《病理生理学》简答题.doc

病理生理学1、 问答题1、 什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？ 疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。2、 血管内外液体交换失平衡的机制 正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平 衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。 毛细血管内压增高：a、淤血 b、肝硬化导致门脉高压 c、心力衰竭 血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足 b、合成障碍 c、丧失过多 d、分解代谢增强 微血管壁通透性 ： a、血浆胶体渗透压 b、组织胶体渗透压 淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症 b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、 体内外液体交换失平衡的机制 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。 肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。 原因： 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢 性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。 有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血 量减少、肾血流量下降。以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血 管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤 过率下降，导致钠、水潴留。 近曲小管重吸收钠水增多： 心房钠尿肽分泌减少：有效循环血量明显减少，ANP 分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致 或促进水肿的发生。 肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。 远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节： 醛固酮含量增高：a、分泌增加：见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹 水。 b、灭活减少：见于肝硬化 抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收， 是引起钠水潴留的重要原因之一。4、 试述各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型皮肤颜色动脉血氧分压动脉血氧含量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉血氧含量差乏氧性缺氧青紫色 N或 N或 血液性缺氧a、 贫血：苍白色b、 CO中毒：樱桃红色c、 Hb与O2的亲和力 异常增高时：鲜红色d、高铁血红蛋白血症： 咖啡色 N或N N循环性缺氧发绀 N N N N组织性缺氧鲜红色 N N N N5、 DIC的发展过程及各期特点 发展过程： 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 各期特点： 高凝期：广泛微血栓形成，实验室检查：凝血时间、血小板粘附性。 消耗性低凝期：有出血倾向，实验室检查：血小板计数、凝血时间、 纤维蛋白原含量。 继发性纤溶亢进期：明显出血，FDP形成，三P试验阳性。6、 休克分几期，休克早期产生机制及代偿意义 休克分三期：微循环缺血期，微循环淤血期，微循环衰竭期。 微循环缺血期为休克早期。 休克早期产生机制：主要机制是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物资增多。 交感神经兴奋：儿茶酚胺主要发挥的作用：A、受体效应：微循环缺血缺氧 B、受体效应：组织缺血缺氧 其他缩血管体液因子释放：A、血管紧张素 B、血管升压素 C、血栓素A2 D、内皮素 E、白三烯类物质代偿意义：休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔 内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。 有助于动脉血压的维持：a、回心血量增加b、心排出量增加c、外周阻力增加 有助于心脑血液供应7、 低渗性脱水对机体影响有哪些？ 细胞外液减少，易发生休克，ADH分泌减少 血浆渗透压降低：无口渴感 有明显的失水体征 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多8、 高渗性脱水对机体影响有哪些？ 口渴：细胞外液减少，早期无休克。 细胞外液含量减少：ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高 细胞内液向细胞外液转移 血液浓缩 中枢神经系统功能障碍：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。9、 代谢性酸中毒的原因及对机体影响。 原因： 肾脏排酸保碱功能障碍：a、肾衰竭 b、肾小管功能障碍 C、应用碳酸酐酶抑制剂 HCO3直接丢失过多 代谢功能障碍：a、乳酸酸中毒 b、酮症酸中毒 其他：a、外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗 b、高钾血症 C、血液稀释，使HCO3浓度下降 影响： 心血管系统改变：a、室性心律失常 b、心肌收缩力降低 c、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷， 最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 a、ATP生成减少，脑组织能量供应不足 b、氨基丁酸增多，对中枢神经系统具有抑制作用 骨骼系统改变 10、 AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒的区别 AG增高型： 固定酸摄入过多：水杨酸类药物 固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒 肾脏排酸功能障碍：严重肾衰竭 特点：AG增高，血氯正常AG正常型： 经肠道丢失HCO3：严重腹泻，肠道瘘管 经肾丢失HCO3：重金属（铅，汞等）碳酸酐酶抑制剂 高钾血症：血液稀释 特点：AG正常，血氯升高 11、 试述G细菌进入机体后引起发热的机制 12、休克各期主要特点比较 微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。 微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 微循环衰竭期特点：此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开 放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状 态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物 供应，甚至出现毛细血管无复流状态。13、 试述低张性缺氧的原因以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。 吸入气氧分压过低：又称大气性缺氧。体内供氧的多少，取决于吸入气的氧分压。 外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧。肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低。 静脉血分流入动脉：又称静脉血掺杂。多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者， 如法洛四联症。14、 低钾血症和高钾血症的区别低钾血症高钾血症 原因 钾摄入不足 钾丢失过多： a、经消化道失钾：主要见于严重呕吐、 腹泻、胃肠减压及肠 瘘。 b、经肾失钾 C、经皮肤失钾 细胞外钾转入细胞内： a、碱中毒 b、过量胰岛素使用 C、-肾上腺素能受体活性增强 d、某些毒物中毒：如钡中毒。 e、低钾性周期性麻痹 钾排出减少 入钾过多 细胞内钾转到细胞外： a、酸中毒 b、细胞损伤 C、高钾性周期性麻痹 d、胰岛素缺乏及某些药 物 对机体影响 神经肌肉兴奋性 CNS：萎缩、倦息，嗜睡。 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌机麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振，腹胀，麻痹 性肠梗阻 神经肌肉兴奋性先后 心肌传导性心肌 收缩性后心肌自律性降低 严重者：心搏骤停 高血钾：酸中毒 防治原则 先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度，严禁静脉注射 对抗钾的毒性 降低体内总钾量：减少钾 的摄入 使细胞外钾转入细胞内 血清钾浓度低于3.5mmol/L高于5.5mmol/L15、 发热的三个时相的比较分期特点临床表现体温上升期（寒战期）调定点上移，中心体温低于调定点水平，产热散热皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”高峰期（热稽期）中心体温于新调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上相对保持平衡。皮肤发红，口唇皮肤干燥，自觉酷热体温下降期（出汗期）调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应，散热产热大量出汗，皮肤潮湿