免疫重点整理资料

免疫学重点答案名词解释1 抗原： 凡能刺激机体的免疫系统产生免疫应答， 并能与相应的免疫应答产物 （抗体或效应淋巴细胞）在体内或体外作特异性结合的物质。2 超抗原：是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。3 抗原决定簇： 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是被免疫细胞识别的靶结构，又称抗原表位。4 HLA 分子： （人类白细胞抗原）人类的主要组织相容性抗原，分布在人体所有有核细胞表面，首先发现于白细胞表面，且白细胞是进行此类抗原研究的最适宜材料来源5 .NK细胞：一种大颗粒淋巴细胞，颗粒中含有溶解细胞的穿孔素和具有丝氨酸蛋白酶活性的颗粒酶等。表面有两种受体，杀伤细胞活化受体KAR,杀伤细胞制受体KIR。（自己总结的 ）6 多克隆抗体 ： 抗原分子通常具有多个抗原决定簇， 动物免疫后可刺激多种具有相应抗原受体的 B 细胞发生免疫应答，因而可产生多种针对不同抗原决定簇的抗体。这些由不同B 细胞克隆产生的抗体称为多克隆抗体7 补体系统 ： 是由存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的系统。8 酶联免疫吸附试验（ELISA） ：将抗原或抗体吸附在固相（如聚苯乙烯微量板、磁珠等）表面，用酶标抗体或抗原与之反应后，根据固定酶催化底物颜色变化的深浅检测抗原或抗体，此所谓酶联免疫吸附试验（ELISA） 。广泛用于食品安全检测、病原体鉴定、生物大分子甄别及药物组分分析等诸多领域。9 体液免疫应答： 指 B 细胞接受抗原刺激后，增殖、分化为浆细胞，产生、分泌抗体，抗体存在于各种体液中，发挥效应作用。10 细胞免疫应答： T 细胞接受抗原刺激后，增殖分化为效应细胞，由效应细胞直接杀伤靶细胞或分泌细胞因子，诱生炎症反应，以达到清除靶细胞的目的。11 超敏反应： 指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。又常被称为变态反应。12 免疫辅佐细胞： 在特异性免疫应答中仅发挥协调作用和辅助作用并参与非特异免疫称免疫辅佐细胞。能捕获和处理抗原以及能把抗原递呈给免疫活性细胞。如单核吞噬细胞和树突状细胞等。13 免疫标记技术 ：是指用酶、荧光素、同位素等物质标记抗体或抗原进行抗原抗体反应，检测抗原或抗体的技术。具有灵敏度高、快速、可定性、定量、定位等优点。14 免疫耐受： 是指抗原进入机体后，诱导机体免疫系统产生的对该种抗原的特异无应答状态。它是免疫应答的一种特殊类型。与正免疫应答相反，但具有重要功能，对自身抗原耐受，避免发生自身免疫病。15 免疫缺陷病： 免疫系统中任何一个环节或其组分的缺失或功能不全所致免疫功能障碍而引起的疾病，其涉及免疫细胞、免疫分子或信号转导的缺陷。简答题1.画出IgG单体的结构，指出其上的主要结构和功能部位?堂埴（5种：* 7r. |i.& g）超变区（HVR 3小.又称CBR互补决定区）骨架区：FR （4个J恒定区CMJ钱链区答：VH和VL识别和结合抗原CH和CL同种异型的遗传标志CH2补体C1q结合位点，IgG可通过胎盘CH3/CH4:与多种细胞表面的 FcR结合（免疫调理，1型超敏反应）2.答:简述抗体的生物学功能?（一）特异性结合抗原超变区-表位（1）结构基础静电力、氢键、范德华力可逆影响因素：PH、温度、电解质（2）实际意义中和效应中和毒素和病毒与 Ag 结合 促吞噬细胞吞噬（二）激活补体系统Ab （ IgM、IgG） + Ag - C1q 补体经典途径IgG4、IgA和IgE的凝聚物 - 补体旁路途径（三）结合Fc 受体（1）介导超敏反应：I型超敏反应；（2） 调理作用（ opsonization ） ： IgG + 抗原 （颗粒性）fFc丫 R （单核、巨噬细胞及中性粒细胞）- 促吞噬细胞吞噬；（3） ADCC IgG +抗原（靶细胞）-Fc 丫 R （NK细胞）- 杀伤靶细胞。（四）通过胎盘和粘膜（ 5） 具有抗原性 ：抗体分子是一种蛋白质，也具有刺激机体产生免疫应答的性能。 （6）通过与细胞Fc 受体结合发挥多种生物效应调理作用发挥抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。 （ 最后两点是补充的，自愿选择）3. 简述初次应答与再次应答时，抗体产生的规律？答： 1 、初次应答概念：抗原初次进入机体所产生的应答特点：（1）潜伏期（诱导期）长（约710天）；（ 2）抗体的种类是最初出现IgM,随后出现IgG,产生的抗体以 M为主；（ 3 ）抗体亲和力低；（ 4 ）维持时间短；（ 5 ）总抗体水平低。2、再次应答概念：抗原再次进入机体所产生的应答。特点：（ 1）潜伏期短（约25天）；（ 2）抗体的种类以高亲和力的 IgG 为主，而 IgM 的含量与维持时间与初次应答 相似；（ 3 ）抗体亲和力比初次应答明显增强；（ 4 ）维持时间长；（ 5 ）总抗体水平高。4. 简述补体激活的经典途径过程？答： 1. 启动阶段 C1 活化A启动极端：通过抗原-抗体复合物中的抗原分子结合C1的压成分C1q触发此途径的。B识别阶段：抗原-抗体复合物（EA）形成后，便结合C中的复合物C1q, 进而激活Cr和Cs,使C变成有酶活性的的C。2 .活化阶段-C3 、C5转化酶的形成C1 进一步活化C4,C2C3转化酶的形成C5转化酶的形成3 . 效应阶段 共同末端通路攻膜复合体（MAC的形成5. 简述淋巴细胞阳性选择和阴性选择的过程和意义？答：（1）阳性选择（positive selection）:是指发育中的胸腺细胞表达的TCR同自身MHC分子结合，使得能够识别自身 MHC 分子的胸腺细胞存活继续发育的过程。通过此选择，保证成熟T细胞对MHC分子-抗原肽复合体发生应答。阳性选择决定T细胞对抗原肽应答的 MHC 限制性。（ 2）阴性选择（ negative selection ） ：阴性选择指T 细胞在胸腺内发育过程中表达识别自身抗原的 TCR 与自身抗原结合后凋亡或无能，即自身反应性T 细胞克隆的清除或无反应性的过程。阴性选择决定T 细胞对自身抗原的免疫耐受。6. 简述免疫应答的基本过程？答 ： 免疫应答的基本过程可分为三个阶段：1、感应阶段 ：抗原递呈和识别阶段。2、反应阶段：为T细胞和B细胞在识别抗原后的活化、增殖和分化阶段。在这一阶段中，小部分T 细胞和 B 细胞停止分化，分别转变成为 T 记忆细胞和B 记忆细胞。3、效应阶段： 为产生免疫效应的阶段。7. CD4+ T 细胞在激活前应从哪些细胞上获得抗原信息？怎样获得？除获取抗原信息外，CD4+ T细胞的激活还需什么条件？答：CD4+T细胞激活前需从 APC （树突状细胞、巨噬细胞及B细胞等）获取抗原信息，通过其TCRCD3复合物识别APC提呈的MHCn-抗原肽复合物，CD4+T细胞的激活还需要 第二信号即协同刺激信号。8. 肿瘤细胞免疫逃避的可能机制有那些？答： （一） 肿瘤细胞方面：肿瘤细胞的抗原性弱及抗原调变MHC 分子表达异常肿瘤细胞缺乏必要的协同刺激信号瘤细胞导致的免疫抑制（二） 宿主方面：免疫功能低下、耐受、缺陷、失调9. 简述免疫缺陷病患者有何共性特点？答： 易感染 ：最主要和常见表现，主要死因机会性感染较常见，感染部位以呼吸道多见感染性质与缺陷类型有关体液免疫、吞噬细胞和补体缺陷：化脓性感染细胞免疫缺陷：胞内寄生病原体感染 易患恶性肿瘤：尤见 T 细胞免疫缺陷白血病、淋巴瘤多见 多伴自身免疫病：如系统性红斑狼疮（SLE）类风湿性关节炎又称类风湿 （RA） 多系统受累且临床表现多样 遗传倾向 发病年龄 ：原发性免疫缺陷病多从婴儿开始病龄越小越严重，越难治疗论述题1. 什么是淋巴细胞循环？论述淋巴细胞循环的意义？答 ：定义 :定居在外周免疫器官的淋巴细胞， 可由输出淋巴管进入胸导管， 经上腔静脉进入血液循环，在毛细血管后微静脉处穿越高内皮小静脉（HEV）,并重新分布于全身淋巴器官和组织。 淋巴细胞在血液、 淋巴液、 淋巴器官和组织间周而复始循环的过程称淋巴细胞再循环（ lymphocyte recirculation ） 。参与淋巴细胞循环的以 T 细胞为主。意义 ：增加了与抗原、入侵物接触的机会，被活化的淋巴细胞变为效应细胞参与免疫应答能使B、 T 细胞和记忆细胞很快的分布到全身的组织器官；有利于分布更合理。淋巴组织可不断从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有利于增强机体免疫功能；通过再循环，使机体免疫器官与组织相互联系构成一个有机整体。2. 试比较由补体的攻膜复合体与由 Tc 造成靶细胞死亡有何异同？答：（一）攻膜复合体MACS解靶细胞机制：C5b 活性极不稳定， 但与 C6 成分结合后形成牢固的复合物。 再与 C7 结合形成更大的三分子复合物C567时，就脱离了 C3b,并插入靶细胞脂质双层膜中。C567无酶活性，其分子排列方式有助于吸附C8,形成的C5678能使该复合体产生透膜的能力，并在膜上形成微小的穿膜孔道，细胞内的离子和水分开始缓缓流出。复合体中的C8具有攻击膜的功能，C9是C8的促进因子，所以随着结合的C9数目的增加，孔道的孔径逐渐增大，最后可结合12-15个C9分子。12-15个C9插入靶细胞膜，溶解靶细胞。（二）效应Tc细胞首先识别靶细胞表面的 Ag-MHC-I类分子并与之结合, 用以下机制杀死靶细胞：（ 1）释放穿孔素溶解靶细胞。（ 2）释放颗粒酶。（ 3）使靶细胞DNA 断裂，诱导靶细胞凋亡。（ 4）释放TNF杀伤靶细胞。3. 一个多次接受血浆的患者，在最近一次输血浆（不含血球）时，出现烦燥、 手足厥冷、冷汗、血压下降等典型休克症状，试从免疫病理角度分析休克产生 的可能原因？答：可能的原因是：多次接受血浆刺激受血者产生抗IgA的抗体，当再次输血可引起严重反应，或由于IgE抗体特异性所致的过敏体质； 或被动获得性抗体；免疫球蛋白聚集所致； 或者是低丙种球蛋白血症患者发生类过敏反应以及对注射器械过敏所致。最大原因是发生了 I型超敏反应：I型超敏反应发生机制：1 .致敏阶段过敏原进入机体后，诱导 B细胞产生IgE.IgE以其Fc段与靶细 胞表面的FceR结合。IgE 一旦与靶细胞结合，机体即呈致敏状态，所以致敏阶 段即指自抗原进入机体后，诱发机体产生 IgE并结合到靶细胞上的过程。2 .激发阶段是指相应过敏原再次进入已致敏机体， 与已经结合在靶细胞上的 IgE发生特异性反应，促使靶细胞脱颗粒、合成或释放各种生物活性物质的过程。 并由此启动超敏反应的发生。3 .生物活性物质的效应作用超敏反应的临床表现都是由介质的生理效应直 接引起的。至今已知参与超敏反应的活性介质有50种以上。肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质有两类，一类是在细胞颗粒内预先贮备的介质如组胺、激肽释 放酶、嗜酸性粒细胞趋化因子等；另一类是细胞受刺激后新合成的介质如白三烯、 前列腺素、血小板活化因子等。这些介质共同作用可引起平滑肌收缩，粘液分泌， 血压降低及组织损伤等。4 .T细胞的充分活化需要什么条件？ Tc淋巴细胞在活化后，杀伤靶细胞的途径有 哪些？答：T细胞活化的信号要求：T细胞活化的第一信号（抗原特异性信号）：是T细胞表面TCRCD3复合物特异性识别抗原肽-MHC复合物产生的信号； CD4 CD8分别识别 MHC-II和MHC-I分子。T细胞活化的第二信号：又称协同刺激信号，由众多协同刺激分子与相应受/配体结合介导，主要是B7/CD28分子对间的作用。T细胞在双信号的激发下，表达细胞因子及相应受体， 进一步促进T细胞活化、 增殖。若TCR特异性识别并结合抗原肽的过程中缺乏协同刺激信号，则T细胞被诱导呈不应答。活化的T细胞表达CTLA4,其配体也是 B7-1和B7-2。CTLA4与B7结合后向T 细胞发出抑制信号。Tc细胞在活化后，通过两条不同的途径杀伤靶细胞。一方面Tc细胞通过TCR特异性识别结合靶细胞表面的抗原肽-MHCI类分子复合物，同时两者表面的黏附分子相互结合，此过程只需几分钟；Tc细胞和靶细胞紧密接触，通过颗粒胞吐释放穿孔素和颗粒酶，穿孔素可在细胞膜 上构筑小孔；靶细胞膜上出现大量小孔， 使水分子通过小孔进入细胞内， 致靶细胞裂解死亡。此外， Tc细胞释放的颗粒酶也可通过穿孔素形成的孔道进入靶细胞，使之溶解破坏。另一方面|在CTL细胞识别靶细胞后，细胞表面表达的高水平FasL（II型跨膜糖蛋白，Fas的配体）与靶细胞表面的Fas（I型跨膜糖蛋白，凋亡蛋白）相互识别，通过Fas触发靶细胞内部的凋亡 程序，使靶细胞发生程序性细胞死亡。CTL细胞的这两条杀伤机制是相互独立的5 .简述强直性脊柱炎症状和可能的发病原因？某一强直性脊柱炎患者，医生要 求他检测HLA型别，请问这有何意义？这患者的父、母、妻、女中，哪些人可 能有相似的HLA型别？为什么？