内科学教学课件：消化性溃疡

消消 化化 性性 溃溃 疡疡定定 义义消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer, PU )指消化道黏膜被自身指消化道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。憩室。 消化性溃疡消化性溃疡 (peptic ulcer, PU )(peptic ulcer, PU )溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深严重者可达固有肌层或更深 消化性溃疡消化性溃疡 (peptic ulcer, PU )(peptic ulcer, PU )胃、十二指肠球部溃疡最为常见胃、十二指肠球部溃疡最为常见流行病学流行病学 常见病，约常见病，约10%的人在一生中患过本病。的人在一生中患过本病。十二指肠溃疡十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年。多见于青壮年。胃溃疡胃溃疡(gastric ulcer,GU)多见于中老年。多见于中老年。十二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值约为十二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值约为3:1。好发于男性。好发于男性。病病 因因在导致胃炎的病因持续作用下，黏膜在导致胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡糜烂可进展为溃疡发病机制发病机制胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。生自我消化。病因和发病机制病因和发病机制多数导致消化性溃疡发病的病因既可多数导致消化性溃疡发病的病因既可以增加胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用，以增加胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用，又可降低黏膜的防御能力。又可降低黏膜的防御能力。胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用 “无酸，无溃疡无酸，无溃疡”的观点。的观点。 胃蛋白酶原经盐酸激活转化成胃蛋白酶，胃胃蛋白酶原经盐酸激活转化成胃蛋白酶，胃蛋白酶原蛋白酶原激活依赖胃酸的存在，激活依赖胃酸的存在，PH值值1-3时时胃蛋白胃蛋白酶最活跃，酶最活跃，PH值值4时胃蛋白酶活性迅速下降，因时胃蛋白酶活性迅速下降，因此，胃酸的存在是消化性溃疡发生的决定性因素。此，胃酸的存在是消化性溃疡发生的决定性因素。 胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用 许多十二指肠溃疡患许多十二指肠溃疡患者存在基础酸排量者存在基础酸排量(basal acid output, BAO)、夜、夜间间酸分泌、最大酸排量酸分泌、最大酸排量（ maximal acid output,MAO)、十二指肠酸负荷增高。、十二指肠酸负荷增高。 胃溃疡患者除了幽门前区溃疡外，胃酸分泌量大多胃溃疡患者除了幽门前区溃疡外，胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。正常甚至低于正常。 一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤大量分泌促胃一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤大量分泌促胃液素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成液素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。的起始因素。病病 因因 (一一) Hp感染感染是消化性溃疡的主要病因。是消化性溃疡的主要病因。十二指肠球部溃疡患者的十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率感染率90%胃溃疡胃溃疡患者的患者的Hp感染率感染率80%一一90%活动性消化性溃疡患者排除活动性消化性溃疡患者排除NSAID-溃疡后，溃疡后，Hp感染的可感染的可能性能性95%在在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除清除Hp可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。病病 因因 (一一) Hp感染感染 不同部位的不同部位的Hp感染引起溃疡的机制不同感染引起溃疡的机制不同病病 因因 (一一) Hp感染感染 胃窦部感染为主的患者，胃窦部感染为主的患者，Hp通过抑制通过抑制D细胞活性，细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，Hp作作用于肠嗜铬样细胞，后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增用于肠嗜铬样细胞，后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。病病 因因 (一一) Hp感染感染 胃体部感染为主的患者，胃体部感染为主的患者，Hp作用于壁细胞并作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃胃黏黏膜防御能力下降，造成溃疡。膜防御能力下降，造成溃疡。病病 因因 (一一) Hp感染感染 Hp感染者中仅感染者中仅15%发生消化性溃疡，说明除发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。 研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与Hp感染引发的消化性溃疡密切相关。感染引发的消化性溃疡密切相关。病病 因因 (二二) 药物药物长期服用长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可发生溃药、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可发生溃疡。疡。病因病因 (二二)药物药物NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有10%一一25%的患者可发生溃疡。的患者可发生溃疡。NSAIDs使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加增加4 -6倍。倍。老年人消化性溃疡及其并发症发生率和病死率老年人消化性溃疡及其并发症发生率和病死率约约25%与与NSAIDs和有关。和有关。NSAIDNSAIDs s对胃肠道黏膜损伤的机制对胃肠道黏膜损伤的机制局部作用局部作用系统作用系统作用NSAIDNSAIDs s对胃肠道黏膜损伤的机制对胃肠道黏膜损伤的机制局部作用局部作用 NSAIDs透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成。成。NSAIDNSAIDs s对胃肠道黏膜损伤的机制对胃肠道黏膜损伤的机制系统作用系统作用 NSAIDs抑制环氧合酶抑制环氧合酶1，减少对胃黏膜有保护，减少对胃黏膜有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。病病 因因(三三) 遗传易感性遗传易感性 部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可部分消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。能的遗传易感性。正常人的胃黏膜内，大约有正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出，比正常人高出1倍左右。倍左右。病病 因因(四四) 胃排空障碍胃排空障碍 十二指肠十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤。胃反流可导致胃黏膜损伤。 胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。细胞，使之不断分泌促胃液素。 病病 因因（五）其他病因（五）其他病因感染：单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒、海尔曼螺杆菌。感染：单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒、海尔曼螺杆菌。 激素：胃窦激素：胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症。生症。血供不足或血流淤滞：休克、肝硬化。血供不足或血流淤滞：休克、肝硬化。浸润性疾病：克罗恩病、结节病。浸润性疾病：克罗恩病、结节病。手术后状态：胃窦切除术后。手术后状态：胃窦切除术后。放射治疗放射治疗常常 见见 诱诱 因因应激应激吸烟吸烟长期精神紧张长期精神紧张进食无规律进食无规律发病机制发病机制 胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制。胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制。十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌起主导作用。十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌起主导作用。胃胃 镜镜胃溃疡多见于胃角和胃窦小弯。胃溃疡多见于胃角和胃窦小弯。活动期消化性溃疡一般为单个，也可多个。活动期消化性溃疡一般为单个，也可多个。圆形或卵圆形。圆形或卵圆形。大多数活动性溃疡直径大多数活动性溃疡直径2cm的消化性溃疡。的消化性溃疡。常见于有常见于有NSAIDs服用史及老年患者。服用史及老年患者。巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透巨大十二指肠球部溃疡常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。放射至背部。巨巨 大大 溃溃 疡疡老年人溃疡老年人溃疡临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律。痛多无规律。较易出现体重减轻和贫血。较易出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大。由于由于NSAIDs在老年人使用广泛，老年人溃疡有增在老年人使用广泛，老年人溃疡有增加的趋势。加的趋势。儿童期儿童期溃疡溃疡主要发生于学龄儿童。主要发生于学龄儿童。发生率低于成人。发生率低于成人。腹痛多在脐周。腹痛多在脐周。常出现呕吐，可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛常出现呕吐，可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。有关。随着年龄的增长，溃疡的表现与成年人相近。随着年龄的增长，溃疡的表现与成年人相近。无症状性溃疡无症状性溃疡无腹痛或消化不良症状。无腹痛或消化不良症状。常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。以长期服用以长期服用NSAIDs患者及老年人多见。患者及老年人多见。难治性难治性溃疡溃疡定义：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合定义：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合难治性溃疡难治性溃疡可能的因素有可能的因素有:病因未去除病因未去除 如仍有如仍有Hp感染，继续服用感染，继续服用NSAIDs等致溃疡药物等等致溃疡药物等穿透性溃疡穿透性溃疡特殊病因：如克罗恩病、促胃液素瘤特殊病因：如克罗恩病、促胃液素瘤某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低误诊：如胃或十二指肠恶性肿瘤误诊：如胃或十二指肠恶性肿瘤不良诱因存在：吸烟、酗酒及精神应激等不良诱因存在：吸烟、酗酒及精神应激等并并 发发 症症( (一一) ) 出出 血血上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症。上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症。消化性溃疡是上消化道出血中最常见的病因，约消化性溃疡是上消化道出血中最常见的病因，约占所有病因的占所有病因的50%十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生出血。十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生出血。消化性溃疡侵蚀周围或深处的血管，可产生出血。消化性溃疡侵蚀周围或深处的血管，可产生出血。( (一一) ) 出出 血血临床表现：临床表现：黑粪，重者出现呕血。黑粪，重者出现呕血。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可减轻。有慢性腹痛的患者，出血后腹痛可减轻。( (一一) ) 出出 血血 呕血与黑粪呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现。是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血后，均有黑粪。上消化道大量出血后，均有黑粪。胃溃疡如果胃溃疡如果出血量多、速度快出血量多、速度快者常伴呕血。者常伴呕血。胃溃疡如果胃溃疡如果出血量少、速度慢者可无呕血。出血量少、速度慢者可无呕血。十二指肠溃疡如出血量大、速度快，可因血反流十二指肠溃疡如出血量大、速度快，可因血反流入胃腔引起恶心、呕吐而表现为呕血。入胃腔引起恶心、呕吐而表现为呕血。( (一一) ) 出出 血血血红蛋白与胃酸作用，形成酸化正铁血红蛋白，血红蛋白与胃酸作用，形成酸化正铁血红蛋白，呕血多为棕褐色呈咖啡渣样。呕血多为棕褐色呈咖啡渣样。如出血量大，未与胃酸充分混合即呕出，则为鲜如出血量大，未与胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。红或有血块。 ( (一一) ) 出出 血血黑粪黑粪 血红蛋白的铁经肠内硫化物的作用形成硫化铁。血红蛋白的铁经肠内硫化物的作用形成硫化铁。 呈柏油样，黏稠，发亮。呈柏油样，黏稠，发亮。( (一一) ) 出出 血血失血性周围循环衰竭失血性周围循环衰竭 头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压低。冷感、心率加快、血压低。 严重者呈休克状态。严重者呈休克状态。( (一一) ) 出出 血血实验室检查实验室检查 呕吐物隐血试验阳性呕吐物隐血试验阳性 粪隐血试验阳性粪隐血试验阳性 血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容下降血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容下降( (一一) ) 出出 血血出血程度的评估和周围循环状态的判断出血程度的评估和周围循环状态的判断 每日消化道出血每日消化道出血5m1，粪便潜血试验阳性。，粪便潜血试验阳性。 每日出血量每日出血量50mI，出现黑粪。，出现黑粪。 胃内积血量胃内积血量250m1，可引起呕血。，可引起呕血。 一次出血量一次出血量400m1，可出现头昏、心悸、乏力等症状。，可出现头昏、心悸、乏力等症状。 短时间内出血量短时间内出血量1000m1，可出现休克。，可出现休克。 ( (一一) ) 出出 血血 通过观察循环状态判断出血程度通过观察循环状态判断出血程度 体位性低血压即由平卧位改为坐位时，血压体位性低血压即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度下降幅度 15 -20mmHg、心率增快、心率增快10次次/分，提分，提示早期循环容量不足。示早期循环容量不足。 如收缩压如收缩压 120次次/分，伴面分，伴面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，表明色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，表明有严重大出血导致的休克。有严重大出血导致的休克。( (一一) ) 出出 血血 胃镜是诊断消化性溃疡出血的首选方法。胃镜是诊断消化性溃疡出血的首选方法。 胃镜能直视病变、取活检，对出血病灶可进胃镜能直视病变、取活检，对出血病灶可进行止血治疗。行止血治疗。 因为急性糜烂出血性胃炎可在几天内愈合而因为急性糜烂出血性胃炎可在几天内愈合而不留痕迹，血管异常多在活动性出血或近期出血不留痕迹，血管异常多在活动性出血或近期出血期间才易于发现，所以期间才易于发现，所以胃镜检查主张在出血后胃镜检查主张在出血后24- 48小时内进行，称急诊胃镜检查。小时内进行，称急诊胃镜检查。( (一一) ) 出出 血血胃镜下溃疡出血病灶的胃镜下溃疡出血病灶的Forrest分型有助于评估病分型有助于评估病灶再出血的概率灶再出血的概率Forrest IForrest IIaForrest IIbForrest aForrest b( (二二) ) 穿穿 孔孔多见于老年患者。多见于老年患者。可能与老年患者临床症状较隐匿，可能与老年患者临床症状较隐匿，NSAIDs类药物应用率较高有关。类药物应用率较高有关。( (二二) ) 穿穿 孔孔溃疡穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果溃疡穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果: 1. 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎 突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹。继之延及全腹。 腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。失，部分患者出现休克。( (二二) ) 穿穿 孔孔溃疡穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果溃疡穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果: 2. 溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等脾等(穿透性溃疡穿透性溃疡) 发生较慢。发生较慢。 改变了腹痛规律，变得顽固而持续。改变了腹痛规律，变得顽固而持续。 如穿透至胰腺，腹痛放射至背部，血淀粉酶如穿透至胰腺，腹痛放射至背部，血淀粉酶可升高。可升高。( (二二) ) 穿穿 孔孔溃疡穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果溃疡穿透胃、十二指肠壁，可有三种后果: 3. 穿入空腔器官形成瘘管穿入空腔器官形成瘘管 十二指肠球部溃疡可穿破胆总管。十二指肠球部溃疡可穿破胆总管。 胃溃疡可穿破入十二指肠或横结肠，可通过胃溃疡可穿破入十二指肠或横结肠，可通过钡餐或钡餐或CT检查确定。检查确定。( (三三) ) 幽门梗阻幽门梗阻多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。1. 炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时梗阻炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时梗阻 可因药物治疗、溃疡愈合而消失可因药物治疗、溃疡愈合而消失2. 瘫痕收缩或与周围组织粘连而阻塞胃流出道，瘫痕收缩或与周围组织粘连而阻塞胃流出道，则呈持续性梗阻则呈持续性梗阻 需要手术治疗。需要手术治疗。( (三三) ) 幽门梗阻幽门梗阻症状：症状：反复发作性呕吐：反复发作性呕吐： 每隔每隔12天发作天发作1次次 餐后餐后30 60 min 每次呕吐量每次呕吐量1 升升 酸酵宿食酸酵宿食 明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解 严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒 体重下降、营养不良体重下降、营养不良体征：可见胃型、胃蠕动波及振水音体征：可见胃型、胃蠕动波及振水音 ( (四四) ) 癌癌 变变溃疡由良性演变为恶性的几率很低。溃疡由良性演变为恶性的几率很低。2cm，边缘呈结，边缘呈结节状，底部凹凸不平、覆污秽状苔。节状，底部凹凸不平、覆污秽状苔。部分癌性胃溃疡与良性胃溃疡在胃镜下难以区别。部分癌性胃溃疡与良性胃溃疡在胃镜下难以区别。对于胃溃疡，常规在溃疡边缘取活检。对于胃溃疡，常规在溃疡边缘取活检。有胃溃疡的中老年患者，当溃疡迁延不愈时，应多点活检，有胃溃疡的中老年患者，当溃疡迁延不愈时，应多点活检，并在正规治疗并在正规治疗6一一8周后复查胃镜，直到溃疡完全愈合。周后复查胃镜，直到溃疡完全愈合。Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征综合征当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡药物疗效差、病理检查已除外胃癌时，应考虑药物疗效差、病理检查已除外胃癌时，应考虑Zollinger-Ellison综合征。综合征。Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征综合征由促胃液素瘤由促胃液素瘤(gastrinoma)或促胃液素细胞增或促胃液素细胞增生所致生所致Zollinger-EllisonZollinger-Ellison综合征综合征临床特征：临床特征： 高胃酸分泌高胃酸分泌 血促胃液素水平升高血促胃液素水平升高 多发、顽固及不典型部位消化性溃疡多发、顽固及不典型部位消化性溃疡 腹泻腹泻促促 胃胃 液液 素素 瘤瘤胃肠胰神经内分泌肿瘤。胃肠胰神经内分泌肿瘤。多位于胰腺和十二指肠。多位于胰腺和十二指肠。肿瘤分泌大量促胃液素，刺激胃酸过度分泌，致严重而顽肿瘤分泌大量促胃液素，刺激胃酸过度分泌，致严重而顽固的溃疡。固的溃疡。多数溃疡位于十二指肠球部和胃窦小弯侧，其余分布于食多数溃疡位于十二指肠球部和胃窦小弯侧，其余分布于食管下段、十二指肠球后及空肠等非典型部位。管下段、十二指肠球后及空肠等非典型部位。促促 胃胃 液液 素素 瘤瘤大量酸性胃液进入小肠，脂肪酶在酸性环境中失活，脂肪大量酸性胃液进入小肠，脂肪酶在酸性环境中失活，脂肪不能充分分解，吸收障碍，导致腹泻。不能充分分解，吸收障碍，导致腹泻。腹泻见于腹泻见于1/3的患者。的患者。水泻水泻5一一30次次/日。日。促促 胃胃 液液 素素 瘤瘤促胃液素瘤通常较小，生长缓慢，最终都将发展为恶性。促胃液素瘤通常较小，生长缓慢，最终都将发展为恶性。恶性与良性的鉴别：恶性与良性的鉴别： 细胞的增殖指数细胞的增殖指数 有无肝或淋巴结转移有无肝或淋巴结转移促促 胃胃 液液 素素 瘤瘤临床疑诊时，应检测血铬粒素临床疑诊时，应检测血铬粒素A及促胃液素水平。及促胃液素水平。增强增强CT有助于发现肿瘤。有助于发现肿瘤。促促 胃胃 液液 素素 瘤瘤 促胃液素瘤促胃液素瘤有大量生长抑素受体表达。有大量生长抑素受体表达。 长效生长抑素类似物如奥曲肽微球治疗，可长效生长抑素类似物如奥曲肽微球治疗，可缓解症状，使溃疡愈合，抑制肿瘤生长。缓解症状，使溃疡愈合，抑制肿瘤生长。继发的上消化道溃疡继发的上消化道溃疡胃癌胃癌淋巴瘤淋巴瘤克罗恩病克罗恩病结核病结核病巨细胞病毒感染巨细胞病毒感染