慢性肺源性心脏病ppt课件

慢性肺源性心脏病,1,概 述,1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室扩张或（和）肥厚本病绝大多数是由慢支炎、阻塞性肺气肿发展而来，常在冬季因呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭。,伴或不伴右心衰竭的心脏病,2,急性呼吸道感染为急性发作最常见的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。目前对肺心病发生和发展有深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。由慢性基础疾病发展为肺心病一般需要10至20年的过程。,3,我国慢性肺心病的患病率北多于南农村多于城市吸烟者多于不吸烟者男女无明显差异,4,老年患者占同期慢性肺心病的80.08%，占同期心脏病患者的19.44%，仅次于冠心病，是主要危害我国老年人健康的第二位心脏病。,5,病因病理,按原发病的不同部位，可分为三类：一、支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占8090 在其他病因中，老年人慢性弥漫性肺间质纤维化占重要地位，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核及结节病。,6,二、胸廓运动障碍性疾病 可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄肺动脉高压，发展成肺心病。,7,三、肺血管疾病 甚少见。广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症使肺小动脉狭窄、阻塞肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。,8,发病机制（Pathogenesis),肺动脉高压的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,9,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧最重要,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,10,缺氧性肺血管收缩的体液因素,花生四烯酸 酯氧化酶 环氧化酶（COX）白三烯 前列腺素 收缩血管 PGF2 PGE、PGI2缩血管 扩血管,11,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,慢性缺氧,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,血管受压 血管床减损,肺血管重塑,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,12,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,13,发病机制（Pathogenesis),心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调,14,发病机制（Pathogenesis),其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,15,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,16,临床表现失代偿期,呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现,17,失代偿期呼吸衰竭,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 症状 呼吸困难 精神神经症状 体征 紫绀 颅内压增高 周围血管扩张,18,失代偿期心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,19,体征,右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉怒张 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水,20,实验室检查：,1、三图一片（心电图、超声心动图、心电向量图、X片）协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）,21,辅助检查X线检查,急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室增大征,22,23,24,右下肺动脉干扩张， 其横径 15mm 横径与气管横径之 比值1.07 肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征,25,心电图检查,肺 型 P 波,26,心电图检查,电轴右偏,27,心电图检查,RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S1,28,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,29,超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm) 2、右心室内径(20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、左、右心室内径比值（2 ) 5、右心房增大,30,实验室检查,动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质紊乱 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,31,诊断,有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,32,鉴别诊断冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,33,鉴别诊断原发性心肌病,全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断,34,鉴别诊断风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别,35,治疗,一、急性加重期 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。,36,治疗急性加重期,控制感染：感染是最常见诱因 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,37,具体输液,5%GNS250 ml 静滴 qd 青霉素800万U 5%GS250 ml 静滴 qd 头孢他啶 3.0 0.9%NS100 ml 静滴 q8h 亚胺培南0.5,38,治疗急性加重期,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。是关键治疗措施 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,39,治疗急性加重期,3.控制心力衰竭,利尿剂 血管扩张药 强心剂,40,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药,41,治疗急性加重期,利尿剂： 原则上使用作用轻、小剂量、短疗程的利尿剂,优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出,42,治疗急性加重期,强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征 常用药物：洋地黄类药物毒毛花甙K、西地兰 应用指针： 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者,43,治疗急性加重期,血管扩张药：顽固性心力衰竭者试用,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，增加心肌收缩力。 缺点：在未改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,44,常用,消心痛 5-10mg TID 欣康 20mg QD 5%GNS250 ml 静滴 10滴/分 qd 酚妥拉明10mg 5%GS250 ml 静滴 10滴/分 qd 硝酸甘油10mg,45,控制心律失常 资料显示，老年慢性肺心病患者心律失常发生率可高达26%-46%，主要表现为多发性房性期前收缩和心房颤动。心律失常多数是暂时性的，常随着原发病的改善特别是缺氧的纠正减少或消失。,46,加强护理工作 本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。,47,营养支持,肺心病患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,48,二、缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。,49,并发症,一、肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。 是肺心病死亡的首要原因,50,二、酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，病情更加恶化。,51,三、心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。,52,四、休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。,53,五、消化道出血,对严重缺O2和CO2潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。 若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。 六、弥散性血管内凝血（DIC）。,54,预防,戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染,55,复习思考题,哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病？ 试述慢性肺源性心脏病的诊断要点？ 试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？,56,患者，男，70岁。因受凉后咳嗽、气喘1周，加重1d入院。1周前患者受凉后夜间突发咳嗽、气喘症状，干咳无痰。不能平卧，坐位或起身后好转，活动后咳嗽、气喘加重，伴恶心、呕吐，偶有胃部不适，同时有畏寒、发热等，无胸痛、腹泻。患者既往病史不详, 发病前患者还可胜任一般体力活动，近10年来常有受凉后咳嗽,每年病程长短不一，逐渐出现气短症状，经抗感染治疗后好转。此次发病后在门诊经输液抗感染治疗，症状无缓解，遂收住院。,57,查体：T36.8，P108次/min， R25次/min， Bp150/95mmHg。面部轻度水肿，颈静脉充盈，口唇略发绀，桶状胸，双下肺可闻及少许干、湿罗音。剑突下可见心尖搏动，心律齐，P2亢进。腹软，肝脾未及，剑下轻压痛，双下肢略水肿。血常规：WBC16109/L，中性0.91，电解质K+3.3mmol/L。肝肾功能、血脂等结果还未出来。目前予以头孢噻肟抗感染，卡托普利、消心痛等控制血压，效果不明显. 近几日未进食,呕吐剧烈，为胃内容物，无咖啡色物质。今晨查房见咯有一小口血痰。,58,试叙述该病的可能诊断 诊断依据 需做哪些进一步的检查 治疗方案,59,1） COPD 肺部感染？ 依据：受凉后咳嗽、气喘、发热、畏寒；桶状胸，肺部干、湿罗音；白细胞升高，分类嗜中性白细胞升高。 2）肺源性心脏病 依据：气喘；体检口唇发绀，颈静脉充盈，心率增快，P2 亢进；下肢浮肿；剑下压痛提示肝左叶增大等。 3）呼吸功能不全 依据：气喘；肺部有感染证据。4）低钾血症,60,为进一步明确诊断，需做下列检查 （1）胸部X线片 明确肺部感染情况及心脏有无扩大，有无肺充血等。心界扩大及肺部充血提示心功能不全。 （2）动脉血气分析 如有可能做动脉血气分析，如有PCO2 升高，PO2下降，提示肺功能不全引起的CO2流和缺氧。 （3）痰细胞培养+抗炎药物敏感试验 如有可能做痰细胞培养+抗炎药物敏感试验，为下一步抗生素选择提供证据。 （4）心电图 超声心动图,61,治疗 （1）控制感染 为该患者最根本的治疗，因他中性白细胞升高，所以细菌感染可能性大，本病人属社区感染，常见致病菌可能为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，需氧革兰阴性杆菌、肺炎衣原体、铜绿假单胞菌、混合细菌（包括厌氧菌）等。可先用三代头孢（头孢曲松、头孢哌酮）或-内酰胺类/酶抑制剂（如哌拉西林他唑巴坦、阿莫西林克拉维酸等）或氟喹诺酮类（如左氧氟沙星等）。如单用上述药物效果不好，可加用大环内酯类药物（如红霉素等）。 （2）改善肺功能 止咳、祛痰、平喘，稀释痰液，使之易于排出。可给予吸氧；氨茶碱缓释片0.2mg，2次/d，如不能口服可以静点；沐舒坦60mg，3次/d。,62,（3）改善心功能 利尿、扩血管、强心。如西地兰0.2-0.4mg，静推，1次/d；呋塞米20mg，静推，1次/d。 用药期间注意电解质紊乱，这位患者因数日不能进食，原来血钾就低（3.3mmol/L），用呋塞米后应注意监测血钾，及时补钾。补钾可先用5%葡萄糖溶液500ml+15%氯化钾溶液静点，能口服后可改为补达秀1.0g，3次/d。 以上治疗措施中控制感染是最根本的，后面2项属于支持治疗，如能尽快控制感染，患者的心肺功能可能慢慢恢复。,63,