资源描述
药理学 第一章 绪论药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。药物：用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 第二章 药物效应动力学第一节 药物基本作用药物作用：药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。动因药理效应：在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。结果药物作用的基本类型：按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 按作用部位分：局部作用 吸收作用 按产生作用的先后：直接作用 间接作用选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用 较小或不发生药理效应。选择性强范围窄,针对性强；选择性差范围广，针对性差，副作用多。治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。副作用 药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。毒性反应 用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应 三致作用：致癌、致畸胎、致突变。后遗效应 停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。继发反应 药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 停药反应 长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 变态反应 药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。特点：特异质反映 少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致 特点：1、反应程度与剂量成正比2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效 3、原因：与遗传有关药物依赖性 生理依赖性（成瘾性）长期用药后，机体对药物产生的生理上的依赖与需求，停药后有主观不适和客观戒断症状，对药物产生了耐受性。 心理依赖性（习惯性）长期用药后，机体对药物产生的精神上的依赖与需求，停药后有主 观不适，但无客观戒断症状，未对药物产生耐受性。第2节 ：效量关系与构效关系剂量的概念 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。量效曲线 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。KD的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。KD 与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数（-logKD）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比pD2越大，亲和力越大。剂量效应关系/量效关系 药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。最小有效量/最小有效浓度 引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反 应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）治疗指数TI 以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。最大效应（Emax）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。效价强度：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力亲和力：药物与受体结合的能力意义：两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小受体：细胞或生物体上的功能蛋白组分，能识别并结合相应的配体（第一信使），通过中介信号转导与放大系统，触发相应的生理反应或药理效应。受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性激动药、拮抗药、部分激动药的区别：激动药：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。拮抗药：指有较强的亲和力，无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。部分激动药：具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应，若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应，若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应竞争性拮抗剂：可与激动剂竞争与同一受体可逆性结合，但无内在活性，可使激动剂作用强度下降，量效曲线右移，但对其效能无影响非竞争性拮抗剂：与受体不可逆或难逆性牢固结合，可使激动剂效能和强度均降低，量效曲线下移。竞争性拮抗剂 非竞争性拮抗剂 与受体结合特点 离子键、氢键、疏水键、范德华引力结合，不牢固,可逆, 与激动剂竞争共价键与受体结合，牢固, 不(难)逆，不与激动剂竞争对激动剂Emax影响 无影响，增加激动剂剂量仍然可达单用激动剂时的Emax 降低，增加激动剂剂量不可达单用激动剂时的Emax 对激动剂强度影响 降低 降低 对激动剂量-效图象影响 平行右移 右下移 二类拮抗剂比较：储备受体：当产生Emax时，尚未被结合的受体称储备受体 受体调节方式：向上调节(上增性调节)：长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低，使受体的数量增加向下调节(衰减性调节)：长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高，使受体的数量减少第二信使包括：环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白 第三章 药动学1、 药物的跨膜转运转运速率（R）主要决定于： 药物的溶解性 膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散:药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。举例： 二、药物在体内的过程1、吸收 药物从给药部位进入血循环的过程。a吸收的途径： b速度比较：静注吸入舌下直肠肌注皮下注射口服皮肤、粘膜c影响药物吸收的因素： 首关消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活，使进入体循环的药量减少， 以口服途径给药最为常见2、分布 吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。a药物与血浆蛋白结合 特点： 举例：bPH值： 应用：三、药物代谢a生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。I相反应：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） 相反应：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。b酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星4、 排泄 体内药物或其他代谢物排出体外的过程。A肾小球的滤过B 肾小管的分泌C 肾小管的重吸收D 胆汁的排泄E 乳汁的排泄F 其他药代动力学的基本概念时量关系：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。时量曲线下面积（AUC）：药物时-量曲线下的面积，AUC大小与进入体循环的药量成正比，反应进入体循环药物的相对量峰浓度（Cmax） 一次给药后血浆的最高浓度。 吸收和消除达平衡 生物利用度（bioavailability/F）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和程度） D为用药剂量，A为体循环中药物总量绝对生物利用度：静脉注射（iv）与血管外给药(ev)时AUC比值。用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。相对生物利用度：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给 药途径下的AUC相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同； 表观分布容积：按血浆药物浓度C来计算进入体内药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd值大说明药物分布广泛一级消除动力学零级消除动力学数学模式等比1000500250等差1000900800发生条件给药量小于机体的消除能力给药量大于机体的消能力半衰期恒定，与血药浓度无关不恒定，与血药浓度有关时量曲线曲线直线对数时量曲线直线曲线量效关系增加药物的剂量增加药物的剂量药物作用时间呈低比例延长药物作用时间呈超比例延长半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。半衰期的意义： 反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。 了解t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。 按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。稳态浓度 （Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。负荷剂量与维持量方案：如每隔一个t1/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到Css，然后再按 t1/2改用维持量。 第五章 传出神经系统药理概论自主神经 ：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。交感神经：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。副交感神经：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。自己补充M受体兴奋的效应1、心脏抑制：四负 2、腺体：分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。3、眼：瞳孔缩小、眼内压下降，调节痉挛。 4、内脏平滑肌收缩，括约肌 松弛。N1受体兴奋(分布于神经节的受体)：植物神经节兴奋N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头)：骨骼肌收缩a1受体激动：1、皮肤、粘膜血管，腹腔内脏血管收缩。 2、胃肠平滑肌松弛，括约肌 收缩3、瞳孔开大肌收缩，扩瞳 4、肝糖原分解增加b1受体激动时1、心脏兴奋：心收缩力加强，传导加快，自律性增加，心率加快，心输出量增加。2、肾素分泌增加 3、脂肪分解增加 4、胃肠平滑肌松弛b2受体激动时：1、支气管平滑肌松弛 2、骨骼肌、冠状血管扩张。3、糖原分解增加。 4、胃、肠平滑肌松弛b3受体激动时：脂肪分解增加 第六章 拟胆碱药第一节：胆碱受体激动药1、 M N 胆碱受体激动药1、 无临床使用价值 脂溶性低口服难吸收2、 药理作用：同类型药物： 乙酰胆碱 卡巴胆碱 醋甲胆碱 氯贝胆碱2、 M胆碱受体激动药毛果芸香碱作用：1、对眼睛的作用：缩瞳 （瞳孔括约肌收缩） 降低眼内压(巩膜根部变薄 前房角间隙变大 房水流出增加) 调节痉挛 视远物清晰（睫状肌向中间收缩）2、 对腺体作用：增加汗腺、唾液腺的分泌。3、 兴奋平滑肌诱发哮喘应用：1、青光眼首选 闭角型青光眼 开角型或单纯性青光眼早期有效 2、虹膜炎 缩瞳与扩瞳药配合使用3、口腔干燥不良反应：使用注意：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。同类型药物：毒菌碱 槟榔碱3、 N胆碱受体激动药第2节 抗胆碱酯酶药真性胆碱酯酶药：假性胆碱酯酶药：1、 易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明体内过程：人工合成药物 脂溶性低不易通过血脑屏障无中枢效应 不易进入角膜作用：1 兴奋骨骼肌最强，兴奋胃肠道及膀胱平滑肌较强；对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱 2、对骨骼肌的作用：抑制胆碱酯酶 直接激动骨骼肌运动终板上的受体应用：1、重症肌无力； 2、术后腹胀气、尿潴留； 3、阵发性室上性心动过速；与受体阻断药一起用使心率血压减慢 4、肌松药的解毒（非除极化肌松药筒箭毒碱）； 5、阿托品的中毒解救不良反应：1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重； 2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用； 禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘药物相互作用：毒扁豆碱特点：主要用于治疗青光眼，但不作首选药。作用快、强、持久，可维持12天。局部刺激性大，引起头痛，长期用药，病人不易耐受。本品为叔胺类化合物，易通过血脑屏障，产生中枢作用，小剂量兴奋，大剂量抑制。本品对M、N受体兴奋作用选择性差，副作用大，全身毒性反应严重，大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别毛果芸香碱毒扁豆碱作用缩瞳 减低眼内压 调节痉挛作用机制瞳孔括约肌 睫状肌M-R(直接作用)抑制AchE活性(间接作用)用途青光眼首选不首选毒扁豆碱较毛果芸香碱作用持久、快、强，长期使用患者不易接受，临床先用毒扁豆碱数次后改用毛果芸香碱维持同类型药物：吡斯的明，安贝氯胺（治疗重症肌无力）依酚氯胺（诊断重症肌无力） 地美溴铵 加兰他敏 （治疗重症肌无力，小儿麻痹）2、 难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸脂类的中毒机制及解救中毒机制：有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AchE 失去水解Ach的能力，导致Ach大量堆积，引起一系列中毒症状，如不及时抢救,酶发生“老化”.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。中毒症状：解救原则(1)消除毒物：清洗皮肤、洗胃、导泻 注意：清洗皮肤忌用热敌百虫中毒忌用碱性液洗胃；对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃(2)解毒药物：阿托品 解磷定阿托品 原则：及早、足量、反复注射阿托品，直至阿托品化。轻症单用阿托品，中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。缺点：不能阻断N2受体，无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶碘解磷定 疗效差异 对乐果无效，且易引起苯中毒(3)对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药解毒药应用原则：联合用药；尽早用药；足量用药；重复用药 第七章 抗胆碱药第1节 M胆碱受体阻断药阿托品药理作用：和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。 抑制腺体分泌：唾液、汗 呼吸道、泪 胃液 胃酸（弱）眼：(1)扩瞳 (2)眼内压升高 (3)调节麻痹 视远物清晰松弛平滑肌 胃肠 膀胱 胆、尿道、支气管 子宫与胆管较弱心脏：(1)心率：主要作用为心率加快，0.40.6mg时可出现心率短暂性轻度减慢，每分钟可减慢48 次 (2)房室传导加快扩张血管，改善微循环(大剂量) 与受体作用无关中枢作用：先兴奋,后抑制，较大剂量(12mg)兴奋延脑和大脑，中毒剂量(10mg)出现明显中枢中毒症状临床应用：1、意志腺体分泌（麻醉前给药） 2、眼科应用 3、内脏绞痛 缓解胃肠绞痛 儿童遗尿症 胆绞痛与肾绞痛需要与阿片类止痛药合用 不可用于平喘药 抑制腺体分泌使痰变浓不易排出 4、缓慢性心绞痛 5、感染性休克但是高热与心率过快不可用禁忌症：青光眼山莨菪碱：又名6542有明显抗外周胆碱作用，能缓解平滑肌痉挛和改善微循环，降低血粘度。用于感染中毒性休克。 东莨菪碱：中枢抑制作用：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用、与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐； 麻醉前给药，对呼吸中枢有兴奋作用 中枢抗胆碱作用，抗震颤麻痹；抑制腺体分泌作用阿托品；外周作用阿托品。人工合成类合成扩瞳药：后马托品合成解痉药：普鲁本辛（胃酸过度的溃疡病） 贝那替嗪（胃复康 伴有焦虑症的溃疡患者） 哌仑西平第2节 N胆碱受体阻断药神经节阻断药：骨骼肌松弛药：除极化型肌松药：琥珀胆碱(司可林)作用机制：药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛特点：肌松前常出现短暂的肌束颤动 连续用药可产生快速耐受性过量中毒时不能用新斯的明抢救 治疗量无神经节阻滞作用作用：气管插管的短时操作 辅助麻醉非除极化型肌松药 (竞争型肌松药)：筒箭毒碱 作用机制：与Ach竞争神经肌肉接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛特点：肌松前无肌肉兴奋现象 故过量中毒时可用新斯的明解救吸入性全麻药和氨基甙类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用在同类阻断药之间有相加作用 有程度不等的神经节阻断作用 促进组胺的释放 不同药用于不用类型休克：去甲肾上腺素早期神经原性休克肾上腺素过敏性休克多巴胺各种休克：感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克美芬丁胺心源性休克异丙肾上腺素中心静脉压高，心排出量底的感染性休克 第八章 拟肾上腺素药一、1 2 激动药去甲肾上腺素1、 口服无效 静脉滴注 （与肾上腺素的区别）2、 收缩血管 兴奋心脏（整体是心率变慢 不同于肾上腺素）3、 升高血压与血糖临床应用：1、休克（禁用于失血性休克） 2、药物中毒性低血压 3、上消化道出血不良反应：局部组织缺血坏死 急性肾功能坏死 血压骤降禁忌症：高血压 动脉粥样硬化 器质性心脏病 无尿 严重微循环障碍 孕妇间羟胺（阿拉明）1、 较少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱2、 代替去甲肾上腺素治疗早期休克与其他低血压1、 1 激动药去氧肾上腺素 二、2 激动药第3节 肾上腺素受体激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine) 、激动药心脏:以1受体为主，与2受体和受体共存。正性心力作用。血管：受体:小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管-收缩；2受体:骨骼肌和肝脏血管-扩张；冠脉扩张:冠状动脉2 激活+心脏兴奋，腺苷增加。血压：双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低）。平滑肌：激动2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。代谢：提高机体代谢，血糖升高。心脏骤停；心三联 肾上腺素 阿托品 利多卡因过敏性休克；首选支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。（对上消化道出血无效）一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失。 剂量过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。 禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。可皮下、静脉注射多巴胺： 激动、受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩张。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。用于各种休克麻黄碱：非儿茶酚胺 可口服 直接激动 肾上腺素受体 促进去甲肾上腺素的释放 兴奋中枢 收缩血管 升高血压 舒张平滑肌 收缩骨骼肌 麻醉所致低血压 鼻塞 防治轻度支气管哮喘 缓解皮肤黏膜症状第4节 受体受体激动药 异丙肾上腺素： 人工合成 口服无效 气雾吸入 抑制组胺的释放 可以用于 心脏骤停 房室传导阻滞 急性支气管哮喘发作十一、肾上腺素受体阻断药肾上腺素作用的翻转：受体阻断药可阻断与缩血管有关的受体，而对与扩血管有关的b2受体无影响,因而使AD的升压作用翻转为降压作用的现象酚妥拉明药理作用：用阻断1和2 两受体，属竞争性拮抗。 1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张外周阻力，扩静脉动脉（引起直立性低血压） 2.心脏兴奋：心率、收缩力、CO3.其它作用：拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌 组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红唾液腺和汗腺分泌增加 临床应用：1.外周血管痉挛性疾病； 2.去甲肾上腺素滴注外漏； 3.肾上腺嗜铬细胞瘤:诊断、高血压危象、术前准备 4.抗休克：扩血管作用，改善微循环; 感染性、心源性和神经性休克5.急性心肌梗死和充血性心力衰竭6.可乐定突然停药所致高血压的抢救7.其它：新生儿持续性肺动脉高压症；阳痿不良反应：1.拟胆碱作用:腹痛,腹泻,呕吐,诱发溃疡; 2.扩血管作用：低血压； 3.反射性兴奋心脏作用：IV时，心率加快，诱发心律失常或心绞痛同类型药物：妥拉唑林 酚肾上腺素受体阻断药药理作用：1. b受体阻断作用(1)阻断心脏b1受体：心率减慢，心收缩力减弱，心肌氧耗量降低；心收缩力减弱，心输出量减少，血压稍降低；心率减慢，房室传导减慢。(2)血管：阻断血管2 R，血管收缩，外周阻力(3)阻断支气管平滑肌b2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，可诱发和加重哮喘。(4)代谢：抑制1 2 受体，抑制脂肪分解，抑制糖原分解：普萘洛尔不影响正常人的血糖，也不影响胰岛素降低血糖，但可延长胰岛素降血糖时间及血糖水平的恢复，易掩盖胰岛素引起的低血糖反应,这可能是由于b受体阻断药抑制了低血糖时所致的肾上腺素的分泌增加。 甲亢时，受体阻断药抑制T4转变为T3，对儿茶酚胺敏感性增高(5)肾素：抑制肾1受体，肾素分泌2.内在拟交感活性(ISA)：有些b受体阻断药与b受体结合后阻断b受体，同时对b受体具有部分激动作用；具有ISA的受体阻断药特点；心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱3.膜稳定作用4.其他：抑制血小板聚集(普萘洛尔)；降低眼压，减少房水产生临床应用：快速型心律失常 心绞痛和心肌梗死 高血压 充血性心力衰竭 其他：甲亢、甲状腺危象、偏头痛、肌肉震颤、肝硬化引起的上消化道出血、青光眼(噻吗洛尔)不良反应：1. 一般反应: 消化道反应、皮疹、血小板2. 心血管反应: 加重房室传导阻滞，引起心动过缓，与维拉帕米合用应注意 雷诺氏现象3. 诱发或加剧支气管哮喘：对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药 4. 反跳现象：长期应用，受体上调，突然停药，使原病加重； 5. 其它：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。禁忌：左室心功能不全；窦性心动过缓；重度房室传导阻滞；支气管哮喘；肝功能不良等；反跳现象：长期使用受体阻断药时，如突然停药，可引起原来病情加重如血压止升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象成为停药反跳，其机制与受体向上调节有关。普耐诺尔（心得安）同类型的药：噻马洛尔 (新型降眼内压药)拉贝洛儿： 第十一章 镇定催眠药苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZ or BDZ）地西泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三唑仑（短）巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比妥（中）、硫喷妥钠（超短）药理作用一、抗焦虑 小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作用，首选药；选择性高，安全范围大，作用持久，依赖性小。二、镇静催眠 明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）的SWS四期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。1，治疗指数高，对呼吸影响 2，对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻 3，对肝药酶无诱导作用，不影响其它药物代谢 4，依赖性，戒断综合征较轻 5，思睡，运动失调等副作用较轻 三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选 四、中枢性肌肉松弛（抑制脑干网状结构下行系统对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前抑制，抑制多突触反射） 五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血压降低心率减慢镇静催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，噩梦多，成瘾抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴儿肌阵挛性发作差麻醉前用药：硫喷妥钠临床应用失眠：暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠惊厥：地西泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）癫痫：小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是持续状态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）中枢性肌肉松弛：去大脑后强直短暂性记忆缺失不良反应CNS反应：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失调，语言不清，视力模糊呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过快过量时易发生）急性中毒。耐受性，依赖性，成瘾禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。司机，高空作业，孕妇及婴儿后遗反应：宿醉思睡，精细动作不协调，高空、机器作业者禁用。耐受性，依赖性，成瘾戒断症状较重呼吸抑制（静脉注射过快过量时易发生）急性中毒。诱导肝药酶巴比妥类苯二氮卓类抑制CNS范围广泛选择性抑制边缘系统镇静、催眠有有抗惊厥、抗癫痫有有抗焦虑镇静量小于镇静量麻醉作用有无中枢性肌松作用无有短暂记忆缺失无有癫痫、疼痛持续状态次选苯巴比妥首选安定机理Cl-通道开放时间延长，Cl-通道开放频率增加，缩短REM明显不明显安全性较小大依赖性早，较大迟，较轻诱导肝药酶明显不明显呼吸抑制、后遗效应明显不明显中毒解救维持呼吸和血压，促进毒物排泄氟马西尼作用机制：BDZ类与位于GABAA受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABAA受体构象发生改变，促进GABA与GABAA受体结合，增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；促进更多氯离子内流，而产生中枢抑制作用特效拮抗药：氟马西尼，解救过量中毒水合氯醛：不缩短REMS，停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。用于顽固性失眠 小儿高热惊厥 第十四章 抗精神失常药氯丙嗪药理作用：1、对中枢神经作用：抗精神病作用：机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体镇吐作用：对体温调节的作用：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温2、对自主神经系统的作用：血管扩张，血压下降，连续用药时出现耐受性，且有较多副作用，故不适宜做降压药3、对内分泌系统的作用：催乳素抑制因子催乳素乳房肿大、泌乳；促性腺激素FSH、LH延迟排卵；生长激素；糖皮质激素4、加强中枢抑制药的作用：与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇合用可增强对中枢的抑制作用。5、对锥体外系的影响临床应用：1.精神分裂症：对精神分裂症主要用于型，对 型疗效差甚至加重病情；对急性患者效果显著，对慢性疗效差；不能根治，需长期用药甚至终生治疗2.呕吐和顽固性呃逆：多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕3.人工冬眠与低温麻醉：严重创伤、感染性休克、高热惊厥甲状腺危象不良反应：1.常见不良反应：中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力；M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高受体阻断：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸2.锥体外系反应：机制：阻断黑质纹状体D2受体，胆碱能神经功能相对占优势所致帕金森综合症：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；静坐不能：坐立不安，反复徘徊。急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。PS：迟发性运动障碍：表现头面部不自主刻板运动，出现口舌-颊三联症。舞蹈样手足徐动症.；长期用药出现，停药后不消失，抗胆碱药反加重症状；机理:DA受体向上调节3.药源性精神异常4.惊厥与癫痫5.过敏反应：常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎，少数患者出现肝损害、微胆管阻塞性黄疸,粒细胞减少，溶血性贫血及再障等6.心血管和内分泌障碍：直立性低血压、持续性低血压休克、心电图异常、心律失常、内分泌系统紊乱：乳房肿大、泌乳、闭经、生长减慢7.急性中毒：昏睡、血压下降至休克，心肌损害。昏迷至死。碳酸锂 治疗躁狂症 精神分裂症的躁狂兴奋 可抑制甲状腺功能丙咪嗪药理作用：1.中枢神经系统：正常人：头晕、口干、视力模糊、血压下降 ，注意力不集中，思维能力降低抑郁病人：精神振奋、情绪高涨 机制：抑制突触前膜对NA及5-HT再摄取，升高突触间隙NA及5-HT浓度2.植物神经系统：阻断M受体,阿托品样作用 3.心血管系统：抑制心血管反射，抑制心肌中NA再摄取；血压下降，心律失常临床应用：1.抑郁症：内源性、反应性及更年期等各型抑郁症内源性、更年期抑郁症效果较好 2.遗尿症3.焦虑和恐怖症：起效缓慢，不能作为应急药 第十五章 镇痛药吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。药理作用记忆口诀3、4、5。a、对平滑肌的影响：（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌(不想吃)；抑制消化液（胃、胰液）分泌(不消化)；中枢抑制(不想拉)。（2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。（3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。b、中枢神经系统：（1）镇痛（强、久）和镇静：各种疼痛，尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其它感觉；作用持久。有镇静和欣快感。（2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液 CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因为易成瘾，用可待因代替。（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ），引起恶心和呕吐。（5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致CO2增多，继发性的脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO，并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能降低。临床应用a、 镇痛：适用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛。短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞痛（与解痉药阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。b、 心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强心苷、氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘。c、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和复方樟脑酊。机制脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进K+外流，减少Ca2+内流，使突触前膜递质（SP，Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。 不良反应恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性中毒：昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗。禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿。可待因：前药。体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）。哌替啶（人工合成）与吗啡比较的特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用。1、麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。 2、与阿托品合用用于内脏绞痛。 3、代替吗啡用于心源性哮喘的辅助治疗。芬太尼：起效快，持续时间短。成瘾性小，硬膜外一般采用 ：布比卡因+舒芬太尼。与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛效果。美沙酮：常用其消旋体。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻 。适应证：用于严重疼痛的治疗以及海洛因的脱毒治疗(替代递减 )。 阿片受体部分激动药喷他佐辛。 第十七章 解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。共同的作用机制：抑制体内前列腺素的合成。由于有抗炎作用,且与糖皮质激素不同，故又称非甾体类抗炎药(NSAIDs)。NSAIDs药理作用机制：通过抑制环加氧酶（COX) 而抑制前列腺素(PGs)的合成,从而缓解或消除PGs(特别是PGE2)的致痛、致热和致炎作用。 1.解热作用：降低发热者的体温，对正常人无影响。解热机制：解热镇痛药是通过抑制中枢主要抑制PG合成酶(环氧酶COX-2)，减少PG（特别是PGE2）的合成，从而消除PG对体温调定点的上调作用，使散热增多、产热减少而发挥解热作用。2.镇痛作用：中等程度镇痛，对慢性钝痛镇痛效果好（如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等）。对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效。不产生欣快感与成瘾性，临床广泛应用。 3.抗炎作用：大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性关节炎和类风湿性关节炎的症状有肯定疗效。抗炎机制: PG是参与炎症反应的重要生物活性物质，它们不仅能使血管扩张，通透性增加，引起局部充血，水肿和疼痛，还能增强缓激肽等的致炎作用。NSAIDs通过抑制PGs合成而产生抗炎作用.药物分类：1.水杨酸类-阿司匹林 2. 苯胺类-对乙酰氨基酚 3. 吡唑酮类-保泰松 4.其他-吲哚美辛 5. 选择性COX-2抑制剂-塞来昔布 一、水杨酸类：阿司匹林(aspirin)又叫乙酰水杨酸。 作用及应用：药物相互作用：1. 解热镇痛：有较强的解热、镇痛作用（常用剂量0.5g）：用于感冒发热，增强散热过程、使发热者体温降低到正常，而对正常体温没有影响。用于轻、中度疼痛，尤其是炎性疼痛，如头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经等。2. 抗风湿：大剂量有较强的抗炎、抗风湿作用，是首选药 可使急性风湿热患者1-2天内退热，关节红肿疼痛缓解。能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎的炎症和疼痛。亦可用于鉴别诊断急性风湿热。3.抗血栓形成：抗血小板聚集影响血栓形成(小剂量)，主要是抑制TXA2(血栓素)的生成-临床用于血栓的预防。用以防治冠心病及术后血栓形成等血小板高聚集性疾病。不良反应：1. 胃肠道反应：恶心、呕吐：对胃黏膜的直接刺激作用；较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区胃溃 疡、胃（无痛性）出血。因抑制COX-1，干扰了PGs（PGE2）对胃粘膜的保护作用。2. 凝血障碍：小剂量抑制血小板聚集，大剂量抑制肝脏合成凝血酶原。3. 过敏反应: 荨麻疹和血管神经性水肿，罕见“阿司匹林哮喘”：白三烯相对升高。4. 水杨酸反应：过量（5g/d)可致中毒：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。需立即停药，并施行各种对症治疗，输氧、给维生素K、静滴碳酸氢钠的葡萄糖生理盐水溶液以纠正酸血症和碱化尿液促进水杨酸排泄。5. 瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。6. 对肾脏的影响：对正常肾功能无影响。少数特别是老年人，伴有心肝肾功能损害的患者，即便用药前正常，也可能引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状。2、 苯胺类：非那西丁（Phenacetin），仅用于复方。对乙酰氨基酚，是非那西丁的体内活性代谢产物又名扑热息痛，是本类药的常用药物。药理作用及应用：解热镇痛作用缓慢且持久，强度与阿司匹林相当，但抗炎作用较弱。临床用于解热镇痛 不良反应：对乙酰氨基酚短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）非那西丁过量则产生高铁血红蛋白血症，出现紫绀及其他缺氧症状，还可引起溶血性贫血。 三、吡唑酮类 本类药物包括保泰松及代谢产物羟基保泰松四、其他抗炎有机酸类：吲哚美辛)最强的PG合成酶抑制药，有显著的抗炎、镇痛和解热作用，对炎性疼痛镇痛效果明显。主要用于抗炎和镇痛：关节炎、滑囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎、痛经等。不良反应多且严重：胃肠道：厌食、恶心、腹痛、诱发溃疡；中枢：眩晕、额痛、精神失常，血液：中性粒细胞和血小板下降,再障.肝损害：黄疸，转氨酶升高。五、布洛芬代表药NSAIDs：阿司匹林镇痛药：吗啡甾体类：氢化可的松镇痛机制抑制COX，从而抑制PG的合成，慢性钝痛与阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制抑制痛觉传入中枢。慢性钝痛抑制比COX高一级的磷脂酶A2而抗炎。药理作用解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、免疫力降低、对平滑肌的影响其他无欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性 第十八章 利尿药与脱水药利尿药：是一类作用于肾脏，促进体内水和电解质的排泄，使尿量增加的药物。根据效能分为三类：高效能（袢利尿药）：髓袢升支粗段髓质皮质部，呋塞米； 中效能：远曲小管近端(髓袢升支粗段皮质部)，噻嗪类； 低效能（保钾利尿药）：远曲小管和集合管，螺内酯,氨苯蝶啶，近曲小管，碳酸酐酶抑制药1、高效能利尿药：呋塞米，依他尼酸，布美他尼药理作用和机制：1.抑制髓袢升支粗段髓质皮质部NaCl再吸收而发挥利尿作用；2.直接扩张血管临床应用：1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿： 心、肝、肾性水肿3.急慢性肾衰，排K作用4.高钙血症，排Ca2作用5.加速毒物排泄： 结合输液不良反应：1水与电解质紊乱 低血容量、低K、低Na低Cl碱血症、低血镁2.耳毒性，氨基甙类抗生素3. 高尿酸血症，诱发痛风 4. 胃肠道影响2、中效能利尿药：噻嗪类、氢氯噻嗪药理作用和机制：1.利尿作用：抑制远曲小管近端NaCl的重吸收 2.抗利尿作用：尿崩症 3.降血压作用：早期： 利尿，致血容量降低，降低血压，长期： 通过扩张外周血管达到降压效果。临床应用：1. 各种原因引起的轻、中度水肿2. 高血压3. 尿崩症4. 特发性高尿钙伴有尿结石者：促进PTH调节的远曲小管Ca2+的重吸收，抑制尿钙的排出不良反应：1电解质紊乱2高尿酸血症3代谢变化：导致高血糖、高脂血症4过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应3、低效能利尿药：螺内酯 (安体舒通)其化学结构与醛固酮相似药理作用和机制：竞争性抑制远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体，促进排Na+ 、保K+ ，利尿作用慢、弱、久。临床应用：1. 各种与醛固酮升高有关的水肿（肝、肾性）2. 充血性心力衰竭不良反应：1高血钾，肾功能不全者慎用2. 性激素样副作用螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利药理作用及机制：1.抑制远曲小管和集合管对Na+的重吸收（阻滞Na+ 通道）2. 抑制远曲小管、集合管对K+ 的分泌，降低Na+ 的重吸收，使管腔负电荷下降，外电位差下降，K离子分泌减少。临床应用：与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿不良反应：较少1. 高钾血症，肝肾功能不全者慎用 2. 嗜睡，恶心，呕吐，腹泻二、脱水药：渗透性利尿药，同特点：1. 不易通过毛细血管进入组织2. 易经肾小球滤过3. 不易被肾小管再吸收甘露醇：一种已六醇，药用20%浓度，静脉给药 就脱水，口服给药 成泻药药理作用：1. 脱水作用：血浆渗透压升高，致组织间液水分向血浆转移，组织脱水 2. 利尿作用： 稀释血液，增加循环血容量，致肾小球滤过率增加，尿量增加， 肾小管腔液渗透压（不重吸收）升高，利尿扩张肾血管，使肾髓质血流量增加，使髓质间液Na+减少，髓质高渗区渗透压下降，利尿作用增加。 临床应用：1.脑水肿、青光眼：治疗脑水肿、降低颅内压的首选药、用于青光眼急性发作，降低眼内压2.预防急性肾功能衰竭 在肾小管腔液中发生渗透作用，水重吸收功能降低，尿量增加， 使小管内有害物质稀释保护肾小管不被坏死预防急性肾衰 第十九章 抗高血压药抗高血压药物的分类：（1）影响血量：中效利尿药（2）血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素 受体阻断药：卡托普利、氯沙坦（3）钙拮抗药：硝苯地平等（4）作用于血管平滑肌：肼屈嗪等（5）交感神经抑制药：1、作用于中枢部位：可乐定等；2、神经节阻断药：美加明等3、抗去甲肾上腺素能药：利血平胍乙啶4、肾上腺素能受体阻断药:受体阻断药,哌唑嗪；和受体阻断药,拉贝洛尔5、受体阻断药：普萘洛尔等抗高血压药首选药：利尿药 b-受体阻断药、钙拮抗药 、血管紧张素转化酶抑制药1、 利尿药氢氯噻嗪。特点：1. 作用较弱，降压平均达10%；2. 起效慢，多数病人在用药后23周内见效；3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症单用，中、重症合用 机制：初期：排Na+、利尿，血容量减少，BP下降，长期：排Na+增加，动脉壁细胞内Na+减少，使Na+-Ca2+交换功能下降、胞内Ca2+减少。临床应用：单用作为治疗轻度高血压的首选药。与其他抗高血压药，如b-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。氢氯噻嗪3、 钙拮抗药4、 硝苯地平（XX地平 二氢吡啶类，短效）机制：1.阻滞L型电压依赖性钙通道，减少胞内Ca2+，舒张小动脉；2.明显抑制血管对NA及血管紧张素的反应性（高血压大鼠）；3.抑制内皮素诱导的肾血管收缩：减少肾素分泌特点：1.降压时不降低重要器官血流量2. 逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用3. 不引起脂质代谢与葡萄耐量改变4. 反射性引起心力增加、心率上升、肾素增加（加用受体阻断药），临床应用：轻、中、重度高血压不良反应：血管舒张头痛、头晕、脸部潮红、心悸、踝部水肿其他药物：维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼莫地平、尼索地平2、 b-肾上腺素受体阻断药普萘洛尔药理作用：抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；阻断突触前膜b-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少；作用于中枢b-受体，改变中枢性血压调节机制临床应用：对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好 不引起直立性低血压 较少引起头痛和心悸 与利尿药合用对多数高血压患者有效 心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症b-肾上腺素受体阻断药不良反应：中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。五、血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素 受体阻断药卡普托利药理作用：1. BP下降1525%，由于舒张小动脉，致使外周阻力下降所致2.心输出量不变或稍增加、肾血流量增加、脑、冠状A流量不变特点：1.用于各型高血压2.防止和逆转患者血管壁增厚与心肌肥大3.不易致脂质代谢
展开阅读全文