发热(习题)

第六章 发热一、选择题1.发热是体温调定点A.上移，引起的主动性体温升高 B.下移，引起的主动性体温升高C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的主动性体温升高2.下述哪种情况的体温升高属于发热A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.中署 E.流行性感冒3.内源性致热原的作用部位是：A.中性粒细胞 B.下丘脑体温调节中枢 C.骨骼肌 D.皮肤血管 E.汗腺4.下述哪种不属于内源性致热原A.白细胞致热原 B.干扰素 C.cAMP D.肿瘤坏死因子 E.巨噬细胞炎症蛋白5.EP是一种A.小分子蛋白 B.大分子蛋白 C.磷脂 D.多糖 E.淋巴因子6.外源性致热原的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢 B.骨骼肌 C.产EP细胞 D.皮肤血管 E.汗腺7.下述哪项不属于发热激活物A.细菌 B.类固醇 C.cAMP D.致炎物 E.抗原抗体复合物8.下述哪项为中枢发热介质A.内毒素 B.cAMP C.干扰素 D.肿瘤坏死因子 E.类固醇9.发热发生机制中*共同的基本因素是A.外源性致热原 B.内源性致热原 C.前列腺素 D.精氨酸加压素(AVP) E.环磷酸腺苷10.体温上升期热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温 B.产热减少，散热增加，体温 C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散热增加，体温恒定11.高热持续期热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温 B.产热减少，散热增加，体温C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温恒定12.体温下降期热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温 B.产热减少，散热增加，体温C.散热减少，产热增加，体温保持高水平 D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温恒定13.热型是根据下述哪项决定的A.体温的高低 B.体温的上升速度 C.体温的持续时间 D.体温的曲线形态 E.体温的波动幅度14.发热时糖代谢变化为A.糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多B.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少C.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增多D.糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸减少E.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸增多15.发热时蛋白代谢变化为A.蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄减少B.蛋白分解加强，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少C.蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄增加D.蛋白分解减少，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少E.蛋白分解减少，出现血浆蛋白增强，尿氮排泄增加16.急性发热或体温上升期A.交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升B.交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降C.迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降D.迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升E.交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压上升17.发热时A.交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B.交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱C.交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D.迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E.迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱18.发热病人较易出现A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒答案：1-5.AEBCA 6-10.CCBBA 11-15.DBDAC 16-18.ACB二填空题1.病理性体温升高有如下两种： ， 。答案 发热 过热2.最常见的外致热原是 。答案 内毒素3.外生致热原的作用是促使 的 和 。答案 内生致热原 产生 释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于 。答案 最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5.干扰素是一种具有 ， 作用的蛋白质，主要由 产生，有多种亚型，与发热有关的是 和 。答案 抗病毒 抗肿瘤 白细胞 IFN IFN6.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括 等；另一个是负调节中枢，主要包括 ， 。答案 POAH VSA MAN7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为 ， ， 。答案 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号8.AVP有 和 两种受体，解热可能是通过 受体起作用。答案 V1 V2 V19.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内 的释放。答案 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110.在体温上升的同时， 也被激活，产生 ，进而限制 和 ； 决定体温上升的水平。答案 负调节中枢 负调节介质 调定点的上移 体温的上升 正负调节相互作用的结果11.必须及时解热的病例有 ， ， 。答案 高热 心脏病患者 妊娠期妇女三名词解释1. 发热（fever）答案 由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.50C）称为发热。2. 过热(hyperthermia)答案 是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高。3. 发热激活物答案 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。4. 干扰素（interferon）答案 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFN和IFN。5. 退热期答案 高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平，这段时期称为退热期。四问答题1. 体温升高是否就是发热？为什么？答案要点 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。2发热与过热有何异同？答案要点 发热与相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值0.50C。发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。3试述TNF与发热的关系。答案要点 TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量50-200ng/(kg.w)rTNF给家兔注射可引起单峰热。大剂量10g/(kg.w)TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热，700C 30min可失活。4 为什么发热时机体体温不会无限制上升？答案要点 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。5 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？答案要点 有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。6 目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？答案要点 通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升； 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加； 抑制发热时负调节介质的合成与释放。7 体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？答案要点 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。8 试述高热稽留期的体温变化及其机制。答案要点 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。9 试述体温下降期的体温变化及其机制。答案要点 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。10 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答案要点 体温每升高10C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。