足细胞病与糖尿病肾病61学习教案

会计学1第一页，共32页。第1页/共32页第二页，共32页。第2页/共32页第三页，共32页。第3页/共32页第四页，共32页。第4页/共32页第五页，共32页。第5页/共32页第六页，共32页。细胞数目无明显变化，尿白蛋白排泄 正常。糖尿病早期第6页/共32页第七页，共32页。发生。又反过来加重足细胞损伤。所以足细胞的损伤和蛋白尿的发生是互为因果的关系。糖尿病中后期 大量大量(dling)蛋白尿蛋白尿 足细胞足细胞(xbo)损伤损伤+ 微量蛋白尿微量蛋白尿渐进性第7页/共32页第八页，共32页。第8页/共32页第九页，共32页。第9页/共32页第十页，共32页。第10页/共32页第十一页，共32页。第11页/共32页第十二页，共32页。第12页/共32页第十三页，共32页。第13页/共32页第十四页，共32页。n整的成分整的成分(chng fn)；n(6)合成分合成分(chng fn)泌血管内泌血管内皮生长因子，维持肾小球内皮皮生长因子，维持肾小球内皮细胞的功能完整性细胞的功能完整性 。n第14页/共32页第十五页，共32页。血流动力学改变血流动力学改变(gibin)高糖代谢高糖代谢(dixi)氧化应激氧化应激2、足细胞损伤因素 足细胞损伤足细胞损伤第15页/共32页第十六页，共32页。第16页/共32页第十七页，共32页。第17页/共32页第十八页，共32页。第18页/共32页第十九页，共32页。SD分布，破坏足细胞及足突的功能和结构完整性 。n3、血管紧张素II同时(tngsh)可对足细胞源性血管内皮生长因子和nephrin的表达抑制，造成足突损伤形成蛋白尿。第19页/共32页第二十页，共32页。第20页/共32页第二十一页，共32页。2、血流动力学异常、血流动力学异常(ychng)与足细胞与足细胞第21页/共32页第二十二页，共32页。第22页/共32页第二十三页，共32页。第23页/共32页第二十四页，共32页。第24页/共32页第二十五页，共32页。第25页/共32页第二十六页，共32页。第26页/共32页第二十七页，共32页。第27页/共32页第二十八页，共32页。第28页/共32页第二十九页，共32页。转运载体)和GLUT4蛋白作用于足细胞骨架蛋白发挥作用。从缺乏nephrin的肾小球上分离出来的足细胞对胰岛素无反应，其摄取葡萄糖的能力也 较野生型足细胞大大降低，并推测改善胰岛素的敏感性可能会减少足细胞损伤第29页/共32页第三十页，共32页。第30页/共32页第三十一页，共32页。第31页/共32页第三十二页，共32页。