腹腔高压综合征PPT课件

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腹内高压与腹腔间室综合征,1,历史,Marey(1863),Burt(1870)提出腹内压概念,注意到其升高对呼吸有影响Heinricius(1890)腹内压升高至27和46cm水柱时动物死亡Emermon(1911)动物模型中腹内高压导致心血管功能异常Wendt(1913)首次提出腹内高压与肾功能不全的关系,2,概念,腹腔内压力(intra-abdominal pressure,IAP): 指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力,主要由腹腔内脏器的静水压产生,它的数值随呼吸而变化,吸气时上升(膈肌收缩),呼气时下降(膈肌松弛)。正常腹内压在5mmHg左右,肥胖及术后会相对高一些。腹腔灌注压(abdominal perfusion pressure,APP)=MAP(平均动脉压)-IAP,3,测压方法,间接测压的“金标准”膀胱内测法: 在膀胱内置入一根foley导管,排空膀胱内尿液,注入50100ml生理盐水,通过导管与压力转换器相连,在病人完全平卧位,消除腹肌收缩的影响下,以腋中线为零点,取呼气末的数值直接测压的“金标准”穿刺入腹腔,通过压力换能器直接测量,4,流行病学,多中心研究中,平均IAP为(9.84.7)mmHg。其中内科病人IAH发生率为54.4%,外科病人则高达65%,总体而言,IAH发生率高达58.8%,有8.2%的病人确诊为ACS Malbrain ML,Intensive care med,2004在异体肝移植病人IAH发病情况的前瞻性研究中,IAH(定义为IAP25mmHg)发生率为32% Biancofiore,ML,Intensive care med,2003,5,概念,腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH): 间隔46小时分别进行的至少3次标准测压中记录到的数值稳定12mmHg,伴或不伴APP60mmHg腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS):腹腔内高压(在间隔16小时分别进行的至少3次标准测压中,腹腔内压力逐渐稳定上升,并20mmHg)伴或不伴APP50mmHg,同时合并单个或多个脏器功能衰竭 Malbrain ML,Crit care med,2005,6,概念,腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)是由不同原因导致腹腔内压力(IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响内脏血流及器官功能,并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群,7,腹内压增高分级:,8,IAH分类,超急性IAH:仅持续数秒或数分钟,如大笑、咳嗽、喷嚏时急性IAH:发生于数小时内,如创伤或任何原因引起的腹腔内出血(如腹主动脉瘤破裂)、腹腔镜操作中腹腔内充气亚急性IAH:发生于数天内,大多由医源性引起,例如液体复苏和毛细血管渗漏综合征慢性IAH:发生于数年至数月,如肥胖,腹腔内肿瘤(如卵巢囊肿),慢性腹水(肝硬化或长期腹膜透析),妊娠,9,ACS分类及病因,根据导致病变的部位可分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型 最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导致腹壁顺应性降低,活动受限,腹腔内容积相对减小,IAP升高时腹壁的缓冲作用消失所致腹腔型 常见于腹部创伤,特别是腹部钝器伤所致肝和(或)脾破裂,腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等也可造成lAP增高。腹膜后型 指原发于腹膜后的疾病导致的ACS,如重症胰腺炎、骨盆骨折、腹膜后出血和感染等。于腹膜后间隙狭窄,病变可以引起腹膜后压力急剧升高,使肾脏及血管受压,严重影响肾功能,10,ACS分类及病因,根据起病的急缓可分为急性和慢性急性ACS 可分为:自发性:重症急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻(特别是肠扭转)、腹主动脉瘤破裂等;创伤后:腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等;手术后:术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等;医源性:过量灌肠、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等慢性ACS包括腹腔巨大肿瘤、腹水、妊娠及慢性非卧床腹膜透析等情况,lAP缓慢增加,腹壁逐渐被牵张,lAP增高不显著,对机体的影响远较急性轻。,11,ACS分类及病因,据不同病因可分为原发性和继发性原发性ACS可直接由腹膜炎、肠麻痹和腹腔、盆腔创伤引起。继发性ACS是由输入大量晶体液,使血浆胶体渗透压降低,组织水肿;休克复苏后,缺血再灌注损伤导致一系列病理生理改变,突出表现为炎症、水肿,临床上常见继发性ACS患者肠管壁和肠系膜水肿、增厚;腹部外科手术后勉强关腹所致。,12,病理生理,ACS的基本病理变化是lAP异常升高,压迫脏器、大血管等导致器官功能损害。此外,休克复苏后缺血再灌注损伤使继发性ACS与全身炎性反应互为因果,形成恶性循环,进一步加重脏器损伤,最终导致多器官功能衰竭、死亡。,13,病理生理,心血管系统 lAP增高可以引起心排血量减少,尤其是当lAP27 cm H20时,心排血量明显减少;虽然外周血管阻力指数明显增加,但体循环血压无明显改变,肺动脉血压、中心静脉压、肺毛细血管楔压则逐渐升高;若此时给予静脉输液进行复苏,与复苏前相比,体循环血压明显升高,中心静脉压亦随之升高,但外周血管阻力指数明显下降。呼吸系统 ACS时膈肌上抬,使肺容积缩小,顺应性降低,通气和换气功能障碍,临床表现为呼吸困难和缺氧。IAP可使动脉血pH值降低,CO2分压增高,血HCO3浓度降低。ACS对肺功能的损害不仅仅是由于IAH造成的,在继发性ACS中,肺的缺血再灌注损伤也是使肺功能受损的重要机制之一。,14,病理生理,泌尿系统 少尿和无尿是ACS突出的临床表现。对肾功能的不良影响包括肾前性和肾性两个方面。肾前性因素指心脏功能受损,心排血量降低使肾血流减少,肾注压和肾小球滤过率降低。肾性因素指肾静脉压力及肾实质压力升高对肾功能的损害。IAP升高使肾静脉受压、肾淤血,导致肾小球滤过率降低、血浆肾素活性和醛固酮浓度增高。腹腔脏器 lAP升高时,肝血流减少,包括肝动脉、门静脉和微血管血流,同时肠系膜动脉血流、肠黏膜血流及胃、十二指肠、空回肠、胰和脾动脉灌注均减少。中枢神经系统 IAH所致的胸腔内压和CVP升高使致颅内静脉回流受阻,引起颅内压增高,脑灌注压下降,临床上可有精神症状,15,影像学,胸片可见横膈上升,肺容量下降。腹部CT:胃肠腔扩张,肠壁水肿;下腔静脉狭窄;肾脏直接受压移位;腹腔“球腹征”(腹前后径横径0.8)阳性,16,临床特点,相对明确的病史:腹部创伤、大手术、大量液体复苏非特异性体征:ACS早期患者出现呼吸困难,呼吸道阻力增加和高碳酸血症(如气道压45cm水柱,PaCO250mmHg),尿量减少,后期体征包括严重的腹胀(腹壁顺应性降低、紧张度增加)、少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭和心输出量减少影像学表现:腹部CT可见下腔静脉狭窄;肾脏直接受压移位;肠壁水肿、增厚;腹腔前后径增大、圆形腹征阳性(腹腔前后径/横径0.8),17,IAP腹腔减压处理,18,预防和治疗,必须尽力阻止IAH最终演变为ACS,这就需要把更多的注意力放在诊断和治疗介于正常IAP和ACS之间狭窄的腹内高压这个“无人区”上,胃肠对低血流状态非常敏感,在压力为1015mmHg时就可出现内脏缺血及酸中毒。有很多手段可以降低腹内压,包括穿刺、胃肠减压、灌肠、腹腔镜、胃肠动力药、呋塞米或人血白蛋白、CRRT、甚至镇静和肌松(芬太尼通过刺激呼气运动常使腹压急剧上升,应避免使用)腹腔镜操作中,通常使用气腹机将IAP控制在1015cm水柱,压力过高时,不但CO2吸收量大大增加,导致高碳酸血症,更为重要的是对其他脏器形成不利的病理生理影响,如合并颅内高压患者的脑灌注压会急剧降低,19,预防和治疗,腹腔减压是治疗ACS的惟一方法。ACS治疗的主要目的:立即消除腹内高压;缓解、纠正多脏器功能障碍综合征中重要脏器功能损害;治疗导致腹内高压之病因,20,预防和治疗,一旦进展为ACS,腹腔减压术是目前唯一的治疗方法,尽管迄今为止对减压治疗的IAP阈值尚未达成共识。开腹减压后,由于腹膜后血肿、内脏水肿、严重腹腔感染,腹腔很难在无张力情况下关闭。暂时性腹部切口关闭术(TAC)近年来逐渐受到外科医生的推崇,甚至有学者建议预防性使用TAC来降低术后并发症发病率,并利于二次探查手术。然而,由于缺乏前瞻性多中心随机对照研究,开腹减压能否有效改善患者术后生存率仍是有待回答的问题,21,预后,2005年,危重症及腹腔高压(CIAH)小组的一项研究指出,与未发生IAH者相比,IAH患者入院时SOFA总分值及各器官分值(除外心血管及神经系统)更高,衰竭脏器数目更多,腹腔灌注压更低,CVP和PAWP更高,行腹部手术、腹膜出血、液体复苏、肠梗阻、酸中毒、凝血异常、脓毒症和肝功能异常的几率更大。衰竭器官数量越多,IAP值越高。发生IAH的独立预测因子是体重指数(BMI)、肝功能障碍、液体复苏、腹部手术、肠梗阻 Malbrain,Crit care med,2005,22,预后,腹腔内压力越大,病死率越高。死亡组的平均IAP为(11.44.8)mmHg显著高于存活组的(9.54.8)mmHg。死亡的独立预测因子包括年龄、APACHE 评分、入ICU原因(内科、外科),是否合并肝功能异常。ICU停留期间IAH的发生也是死亡的一个独立预测因子。ICU住院时间并没有显著差异,存活者比死亡者更早达到IAP峰值,而后者有更高的IAP、SOFA评分以及日均液体入量 Malbrain,Crit care med,2005,23,SAP并发ACS的诊治特点,由于受诸多田素的影响,IAP升高到何种程度才能定论为ACS目前尚无统一意见,故临床常用的膀胱内压(mracystio pmssure,ICP)仅作为诊断ACS的一个客观参考指标。有文献报道ACS的诊断标准应为: 结合SAP病史,复苏液体量已足够时出现以下表现:,24,SAP并发ACS的诊治特点,(1)弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张;(2)心动过速和(或)血压下降,但CVP、PCWP与IAP成比例升高;(3)呼吸率加快,吸气压峰值增加(85 cm H2O),难治性低氧血症,发生于ACS后期的高碳酸血症;(4)少尿或无尿,对多巴胺及襻利尿剂无效;(5)ICP20 mm Hg(仰卧位,膀胱内注水50ml,Foley导尿管通过三通接血压计,取耻骨联合为零点);(6)开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿,肠管涌出切口之外,随后心肺肾功能不全发生逆转;(7)术毕肠管高度水肿膨胀不能还纳,强行还纳则导致心肺肾功能不全。,25,SAP并发ACS的诊治特点,若紧随上述(1)之后出现(2)(4),就可诊断ACS。(6)和(7)为术中所见,可作为已发生ACS的佐证和术后可能发生ACS的提示。,26,SAP并发ACS的治疗方案,国外有学者提出ACS四级治疗方案:(1)I级(IAP 1015 mm Hg):行维持有效血容量的保守治疗;(2)级(IAP 1620 mm Hg):行积极液体复苏以维持心排出量并行严密监护(3)级(IAP 2025 mm Hg):可行各种腹腔减压术;(4)级(IAP25 mm Hg):行紧急开腹减压术。,27,SAP并发ACS的治疗方案,ACS被界定为SAP急诊手术的指征之一,开腹减压被认为是对ACS确切有效的救治方法。然而,一直以来,开腹减压的疗效仍受到部分学者的怀疑。随着对ACS发病机制认识的不断深入,围手术期基础治疗和器官功能维护有效性的提高,缺血再灌注的防治、无张力“暂时性”关腹技术的发展等,已大大提高了手术的成功率。但不同于腹部重症外伤、出血性休克复苏后等原固所致的ACS,SAP并发的ACS同时存在着原发性和继发性因素。在严重SIRS状态下发生的ACS更加剧了SIRS和MODS,此时手术风险极大,并增加腹腔感染的机会和反复再手术的可能,并发症及死亡率依然极高,28,观点及体会,我们认为,外科干预时机不能仅仅依赖某一确定的阈值。因为对个体而言,可能存在IAP尚未达到需手术的临界点,而实际已有严重的继发性器官功能受损,强化的支持治疗不能奏效,如果迟迟不予干预,只会使病情进一步恶化。相反,尽管IAP较高,而器官功能不全程度较轻,经强化的器官功能支持、呼吸机辅助呼吸、入工肾替代及床边腹腔穿刺引流等治疗,可能使病情逆转,此时开腹减压无疑会带来更大的打击。,29,对于SAP并发ACS,及时准确的诊断与合理抉择治疗仍是其最为重要的两个方面。需要强调的是,SAP并发ACS只是全部SAP病侧一部分,应努力提高诊断的准确率,防治对SAP患者早期手术指征和手术范围的扩大化,保证治疗抉择科学合理。,30,31,胃肠道腔内引流新方法-全小肠减压管,32,胃镜下放置全小肠减压管,33,胃镜下放置全小肠减压管,34,X线下明确减压管放置位置,35,胃肠减压管+全小肠减压管,36,胃肠道腔外内容物引流-经皮穿刺引流,37,胃肠道腔外内容物引流-经切口引流,38,胃肠道腔外内容物引流-CT引导下穿刺引流,39,腹膜后间隙综合症-后腹膜切开引流,40,因出血引起的ACS-立即开腹或介入止血减压,41,腹腔开放-减压引流,42,减压处理-腹腔灌洗引流,43,腹腔开放-暂时性腹膜覆盖,44,ACS 集束化治疗,45,SAP合并腹腔间室综合征,女,41岁,进食油腻食物(排骨)后发生SAP急性期予抗休克、脏器保护、对症支持治疗随后并发腹腔间室综合征、ARDS综合大黄液导泻、腹腔穿刺减压、呼吸机支持等治疗2周后得以缓解2月后腹腔感染局限,病情趋于稳定,46,7.22,8.14,呼吸机支持腹腔穿刺减压大黄液导泻,47,发病3周胰腺形态学变化,48,发病7周胰腺形态学变化,49,发病10周胰腺形态学变化,50,51,谢谢!,52,
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