糖尿病急症诊疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病急症,糖尿病酮症酸中毒,概 述,酮体包括,-,羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。,糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经,氧化产生大量乙酰辅酶,A,，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶,A,不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。,概 述,DKA,分为几个阶段：,早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称,酮尿症，统称为酮症；,酮体中,-,羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产,物，消耗体内储备碱，初期血,pH,正常，,属代偿性酮症酸中毒，晚期血,pH,下降，,为失代偿性酮症酸中毒；,病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿,病酮症酸中毒昏迷。,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,1,、糖尿病病史,2,、诱因：感染最常见，各种应激情况、,AMI,、手术、严重精神刺激、胰岛素中断,或不适当减量、饮食不当等。,3,、临床表现,（,1,）“三多”加重,（,2,）代谢性酸中毒（恶心、呕吐、头痛、,呼气有烂苹果味）,诊断与鉴别诊断,（,3,）严重脱水 休克、循环衰竭,（,4,）,C.N.S,嗜睡、昏迷,（,5,）尿糖,+,，尿酮体阳性,血糖,16.7 mmol/L,或,300 mg/dl,血酮体,4.8 mmol/L,代谢性酸中毒、低钠、低氯、高钾,尤其对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、,血压低而尿量仍多者应警惕,DKA,可能。,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,应与脑血管意外、尿毒症、肝性昏迷、,中毒、低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏,迷、乳酸性酸中毒进行鉴别。,急 救,（一）现场急救,1,、吸氧,2,、建立静脉通道,3,、快速补液：生理盐水，注意补钾,4,、小剂量胰岛素持续静滴,5,、监测生命体征，尤其是血压和尿量,急 救,（二）急救措施,1,、绝对卧床休息，保暖，吸,O,2,，去除诱因。,2,、快速补液,首要和极其关键的措施,迅速建立两条静脉通道；一条用于快速,补液，另一条用于小剂量,RI,持续静滴。,起初,1 2 hr,需输入生理盐水,1000,2000ml,，前,4,小时可达,20004000ml,，,24hr,补液量可达,40006000 ml,，严重,失水者可达,60008000 ml,。,急 救,（二）急救措施,2,、快速补液,当血糖降至,13.9 mmol/L,时，将生理盐,水改为输注加入,RI,的,5%,葡萄糖液。,（,24 g,葡萄糖加,1U,胰岛素）,急 救,（二）急救措施,3,、胰岛素治疗,（,1,）目前均采用小剂量持续静脉滴注：,0.1 U/kgh,使血清胰岛素浓度恒定达到,100200U/ml,，,这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以,及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转,的作用较弱。,（,2,）血糖下降速度不宜过快，以每小时,3.9 6.1,mmol/L,为宜。,急 救,（二）急救措施,3,、胰岛素治疗,（,3,）重症患者,指有休克和（或）严重酸中毒,和（或）昏迷者,应酌情静脉注射首次负,荷剂量,10,20 U,普通（短效）胰岛素。,急 救,（二）急救措施,4,、纠正酸中毒,一般不必补碱，补碱指征为血,pH 7.1,，,HCO,3,40 ml/h,，也立即开,始补钾；,3,）血钾正常、尿量,30 ml/h,，暂缓补,钾，待尿量增加后再开始补钾；,4,）血钾高于正常，暂缓补钾。,5,）头,24,小时内可补氯化钾达,6,8 g,或以上。,急 救,（二）急救措施,6,、,处理诱发病和防治并发症,（,1,）休克,（,2,）严重感染,（,3,）心力衰竭、心律失常,（,4,）肾衰竭 是本症主要死亡原因之一,（,5,）脑水肿 病死率甚高，应着重预防、早,期发现和治疗。,（,6,）胃肠道表现,转送及途中注意事项,（一）转送,一旦诊断明确应立即转院。,（二）途中注意事项,1,、迅速建立两条静脉通道；一条用于快速,补液，另一条用于小剂量,RI,持续静滴。,2,、密切监测生命体征，神志、瞳孔、尿量。,3,、必须的对症治疗。,高渗性高血糖非酮症综合症（高血糖高渗状态,HHS,）,概 述,1,、诱因,饮食不当,感染,创伤,体液丢失,药物使用不当,多见于老年患者,概 述,2,、发病机制,（,1,）高血糖,血糖,33.3 mmol/L,（,600 mg/dl,）,应激使体内升糖激素分泌增加,糖摄入过多,使用干扰胰岛素作用的药物,严重脱水,（,2,）高渗性脱水：,血浆渗透压,350 mOsm/L,（,3,）电解质紊乱：血钠,155 mmol/L,临床特征,严重高血糖,血糖,33.3 mmol/L,（,600 mg/dl,）,高渗性脱水,血钠,155 mmol/L,血浆渗透压,350 mOsm/L,脑脱水 昏迷,循环衰竭 休克,临床特征,无酮血症,半数病人有代谢性酸中毒，表现为,AG,（阴离子间隙）增高、血,HCO,3,和,pH,值下降。,肾功能损伤：,BUN,、,Cr,增高,诊断与鉴别诊断,诊断：临床表现,+,实验室检查,诊断标准：,血糖,33.3 mmol/L,（,600 mg/dl,）,血钠,155 mmol/L,血浆渗透压,350 mOsm/L,鉴别诊断与,DKA,同,急 救,（一）现场急救,1,、给与普通（短效）胰岛素首次负荷剂量,10,20 U,静脉注射。,2,、其他同,DKA,。,急 救,（二）急救措施,1,、补液（量和速度）,高渗性高血糖非酮症综合症,DKA,患者严重失水，可超过体重的,12%,，故,快速补液是抢救成功的关键。,（,1,）,24,小时补液总量,6000 10000 ml,。,入院,4,小时内输入,1/3,，可以使用低渗液。,急 救,（二）急救措施,输注,0.45%,氯化钠溶液（低渗）至血,浆渗透压降至,330 mOsm/L,时，再改用,0.9%,氯化钠溶液（生理盐水,-,等渗）。,（,2,）补充电解质,注意钾、钙、镁、磷的补充,急 救,（二）急救措施,2,、胰岛素用量,高渗性高血糖非酮症综合症,DKA,（,1,）小剂量持续静滴,4 6 U/h,（,0.1 U/kg.h,）,（,2,）当血糖降至,14 17 mmol/L,（,250 300,mg/dl,）时，改用,5%G.S,或,RI,用量减,半。,急 救,（二）急救措施,3,、加强监护,每,2 6,小时测血糖、钾、钠、氯,和,BUN,、,Cr,。,4,、其他治疗同,DKA,转送及途中注意事项,（一）转送,HHS,病死率可达,40%,以上，降低死亡,率的关键在于早期诊断和早期治疗。一旦,诊断成立，即刻转院。,（二）途中注意事项,同,DKA,。,低血糖症,概 述,指各种病因引起的血糖过低的临床综合症。,中枢神经系统对低血糖最敏感、反应最强烈,血糖快速（低于,2.5 mmol/L,）,大脑供,能不足,大脑功能障碍,。,概 述,1,、糖尿病病人发生低血糖的常见原因,（,1,）用胰岛素或口服降糖药物治疗时，未能随病,情好转及时调整药物剂量；或在治疗后没有,按时进餐或没能吃够平时的主食量。,（,2,）临时性体力活动量大，没能事先减少药物剂,量或增加饮食量。,（,3,）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者,或同时服用有其他可引起低血糖的药物：如乙,醇、水杨酸、保泰松等。,（,4,）,Somogyi,（苏木杰）效应,低血糖后反应性高血糖。,概 述,2,、临床表现,低血糖最常发生于胰岛素依赖型糖尿,病病人。主要表现为中枢神经系统反应：,大脑反应：意识模糊、注意力不集中、站立不,稳、头昏、眼花。,（轻度或早期胰岛素反应症状）,内脏神经反应：心动过速、皮肤苍白、出汗和,发抖（特征性表现）。,严重低血糖可导致昏迷、癫痫样发作。,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,对突然昏倒、出汗、面色苍白的患者，应考虑低血糖症可能。,测定血糖,4.0 mmol/L,，可排除本病；,成人血糖,2.5 mmol/L,，老人血糖,3.0,mmol/L,，静脉注射,50%G.S 4060 ml,后，,症状明显改善，可考虑本病；,血糖,2.2 mmol/L,，可确诊。,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,1,、胰岛,细胞瘤,2、肝源性低血糖,3、药物性低血糖,4、内分泌疾病所致低血糖：垂体前叶功能,低下、生长激素缺乏、肾上腺皮质功能,减退、甲减等。,5、反应性低血糖（功能性低血糖）,急 救,（一）现场急救,1,、病情较轻者,口服葡萄糖,1020 g,或 静脉注射,50%G.S 20 ml,。,2,、病情重、神志不清者,立即静脉注射,50%G.S 5060 ml,。,急 救,（一）现场急救,3,、低血糖伴休克者,立即静脉注射,50%G.S 100 ml,，可加,用肾上腺素,0.5 mg,皮下注射，或,/,和胰高糖素,1,mg,皮下注射，使血糖尽快升到,4.0,mmol/L,以上。继之静脉滴注,10%G.S 1000,1500,ml,，并动态监测血糖。,急 救,（二）急救措施,1,、低血糖后昏迷,指血糖已恢复正常达,30 min,以上，,患者仍处昏迷状态。表明有脑水肿存在，,应予以降颅压治疗（甘露醇、呋塞米、,地塞米松）。,2,、治疗原发病及并发症,转送及途中注意事项,（一）转送,普通低血糖症不需要转院。,出现下列情况，应予转院：,1,、出现低血糖后脑病者,2,、反复发作，需进一步明确病因者,3,、出现严重并发症者,转送及途中注意事项,（二）途中注意事项,1,、维持静脉通道，持续滴注葡萄糖液；,2,、脑保护：冰敷，降颅压治疗；,3,、维持血压，保证脑组织及重要脏器的,血液灌注。,谢,谢,