昏迷2022-7-123胃肠道胃肠道 休克、低血压休克、低血压肠系膜血管的血管紧张素肠系膜血管的血管紧张素受受体体肠系膜上动脉血流量肠系膜上动脉血流量 肠粘膜灌注不足肠粘膜灌注不足缺血、缺氧损伤；肠粘膜细胞黄嘌呤氧化酶缺血、缺氧损伤；肠粘膜细胞黄嘌呤氧化酶缺缺血再灌注损伤血再灌注损伤 胃应激性溃疡，肠道内菌群移位胃应激性溃疡，肠道内菌群移位或内毒素移位或内毒素移位肠源性感染；肠源性感染； 休克早期即有血管收缩休克早期即有血管收缩 肠屏障功能受损肠屏障功能受损 细菌、毒素易位细菌、毒素易位2022-7-124肝肝 肝缺血、缺氧性损伤肝缺血、缺氧性损伤破坏肝脏的合成代谢功能；破坏肝脏的合成代谢功能； 胃肠道有害物质刺激胃肠道有害物质刺激Kupffer细胞细胞炎性介质释炎性介质释放放 肝小叶中央出血，肝细胞中心坏死肝小叶中央出血，肝细胞中心坏死 肝酶指标异常：血氨、肝酶指标异常：血氨、ALT 等等 解毒、代谢能力解毒、代谢能力 内毒素血症，加重已有代内毒素血症，加重已有代谢紊乱及酸中毒谢紊乱及酸中毒2022-7-1252022-7-1 休克代偿期的表现休克代偿期的表现 有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力。中枢有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力。中枢神经系统兴奋性提高，精神紧张、兴奋或烦躁不安、神经系统兴奋性提高，精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少快、尿量减少 *处理及时、得当，休克可以得到纠正处理及时、得当，休克可以得到纠正262022-7-1 休克抑制期的表现休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、甚至意识模糊或昏迷；出冷神情淡漠、反应迟钝、甚至意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；汗、口唇肢端发绀； 脉搏细速、血压进行性下降脉搏细速、血压进行性下降症状加重，发绀明显，症状加重，发绀明显，四肢厥冷、脉搏不清、血压测不出，四肢厥冷、脉搏不清、血压测不出，尿少或无尿尿少或无尿 DIC、ARDS、ARF27诊断诊断关键是早期、及时发现休克关键是早期、及时发现休克。凡是遇到严重损伤、急凡是遇到严重损伤、急性大出血、重症感染以及有过敏史病人和有心脏病病性大出血、重症感染以及有过敏史病人和有心脏病病史者，应考虑到并发休克的可能；对疑有上述症状者史者，应考虑到并发休克的可能；对疑有上述症状者，应怀疑有休克。，应怀疑有休克。 * * * *密切观察，早期发现，不要等待休克已进入抑制密切观察，早期发现，不要等待休克已进入抑制期才发现（期才发现（* * *救治成功率极低）救治成功率极低）2022-7-1282022-7-1 一般监测：一般监测：精神状态精神状态 皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 血压血压 脉率脉率尿量尿量29休克的一般监测休克的一般监测精神状态：脑组织血流灌注和全身循环情况的反映精神状态：脑组织血流灌注和全身循环情况的反映皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽反映体表灌流情况的标志。反映体表灌流情况的标志。BP维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。 *但不是最敏感的指标，需综合分析。但不是最敏感的指标，需综合分析。 休克时，收缩压休克时，收缩压 90 mmHg； 脉压脉压 1.01.5提示有休克；提示有休克； 2.0严重休克严重休克尿量反映肾灌注情况尿量反映肾灌注情况 休克时，尿量休克时，尿量 25 ml / h 30ml / h 30ml / h2022-7-131CVP代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量和心功能之间的关系反映全身血容量和心功能之间的关系; 正常值正常值 5 10 cmH2O 15 cmH2O 提示心功能不全、静脉血管床过度收缩提示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高或肺循环阻力增高 15 cmH2O 提示充血性心力衰竭提示充血性心力衰竭*通常做连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心通常做连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。前负荷的情况。特殊监测特殊监测2022-7-132肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP） 采用采用Swan-ganz漂浮导管漂浮导管测得测得PAP(肺动脉压）和肺动脉压）和PCPW。可反映肺静脉、左心房。可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。和左心室的功能状态。 正常值：正常值： PAP :6 15mmHg;PCPW:6 15mmHg,与左心房与左心房接近接近； PCWP过低反映血容量不足过低反映血容量不足(比比CVP敏感），增高反映左敏感），增高反映左房压力增高如急性肺水肿。房压力增高如急性肺水肿。 PCPW , ,但但CVPCVP尚正常，应当限制输液量以免发生或加尚正常，应当限制输液量以免发生或加重肺水肿。重肺水肿。*是一项有创检查，有发生严重并发症的可能，需严格掌是一项有创检查，有发生严重并发症的可能，需严格掌握适应症握适应症2022-7-133特殊监测特殊监测心排出量（心排出量（CO）和心脏指数）和心脏指数(CI): CO:心率和每搏输出量的乘积，正常值心率和每搏输出量的乘积，正常值46L/min CI:单位体表面积上的心排出量，正常值单位体表面积上的心排出量，正常值2.53.5L/min 氧供应（氧供应（DO2）及氧消耗（）及氧消耗（VO2）动脉血气动脉血气 pH 7.35 7.45 PaO2 80 100 mmHg PaCO2 36 44 mmHg BE 32022-7-134动脉血乳酸值：可用来估计休克的严重程度动脉血乳酸值：可用来估计休克的严重程度 正常值：正常值： 1 1.5 mmol/L 2 mmol/L提示严重休克提示严重休克 参考其他数据：如乳酸盐参考其他数据：如乳酸盐/丙酮酸盐的比值丙酮酸盐的比值弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）：测定血小板数量及质量、凝）：测定血小板数量及质量、凝血因子的消耗程度（凝血酶原时间延长）、纤溶活性血因子的消耗程度（凝血酶原时间延长）、纤溶活性（血浆纤维蛋白原降低，（血浆纤维蛋白原降低，3P试验）试验）胃黏膜内胃黏膜内pH值（值（pHi）：可反映胃黏膜局部灌注和供氧）：可反映胃黏膜局部灌注和供氧情况，也能发现隐匿性休克情况，也能发现隐匿性休克2022-7-135休克的治疗积极处理原发病（纠正病因）是关键积极处理原发病（纠正病因）是关键重点是恢复组织灌注及对组织提供足够的氧重点是恢复组织灌注及对组织提供足够的氧最终目的：防止最终目的：防止MODS2022-7-1361、一般紧急处理、一般紧急处理 体位体位 建立静脉通路建立静脉通路 给氧给氧 保温保温 2、补充血容量、补充血容量 人工胶体：人工胶体：6羟乙基淀粉（羟乙基淀粉（130 / 0.4） 掌握血制品（掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病、积极处理原发病应在尽快恢复有效循环血量的基础上，应在尽快恢复有效循环血量的基础上，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。 * 控制出血、切除坏死肠段控制出血、切除坏死肠段 2022-7-1374、纠正酸碱失调、纠正酸碱失调 早期，早期， 代谢性酸中毒无需特别处理代谢性酸中毒无需特别处理 宁酸勿碱，酸性环境能增加氧合血红蛋白的解离从宁酸勿碱，酸性环境能增加氧合血红蛋白的解离从而增加向组织释放氧，对复苏有利；而增加向组织释放氧，对复苏有利； 根本措施是改善组织灌注，适当给予碱性药物根本措施是改善组织灌注，适当给予碱性药物5、血管活性药物、血管活性药物 （1）血管收缩剂：常见有多巴胺、去甲肾、间羟胺等）血管收缩剂：常见有多巴胺、去甲肾、间羟胺等 多巴胺作用与剂量有关：多巴胺作用与剂量有关： 15 m / minkg 受体作用受体作用 血管收缩、阻力血管收缩、阻力 2022-7-138多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强，能增加多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强，能增加CO，降低，降低PCWP，改善心泵功能；小剂量有轻度缩血管作用；，改善心泵功能；小剂量有轻度缩血管作用； 联合联合去甲肾上腺素是治疗感染性休克最理想的血管活性药物去甲肾上腺素是治疗感染性休克最理想的血管活性药物 去甲肾上腺素：兴奋去甲肾上腺素：兴奋 受体为主受体为主 最常用的血管收缩药物最常用的血管收缩药物 兴奋心肌，收缩血管、升高血压及增加冠脉血流兴奋心肌，收缩血管、升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短量，作用时间短（2）血管扩张剂血管扩张剂 包括包括 受体阻滞剂和抗胆碱能药两类受体阻滞剂和抗胆碱能药两类 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明等受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明等抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱 2022-7-139（3）强心药常用西地兰）强心药常用西地兰 具有兴奋具有兴奋 和和受体肾上腺能受体兼有强心功能的受体肾上腺能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等；其他还有强心药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等；其他还有强心苷如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。苷如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。*休克时血管活性药物使用的选择应结合病情，如休休克时血管活性药物使用的选择应结合病情，如休克早期，可采用血管扩张剂配合扩容治疗。扩容克早期，可采用血管扩张剂配合扩容治疗。扩容尚未完成，如果有必要，也可以适当使用血管收尚未完成，如果有必要，也可以适当使用血管收缩剂，但剂量不宜太大，时间不能太长，应抓紧缩剂，但剂量不宜太大，时间不能太长，应抓紧时间扩容。时间扩容。 血管收缩剂和扩张剂联合应用血管收缩剂和扩张剂联合应用2022-7-1406、DIC的治疗密切监测凝血功能相关指标的治疗密切监测凝血功能相关指标 肝素抗凝（小分子肝素）肝素抗凝（小分子肝素）7、激素、激素 阻断阻断 受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力力 ，改善微循环；保护溶酶体，防止溶酶体破裂；，改善微循环；保护溶酶体，防止溶酶体破裂； 增强增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能，防止白细心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒胞凝集；促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒大剂量，限制次数（大剂量，限制次数（1 2次），防不良反应次），防不良反应2022-7-141其他治疗措施：其他治疗措施： 加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内及肠加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内及肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素、外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素、谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。要能源物质及核酸的合成物质。其他药物：钙通道阻滞剂、吗啡类拮抗剂、其他药物：钙通道阻滞剂、吗啡类拮抗剂、SOD、PGI2、ATP-MgCl2。2022-7-142低血容量性休克2022-7-143常见原因：大量出血或体液大量丢失，或液体积存于常见原因：大量出血或体液大量丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。由于大血管第三间隙，导致有效循环血量降低引起。由于大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克，各种损伤或大破裂或脏器出血引起的称失血性休克，各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。克。主要表现：主要表现：CVP降低、回心血量减少、降低、回心血量减少、CO下降所造成下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。各种组织器官功能不全和病变。治疗：补充血容量、治疗病因和阻止是失血及液体丢治疗：补充血容量、治疗病因和阻止是失血及液体丢失。失。2022-7-144失血性休克（失血性休克（hemorrhagic shock）病因病因 大血管破裂大血管破裂 肝脾破裂肝脾破裂 胃十二指肠出血胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血食管曲张静脉破裂出血临床表现临床表现 快速失血超过总血量快速失血超过总血量20时，出现休克时，出现休克治疗治疗 补充血容量补充血容量 晶胶体合理使用晶胶体合理使用 CVP监测、补液试验监测、补液试验 止血措施止血措施2022-7-145创伤性休克（创伤性休克（traumatic shock）病因病因 复杂性骨折复杂性骨折 挤压伤挤压伤 大手术大手术临床表现临床表现 失血性休克表现失血性休克表现 受损组织产生组胺受损组织产生组胺 微血管扩张微血管扩张 有效循环血量有效循环血量 治疗治疗 补充血容量补充血容量 纠正酸中毒纠正酸中毒 手术治疗手术治疗 2022-7-146感染性休克（感染性休克（septic shock）病因病因 急性腹膜炎急性腹膜炎 胆道感染胆道感染 泌尿感染泌尿感染 绞窄性肠梗阻绞窄性肠梗阻病理特点病理特点 导致导致SIRS发生、发展发生、发展 细胞器受损，组织缺氧难纠正细胞器受损，组织缺氧难纠正 心搏出、血容量、血管阻力心搏出、血容量、血管阻力 三方面都受累三方面都受累 易发展至易发展至MODS MOF “暖休克暖休克”、“冷休克冷休克”之说之说2022-7-147治疗治疗 1、补充血容量、补充血容量 2、控制感染、控制感染 3、纠正酸碱失调、纠正酸碱失调 4、血管活性药物、血管活性药物 5、皮质激素、皮质激素2022-7-148结语结语休克是有效循环血量休克是有效循环血量、灌注、灌注 细胞缺氧细胞缺氧微循环改变反映休克发生、发展的病理过程微循环改变反映休克发生、发展的病理过程掌握休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果掌握休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法病因治疗病因治疗 重要性在于：阻断病情发展、立竿见效重要性在于：阻断病情发展、立竿见效2022-7-149THANK YOU!2022-7-150