腹腔高压综合征PPT课件

腹内高压与腹腔间室综合征,1,历史,Marey（1863），Burt（1870）提出腹内压概念，注意到其升高对呼吸有影响Heinricius（1890）腹内压升高至27和46cm水柱时动物死亡Emermon（1911）动物模型中腹内高压导致心血管功能异常Wendt（1913）首次提出腹内高压与肾功能不全的关系,2,概念,腹腔内压力（intra-abdominal pressure，IAP）： 指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生，它的数值随呼吸而变化，吸气时上升（膈肌收缩），呼气时下降（膈肌松弛）。正常腹内压在5mmHg左右，肥胖及术后会相对高一些。腹腔灌注压（abdominal perfusion pressure，APP）=MAP（平均动脉压）-IAP,3,测压方法,间接测压的“金标准”膀胱内测法： 在膀胱内置入一根foley导管，排空膀胱内尿液，注入50100ml生理盐水，通过导管与压力转换器相连，在病人完全平卧位，消除腹肌收缩的影响下，以腋中线为零点，取呼气末的数值直接测压的“金标准”穿刺入腹腔，通过压力换能器直接测量,4,流行病学,多中心研究中，平均IAP为（9.84.7）mmHg。其中内科病人IAH发生率为54.4%，外科病人则高达65%，总体而言，IAH发生率高达58.8%，有8.2%的病人确诊为ACS Malbrain ML,Intensive care med，2004在异体肝移植病人IAH发病情况的前瞻性研究中，IAH（定义为IAP25mmHg）发生率为32% Biancofiore，ML,Intensive care med，2003,5,概念,腹腔内高压（intra-abdominal hypertension，IAH）： 间隔46小时分别进行的至少3次标准测压中记录到的数值稳定12mmHg，伴或不伴APP60mmHg腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）：腹腔内高压（在间隔16小时分别进行的至少3次标准测压中，腹腔内压力逐渐稳定上升，并20mmHg）伴或不伴APP50mmHg，同时合并单个或多个脏器功能衰竭 Malbrain ML,Crit care med，2005,6,概念,腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是由不同原因导致腹腔内压力(IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响内脏血流及器官功能，并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群,7,腹内压增高分级：,8,IAH分类,超急性IAH：仅持续数秒或数分钟，如大笑、咳嗽、喷嚏时急性IAH：发生于数小时内，如创伤或任何原因引起的腹腔内出血（如腹主动脉瘤破裂）、腹腔镜操作中腹腔内充气亚急性IAH：发生于数天内，大多由医源性引起，例如液体复苏和毛细血管渗漏综合征慢性IAH：发生于数年至数月，如肥胖，腹腔内肿瘤（如卵巢囊肿），慢性腹水（肝硬化或长期腹膜透析），妊娠,9,ACS分类及病因,根据导致病变的部位可分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型 最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导致腹壁顺应性降低，活动受限，腹腔内容积相对减小，IAP升高时腹壁的缓冲作用消失所致腹腔型 常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和(或)脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等也可造成lAP增高。腹膜后型 指原发于腹膜后的疾病导致的ACS，如重症胰腺炎、骨盆骨折、腹膜后出血和感染等。于腹膜后间隙狭窄，病变可以引起腹膜后压力急剧升高，使肾脏及血管受压，严重影响肾功能,10,ACS分类及病因,根据起病的急缓可分为急性和慢性急性ACS 可分为：自发性：重症急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻(特别是肠扭转)、腹主动脉瘤破裂等；创伤后：腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；医源性：过量灌肠、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等慢性ACS包括腹腔巨大肿瘤、腹水、妊娠及慢性非卧床腹膜透析等情况，lAP缓慢增加，腹壁逐渐被牵张，lAP增高不显著，对机体的影响远较急性轻。,11,ACS分类及病因,据不同病因可分为原发性和继发性原发性ACS可直接由腹膜炎、肠麻痹和腹腔、盆腔创伤引起。继发性ACS是由输入大量晶体液，使血浆胶体渗透压降低，组织水肿；休克复苏后，缺血再灌注损伤导致一系列病理生理改变，突出表现为炎症、水肿，临床上常见继发性ACS患者肠管壁和肠系膜水肿、增厚；腹部外科手术后勉强关腹所致。,12,病理生理,ACS的基本病理变化是lAP异常升高，压迫脏器、大血管等导致器官功能损害。此外，休克复苏后缺血再灌注损伤使继发性ACS与全身炎性反应互为因果，形成恶性循环，进一步加重脏器损伤，最终导致多器官功能衰竭、死亡。,13,病理生理,心血管系统 lAP增高可以引起心排血量减少，尤其是当lAP27 cm H20时，心排血量明显减少；虽然外周血管阻力指数明显增加，但体循环血压无明显改变，肺动脉血压、中心静脉压、肺毛细血管楔压则逐渐升高；若此时给予静脉输液进行复苏，与复苏前相比，体循环血压明显升高，中心静脉压亦随之升高，但外周血管阻力指数明显下降。呼吸系统 ACS时膈肌上抬，使肺容积缩小，顺应性降低，通气和换气功能障碍，临床表现为呼吸困难和缺氧。IAP可使动脉血pH值降低，CO2分压增高，血HCO3浓度降低。ACS对肺功能的损害不仅仅是由于IAH造成的，在继发性ACS中，肺的缺血再灌注损伤也是使肺功能受损的重要机制之一。,14,病理生理,泌尿系统 少尿和无尿是ACS突出的临床表现。对肾功能的不良影响包括肾前性和肾性两个方面。肾前性因素指心脏功能受损，心排血量降低使肾血流减少，肾注压和肾小球滤过率降低。肾性因素指肾静脉压力及肾实质压力升高对肾功能的损害。IAP升高使肾静脉受压、肾淤血，导致肾小球滤过率降低、血浆肾素活性和醛固酮浓度增高。腹腔脏器 lAP升高时，肝血流减少，包括肝动脉、门静脉和微血管血流，同时肠系膜动脉血流、肠黏膜血流及胃、十二指肠、空回肠、胰和脾动脉灌注均减少。中枢神经系统 IAH所致的胸腔内压和CVP升高使致颅内静脉回流受阻，引起颅内压增高，脑灌注压下降，临床上可有精神症状,15,影像学,胸片可见横膈上升，肺容量下降。腹部CT：胃肠腔扩张，肠壁水肿；下腔静脉狭窄；肾脏直接受压移位；腹腔“球腹征”（腹前后径横径0.8）阳性,16,临床特点,相对明确的病史：腹部创伤、大手术、大量液体复苏非特异性体征：ACS早期患者出现呼吸困难，呼吸道阻力增加和高碳酸血症（如气道压45cm水柱，PaCO250mmHg），尿量减少，后期体征包括严重的腹胀（腹壁顺应性降低、紧张度增加）、少尿或无尿和氮质血症、呼吸衰竭和心输出量减少影像学表现：腹部CT可见下腔静脉狭窄；肾脏直接受压移位；肠壁水肿、增厚；腹腔前后径增大、圆形腹征阳性（腹腔前后径/横径0.8）,17,IAP腹腔减压处理,18,预防和治疗,必须尽力阻止IAH最终演变为ACS，这就需要把更多的注意力放在诊断和治疗介于正常IAP和ACS之间狭窄的腹内高压这个“无人区”上，胃肠对低血流状态非常敏感，在压力为1015mmHg时就可出现内脏缺血及酸中毒。有很多手段可以降低腹内压，包括穿刺、胃肠减压、灌肠、腹腔镜、胃肠动力药、呋塞米或人血白蛋白、CRRT、甚至镇静和肌松（芬太尼通过刺激呼气运动常使腹压急剧上升，应避免使用）腹腔镜操作中，通常使用气腹机将IAP控制在1015cm水柱，压力过高时，不但CO2吸收量大大增加，导致高碳酸血症，更为重要的是对其他脏器形成不利的病理生理影响，如合并颅内高压患者的脑灌注压会急剧降低,19,预防和治疗,腹腔减压是治疗ACS的惟一方法。ACS治疗的主要目的：立即消除腹内高压；缓解、纠正多脏器功能障碍综合征中重要脏器功能损害；治疗导致腹内高压之病因,20,预防和治疗,一旦进展为ACS，腹腔减压术是目前唯一的治疗方法，尽管迄今为止对减压治疗的IAP阈值尚未达成共识。开腹减压后，由于腹膜后血肿、内脏水肿、严重腹腔感染，腹腔很难在无张力情况下关闭。暂时性腹部切口关闭术（TAC）近年来逐渐受到外科医生的推崇，甚至有学者建议预防性使用TAC来降低术后并发症发病率，并利于二次探查手术。然而，由于缺乏前瞻性多中心随机对照研究，开腹减压能否有效改善患者术后生存率仍是有待回答的问题,21,预后,2005年，危重症及腹腔高压（CIAH）小组的一项研究指出，与未发生IAH者相比，IAH患者入院时SOFA总分值及各器官分值（除外心血管及神经系统）更高，衰竭脏器数目更多，腹腔灌注压更低，CVP和PAWP更高，行腹部手术、腹膜出血、液体复苏、肠梗阻、酸中毒、凝血异常、脓毒症和肝功能异常的几率更大。衰竭器官数量越多，IAP值越高。发生IAH的独立预测因子是体重指数（BMI）、肝功能障碍、液体复苏、腹部手术、肠梗阻 Malbrain，Crit care med，2005,22,预后,腹腔内压力越大，病死率越高。死亡组的平均IAP为（11.44.8）mmHg显著高于存活组的（9.54.8）mmHg。死亡的独立预测因子包括年龄、APACHE 评分、入ICU原因（内科、外科），是否合并肝功能异常。ICU停留期间IAH的发生也是死亡的一个独立预测因子。ICU住院时间并没有显著差异，存活者比死亡者更早达到IAP峰值，而后者有更高的IAP、SOFA评分以及日均液体入量 Malbrain，Crit care med，2005,23,SAP并发ACS的诊治特点,由于受诸多田素的影响，IAP升高到何种程度才能定论为ACS目前尚无统一意见，故临床常用的膀胱内压（mracystio pmssure，ICP）仅作为诊断ACS的一个客观参考指标。有文献报道ACS的诊断标准应为： 结合SAP病史，复苏液体量已足够时出现以下表现：,24,SAP并发ACS的诊治特点,（1）弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；（2）心动过速和（或）血压下降，但CVP、PCWP与IAP成比例升高；（3）呼吸率加快，吸气压峰值增加（85 cm H2O），难治性低氧血症，发生于ACS后期的高碳酸血症；（4）少尿或无尿，对多巴胺及襻利尿剂无效；（5）ICP20 mm Hg(仰卧位，膀胱内注水50ml，Foley导尿管通过三通接血压计，取耻骨联合为零点)；（6）开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠管涌出切口之外，随后心肺肾功能不全发生逆转；（7）术毕肠管高度水肿膨胀不能还纳，强行还纳则导致心肺肾功能不全。,25,SAP并发ACS的诊治特点,若紧随上述（1）之后出现（2）（4），就可诊断ACS。（6）和（7）为术中所见，可作为已发生ACS的佐证和术后可能发生ACS的提示。,26,SAP并发ACS的治疗方案,国外有学者提出ACS四级治疗方案：（1）I级（IAP 1015 mm Hg）：行维持有效血容量的保守治疗；（2）级(IAP 1620 mm Hg)：行积极液体复苏以维持心排出量并行严密监护（3）级(IAP 2025 mm Hg)：可行各种腹腔减压术；（4）级(IAP25 mm Hg)：行紧急开腹减压术。,27,SAP并发ACS的治疗方案,ACS被界定为SAP急诊手术的指征之一，开腹减压被认为是对ACS确切有效的救治方法。然而，一直以来，开腹减压的疗效仍受到部分学者的怀疑。随着对ACS发病机制认识的不断深入，围手术期基础治疗和器官功能维护有效性的提高，缺血再灌注的防治、无张力“暂时性”关腹技术的发展等，已大大提高了手术的成功率。但不同于腹部重症外伤、出血性休克复苏后等原固所致的ACS，SAP并发的ACS同时存在着原发性和继发性因素。在严重SIRS状态下发生的ACS更加剧了SIRS和MODS，此时手术风险极大，并增加腹腔感染的机会和反复再手术的可能，并发症及死亡率依然极高,28,观点及体会,我们认为，外科干预时机不能仅仅依赖某一确定的阈值。因为对个体而言，可能存在IAP尚未达到需手术的临界点，而实际已有严重的继发性器官功能受损，强化的支持治疗不能奏效，如果迟迟不予干预，只会使病情进一步恶化。相反，尽管IAP较高，而器官功能不全程度较轻，经强化的器官功能支持、呼吸机辅助呼吸、入工肾替代及床边腹腔穿刺引流等治疗，可能使病情逆转，此时开腹减压无疑会带来更大的打击。,29,对于SAP并发ACS，及时准确的诊断与合理抉择治疗仍是其最为重要的两个方面。需要强调的是，SAP并发ACS只是全部SAP病侧一部分，应努力提高诊断的准确率，防治对SAP患者早期手术指征和手术范围的扩大化，保证治疗抉择科学合理。,30,31,胃肠道腔内引流新方法-全小肠减压管,32,胃镜下放置全小肠减压管,33,胃镜下放置全小肠减压管,34,X线下明确减压管放置位置,35,胃肠减压管+全小肠减压管,36,胃肠道腔外内容物引流-经皮穿刺引流,37,胃肠道腔外内容物引流-经切口引流,38,胃肠道腔外内容物引流-CT引导下穿刺引流,39,腹膜后间隙综合症-后腹膜切开引流,40,因出血引起的ACS-立即开腹或介入止血减压,41,腹腔开放-减压引流,42,减压处理-腹腔灌洗引流,43,腹腔开放-暂时性腹膜覆盖,44,ACS 集束化治疗,45,SAP合并腹腔间室综合征,女，41岁，进食油腻食物（排骨）后发生SAP急性期予抗休克、脏器保护、对症支持治疗随后并发腹腔间室综合征、ARDS综合大黄液导泻、腹腔穿刺减压、呼吸机支持等治疗2周后得以缓解2月后腹腔感染局限，病情趋于稳定,46,7.22,8.14,呼吸机支持腹腔穿刺减压大黄液导泻,47,发病3周胰腺形态学变化,48,发病7周胰腺形态学变化,49,发病10周胰腺形态学变化,50,51,谢谢！,52,