病生-名词解释(最终版).doc

病生-名词解释1. 健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。2. 亚健康：亚健康是指非健康、非患病的中间状态。3. 疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4. 脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。5. 脱水（各型）：体液容量的明显减少。低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压150 mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L。等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。6. 水肿（包括显隐性）：显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。7. 水中毒：低血钠性体液容量过多，当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现水中毒。8. 积水：体腔内过多液体积聚称为积水。9. 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。10. 代酸：是指血浆中HCO3-原发性减少而导致的pH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。代碱：是指血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH升高。呼酸：是指因血浆中PaCO2原发性增高而导致的血液中pH下降。呼碱：是指因通气过度，使血浆中 PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。11. 阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。12. 反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。13. 缺氧（包括四型）：乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。14. 发绀：是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,15. 肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜偶，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时，皮肤粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。16. 发热：在激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超过正常值0.5，成为发热。17. 过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。18. 发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质称为发热激活物。19. 内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源（EP）。20. 热限：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象21. 应激：是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。22. 应激源：指任何能产生应激反应的刺激因素。23. 热休克蛋白：HSP，是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。24. 急性期反应蛋白：人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原刺激下迅速升高，叫做急性期反应蛋白。25. 应激性溃疡：只在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠年末的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠年末的糜烂、溃疡和出血。26. 心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病称为心身疾病。这是一组躯体疾病，但在其发生、发展、转归和防治方面与心理因素关系密切，因此心身疾病又称心理生理障碍。27. 细胞凋亡：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。28. 凋亡小体：细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。29. 凋亡蛋白酶（caspase）：有2个特征：都是含有半胱氨酸的蛋白酶；作用部位都在天冬氨酸残基后的位点。在细胞凋亡的启动和完成中起重要作用，是细胞凋亡的执行者，决定了细胞凋亡的形态改变和生物化学改变。30. 细胞信号转导：细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。31. 缺血再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。32. 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多比呢个导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。33. 自由基：是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。34. 氧自由基：以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基（O2-）和羟自由基（OH）。35. 活性氧：是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物（LOOH）及其裂解产物LO和LOO等。36. 休克：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。37. 全身炎症反应综合征（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。38. 多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。39. 弥漫性血管内凝血（DIC）：是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种病理过程（临床综合征）。40. 微血管性溶血性贫血：由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。41. 心律失常：心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就叫心律失常。42. 心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。主要机制为自由基的作用和钙超载。43. 心功能不全：是指在有足够静脉回流情况下，由于心肌收缩功能降低或充盈受限，导致以心排出量减少，不能满足机体代谢需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍。44. 呼衰（、型）：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列的临床表现时，称为呼吸衰竭。按发病机制不同，低氧血症型（型）呼吸衰竭，仅有PaO2降低，PaO2正常或偏低；高碳酸血症型（型）呼吸衰竭，PaO2降低，PaO2升高。45. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。46. 静脉血掺杂：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。47. 死腔样通气：指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用48. 肺性脑病：呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程。49. 功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。因类似动-静脉短路，又称为功能性分流。50. 解剖分流：一小部分静脉血经支气管静脉和肺动脉-静脉吻合支直接进入肺静脉，以及心内最小静脉直接流至左心，其分流量约占心输出量的2%-3%。51. 肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神神经症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。52. 肝肾综合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的肾衰竭病因的情况下，可发生一种原因不明的肝功衰竭，表现为少尿、无尿、氮质血症等，这种继发于严重肝病的肝功衰竭称为肝肾综合征。53. 假神经递质：主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的苯乙胺和酪胺未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成 。由于其结构和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常神经递质，但不具其功能，因而可导致肝性脑病。，54. 急性肾功能不全：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。55. 慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍而引起的一系列临床症状的病理过程。56. 肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，多伴有贫血现象，严重程度与肾功能损害往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、破坏增多和出血等所致。57. 肾性高血压：由肾脏引起的高血压称为肾性高血压，慢性肾功能衰竭患者在病理过程中多伴有高血压症状。58. 肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变。59. 尿毒症：急、慢性肾功能不全发展到严重阶段，除存在谁、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。60. 意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。61. 疼痛：是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。62. AD：阿尔次海默病，为典型的神经变性疾病，其特征是进行性痴呆和脑神经细胞内神经原纤维结和细胞淀粉样物质沉淀遥形成老年斑。63. 限制性通气不足：因吸气时肺泡受限制而引起的肺泡通气不足。原因有呼吸肌活动障碍、胸部和肺的顺应性降低和胸腔积液或气胸。64. 阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。可分为中央性和外周性道阻塞。O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：呼吸系统的变化：1、 动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。2、 严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。O 循环系统的变化：1、 心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。O 血液系统的变化：1）、红细胞增多 2）、红细胞内2，3DPG含量增多，Hb氧离曲线右移O 中枢神经系统的变化 急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿10.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因答：发病机制：I型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞给氧原则：1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85以上。2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。11.肺心病的发病机制是什么？答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下：1.肺动脉高压：主要原因有 肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩更为显著，从而加重右心负荷； 肺小动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管，平滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压； 肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。 舒缩血管活性物质的平衡失调。2.心肌受损、心脏负荷加重：低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。3.心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。12. 肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。其发病机制主要有以下四种学说：氨中毒学说严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障（BBB）进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。1. 血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多，肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔）；清除不足（肝内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍）；肠道和尿液中PH的变化（临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收）。2. 氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用。假性神经递质学说假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。13.少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。答：少尿期的特点有1 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；2 水中毒；3 氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。4 高钾血症；5 代谢性酸中毒。发病机制：急性肾衰：肾血流动力学异常1. 肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。2. 肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。肾小管损伤1. 形态学变化2. 功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。慢性肾衰：1. 健存肾单位进行性减少；2. 肾小管-间质损害；3. 矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。肾性贫血：1. 促红细胞生成素减少；2. 红细胞生存期减短；3. 骨髓造血功能受抑制；4. 出血。肾性高血压：1. 钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；2. 肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；3. 肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。肾性骨营养不良：1. 钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进；骨硬化/骨质疏松2. 维生素D代谢障碍；骨质钙化障碍3. 酸中毒。骨质脱钙