手足口病对儿科医生全面考量ppt课件

手足口病 对儿科医生的全面考量,1,副交感神经 交感神经,交感神经节,缩瞳,心跳减慢,收缩支气管,增强消化,收缩膀胱,进入深夜开始作用加强,扩瞳,松弛支气管,心跳加快,抑制消化,刺激肝脏释放 葡萄糖,分泌肾上腺素 和去甲肾上腺素,松弛膀胱,神 经 系 统,自黎明开始作用逐渐加强,2,病毒感染,病毒血症,侵犯神经,交感神经兴奋,脑干受伤,儿茶酚胺风暴,肺循环增加,全身血管收缩,肺水肿、肺出血,天堂,循环衰竭,发热、皮疹,嗜睡、易惊、肢体抖动，肌阵挛,心率增快、血压升高、呼吸急促,血压高、四肢发凉、皮肤发花,呼吸困难、肺部湿性罗音,血性泡沫痰,血压下降,3,普 通 病 例,危重型,重型,重症病例,手、足、口 臀部皮疹 伴或不伴发热,神经系统受累,频繁抽搐、昏迷 呼吸困难、紫绀、 肺部罗音、血性泡沫痰 休克等循环功能不全,嗜睡 易惊 谵妄 肢体抖动 肌阵挛,中国大陆分期,4,普 通 病 例,危重型,重型,重症病例,一般治疗 对症处理,呼吸机进行有创通气 正性肌力药物 血管活性药物 保护重要脏器功能 维持内环境稳定,控制高颅压 应用糖皮质激素 应用免疫球蛋白 镇静、止惊,根据大陆分期治疗措施,5,儿茶酚胺风暴和临床表现,EV71是噬神经性病毒 如同：脊髓灰质炎病毒侵犯脊髓运动神经元 脑干蓝斑受损，交感神经系统兴奋 儿茶酚胺风暴 肾上腺素表现：心肌收缩力加强、心率增快、 呼吸加快、血糖升高 去甲肾上腺素表现：血管收缩、血压升高,6,手足口病 期,循环衰竭期,脑脊髓炎 期,台湾分期,自主神经失调期,恢复期,7,手足口病 期,循环衰竭期,脑脊髓炎 期,根据台湾分期，分层治疗,自主神经失调期,恢复期,一般治疗,对症处理,纳洛酮,酚妥拉明,米力农,多巴胺,多巴酚丁胺,肾上腺素,去甲肾上腺素,早期无创通气,早期有创通气,糖皮质激素,降颅压,硝普钠,8,脑脊髓炎阶段的治疗,糖皮质激素 纳洛酮 降低颅内压,9,糖皮质激素应用,甲基泼尼松龙 1mg-2mg/kgd 氢化可的松 3mg-5mg/kgd 地塞米松 0.2mg-0.5mg/kgd 病情稳定后，尽早减量或停用 病情凶险大剂量冲击疗法，2-3天 甲基泼尼松龙 10mg-20mg/kgd 地塞米松 0.5mg-1.0mg/kgd,10,纳洛酮,脑干脑炎时 0.030.1 mg/kg，加入葡萄糖溶液静滴 每日一次，35天 负荷量20-40ug/kg 泵点20-40ug/kg/h 每次3-4小时，1-2次 用于脑炎、脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎等,11,纳洛酮经典作用-拮抗阿片类药物的作用,改善呼吸，能增加呼吸频率 降低二氧化碳分压，改善通气障碍 缓解低氧性呼吸衰竭 改善神经系统功能，明显改善脑血流量 增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布 保证脑干等重要部位的血液供应 减轻脑水肿，缓解昏迷、偏瘫等症状,12,非阿片受体作用,抗氧化作用 稳定肝溶酶体膜，减少生物活性因子的释放 抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A 白三烯的合成和释放，抑制血小板聚集 防止DIC的发生 恢复膜泵Na-K-ATP酶的功能 使离子转运正常进行，解除细胞内钙离子超载， 减少或避免细胞死亡,13,纳洛酮的经典作用-拮抗阿片类药物的作用,改善呼吸，能增加呼吸频率 降低二氧化碳分压，改善通气障碍 缓解低氧性呼吸衰竭 改善神经系统功能，明显改善脑血流量 增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布 保证脑干等重要部位的血液供应 减轻脑水肿，缓解昏迷、偏瘫等症状,14,非特异的非阿片受体作用,抗氧化作用 稳定肝溶酶体膜，减少生物活性因子的释放 抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A 白三烯的合成和释放，抑制血小板聚集 防止DIC的发生 恢复膜泵Na-K-ATP酶的功能 使离子转运正常进行，解除细胞内钙离子超载， 减少或避免细胞死亡,15,控制颅内高压脱水疗法,渗透性脱水剂：20%甘露醇，渗透性利尿、降低血液粘稠度、 改善脑血流量、减少脑脊液生成、清除自由基等作用 0.51g/kg（2.5-5ml/kg） , q46h 剂量偏大时，减量原则：先减剂量，后减次数，直至完全停药 副作用：血容量增加，心衰；水、电解质紊乱 甘油果糖：3-8ml/kg, 1-2次/日，与甘露醇交替应用 利尿剂：常用速尿，12mg/kg/次，每日23次 迅速降低血容量，减轻脑水肿，降低颅内压 一般病例，先用甘露醇，后用速尿 心功能不全者，以先用速尿，后用甘露醇,16,控制颅内高压,液体疗法 限制液量，保持水和电解质平衡，原则“边脱边补” 急性期液量限制在4060ml/kg/d 总量24小时内均匀输入，液体张力以1/21/4张 患儿处于轻度脱水状态为宜 眼窝稍凹、皮肤弹性好 肾上腺皮质激素：减轻脑水肿疗效确切 血管源性脑水肿（血管渗透性增加） 首选地塞米松，0.4- 0.6mg/kg，静脉注射，每日1-2次,17,自主神经失调阶段的治疗,酚妥拉明 硝普钠 米力农 无创通气-CPAP,18,酚妥拉明,手足口病危重症的发生基础：儿茶酚胺风暴 病生理变化：全身小动脉收缩体循环压力急剧升高 针对“儿茶酚胺风暴”的理想药物 酚妥拉明阻断a受体，扩张周围血管 减少回心血量，使右心房压、肺动脉压 肺血管阻力及全身血管阻力下降 使肺动、静脉压力同时下降，减轻肺瘀血,19,酚妥拉明,肾上腺素能受体阻断剂 基本效应：扩张小动脉 扩张阻力小动脉血管床 降低外周血管阻力，降低体循环血压 降低肺血管阻力，降低肺动脉压 扩张动脉又扩张静脉,减轻心脏前后负荷显著 作为肾上腺能-受体阻断剂 外周循环作用的主要特点：扩张阻力小动脉血管床 血流动力学的突出表现：降低外周血管阻力,20,酚妥拉明,支气管存在受体存在 受体兴奋时可致支气管收缩 拮抗受作用，舒张支气管 竞争性地阻断去甲肾上腺素与a受体结合 解除去甲肾上腺素的血管收缩作用 使全身微循环得到改善,21,酚妥拉明,缺氧引起肠系膜微动脉收缩 发生“中毒性肠麻痹” 酚妥拉明扩张肠道微循环血管 治疗“胃肠功能衰竭”，“中毒性肠麻痹”,22,酚妥拉明剂量,应从小剂量开始，逐渐加量 1-2ug开始，3-5ug/kg/min，或更高剂量，3-6小时 剂量范围： 2-20ug/kg/min 24小时持续泵点 半衰期短，需要维持用药 静脉点滴, 出现不同程度的鼻塞 表现为哭吵不安、呼吸不畅, 重者拒奶 年长儿诉鼻不适、鼻塞 泵点不会出现鼻塞等症状,23,硝普钠,一氧化氮（NO）的直接供体 较强的血管扩张剂 直接扩张动、静脉血管，血压下降 减轻心脏前后负荷，使心输出量增加 起作用时间快，一分钟内就可使血压下降 停药13分钟，药效很快消失 代谢产物为硫氰酸盐 大剂量容易发生硫氰酸盐中毒,24,硝普钠,作用强、起效快但持续时间短 剂量为15g/kg.min(0.5-8ug/kg.min) 上下调整幅度为0.5g/kg.min 肺水肿伴有周围血管阻力明显升高者效果显著 硝普钠雾化吸入，降低先心病肺炎时肺动脉压 硝普钠 （5mg/ml），雾化吸入2-3ml，2-3次/日,25,米力农,非洋地黄、非儿茶酚胺类强心药 洋地黄类药物联合应用具有协同作用 兼具正性肌力和血管扩张作用 血流动力学的纯效应方面与多巴酚丁胺相似 具有增加心排血量，降低左室充盈压和轻度降低外周血管阻力 增加心肌收缩力和心输出量，同时又能减轻心脏负荷 不增加心肌耗氧量 短期用于重症充血性心衰 改善心功能，减轻呼吸困难、紫绀和肺部罗音,26,米力农作用机理,抑制磷酸二酯酶III的活性 使环磷酸腺苷（cAMP)的降解受阻，细胞内cAMP浓度增加，Ca2+内流加速，从而增强心肌细胞兴奋收缩耦联过程， 加强心肌收缩力 扩张血管作用也与血管平滑肌内cAMP浓度增加有关 但对平滑肌的作用却与心肌细胞相反 血管平滑肌内cAMP增加后，促使Ca2+外流，使细胞内可用Ca2+浓度降低，平滑肌收缩耦联过程受抑制， 因而外周血管扩张，体循环和肺循环血管阻力减少,27,米力农,磷酸二酯酶抑制剂（PDEI） 正性肌力及血管扩张作用 明显改善心衰患者的血流动力学 不影响心率，也不增加心肌氧耗量 静脉首次剂量25g/kg 10min后，0.25-0.5g/kg/min 每日米力农总量为5mg 连用710天即应停药，不可长期用药,28,手足口病神经源性肺水肿,29,血液动力学异常 血管通透性改变,肾上腺素（去甲）大量释放 全身血管收缩，动脉血压急增 体循环内大量血液进入肺循环 肺循环过载 肺水肿,肺内组织胺、缓激肽等 释放 血管通透性增加 血液成分渗透到肺泡内 肺水肿,中枢神经系统损伤 交感神经兴奋,神经源性肺水肿的发生机制,30,肺 泡 内 压 力,胶 体 渗 透 压,毛细血管静水压,毛细血管通透性,肺循环过载,血管通透性增加,31,持续气道正压通气辅助治疗重症手足口病,邯郸妇幼院 2009年-2010年 早期给予持续气道正压通气（CPAP) 治疗1200人 总有效率95.8%,32,持续气道正压通气辅助治疗重症手足口病,当重型手足口病发生脑干脑炎 出现交感神经兴奋症状者，即予CPAP辅助治疗 条件为：凡呼吸增快，呼吸频率40次/分的患儿 合并下列状况之一，可作为CPAP通气指征 年龄160次/分 1-3岁，心率150次/分，3岁，心率140次/分。 2岁，收缩压105mmHg，2岁，收缩压110mmHg（除外发热，哭闹，疼痛刺激等因素）,33,持续气道正压通气辅助治疗重症手足口病,根据患儿的年龄及病情选择流速及氧浓度 一般情况选择合适的鼻塞，8L/min的流速 将产生4-5cmH2O的CPAP 当患儿体温下降 呼吸，心率，血压至正常范围停用CPAP呼吸机 一般应用CPAP治疗时间为48-96小时,34,肺水肿的具体成因,液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿 肺毛细血管内外的液体交换由四个方面决定： 1、毛细血管本身的通透性 2、毛细血管静水压 3、血液的胶体渗透压 4、肺泡内压力,35,毛细血管通透性,毛细血管静水压,胶体渗透压,肺泡内压力,36,神经源性肺水肿的无创通气治疗,优先应用“无创通气 ”-CPAP （简称，C派） 持续气道正压， C派，CPAP Continuous Positive Airway Pressure 如何实现CPAP 1、水封瓶CPAP：方法简便易行 2、专用CPAP仪： 如infantflow system、Stephan CPAP，也有国产 3、呼吸机CPAP功能,37,循环衰竭阶段的治疗,多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 去甲肾上腺素,38,多巴胺,小剂量25g/kg.min，肾脏保护作用 主要兴奋多巴胺受体 肾及肠系膜血管扩张 肾血流量及肾小球滤过率增加 尿量及钠排泄量增加 中等剂量5-15g/kg.min，正性肌力作用 主要兴奋1-受体，增加心肌收缩力 大剂量15g/kg.min，升高血压作用 主要兴奋1-受体，减少肾血流 引起周围血管和肺血管阻力增加 心率加快，增加心肌氧耗量,39,多巴酚丁胺应用,兴奋和受体 最大优点：兴奋心脏，但不明显增加心率 兴奋心脏作用优于多巴胺 不能兴奋多巴胺受体，不能扩张肾血管 也不能改善肾血流量 常用剂量为2.515ug/(kg.min)静脉泵点,40,肾上腺素,肾上腺素能和受体兴奋剂 受体兴奋周围血管收缩动脉血压升高 受体兴奋心率，心肌收缩力心输出量,41,去甲肾上腺素,能引起全身小动脉、小静脉收缩 （但冠脉血管扩张） 外周阻力增高，血压上升 增加心、脑等重要器官的血流灌注 小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量 恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复 由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定 低血压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药,42,肾上腺素和去甲肾上腺素,多巴胺及多巴酚丁胺升至15ug/kg/min 依然无效，可追加肾上腺素或去甲肾上腺素 首选去甲肾上腺素 再无效，追加肾上腺素及去甲肾上腺素 当血压正常后 先逐渐撤除肾上腺素、去甲肾上腺素 然后逐渐减量多巴胺及多巴酚丁胺 去甲肾上腺素：0.02-1ug/kg/min 肾上腺素：0.051ug/kg/min,43,小结,手足口病的病理生理过程远未阐述清晰 统一指定指南，不但无益反而有害 推定机制，针对治疗 纳洛酮、酚妥拉明、早期CPAP是重要措施,44,