病生pbl病例分析课件

1病生pbl病例分析病例病例(bngl)分析分析 第一页，共二十九页。病生pbl病例分析2病例病例(bngl)分析分析 临床临床(ln chun)诊断诊断 诊疗分析诊疗分析 治疗方案治疗方案第二页，共二十九页。病生pbl病例分析3临床临床(ln chun)诊断诊断 COPD急性急性(jxng)加重期、加重期、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 诊断依据诊断依据 患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显(mngxin)干湿、啰音。白细胞数(WBC)：18109/L；中性粒细胞（N）：7.0109/L。PaO2: 55mmHg, PaCO2:65mmHg.第三页，共二十九页。病生pbl病例分析4临床临床(ln chun)诊断诊断 慢性慢性(mn xng)肺源性心脏病、右心衰竭肺源性心脏病、右心衰竭诊断依据诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度(qn d)水肿。心电图：窦性心动过速；心电轴右偏再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭 第四页，共二十九页。病生pbl病例分析5临床临床(ln chun)诊断诊断病理病理(bngl)生理学分析生理学分析长期吸烟等原因气道阻塞和气流受限阻塞性通气(tng q)功能障碍COPD感冒并发感染COPD 急性加重缺氧和二氧化碳潴留低氧血症和高碳酸血症呼吸衰竭 COPD 肺循环阻力增加肺动脉高压右心室代偿性肥厚扩大失代偿右心衰竭 第五页，共二十九页。病生pbl病例分析6临床临床(ln chun)诊断诊断 糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍(zhng i) 诊断依据诊断依据 患者有10+年的糖尿病史停用降糖药，伴有全身乏力(f l)、腹胀、思睡、口干，呼出气体有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚尿常规：尿酮体（+），尿糖（+），尿蛋白（+）生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29，AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L第六页，共二十九页。病生pbl病例分析7临床临床(ln chun)诊断诊断病理病理(bngl)生理学分析生理学分析降糖药停用胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用(lyng)障碍加剧高血糖外周组织利用障碍脂肪动员和分解加速大量游离脂肪酸在肝内经-氧化生成酮体超过组织的正常氧化能力而使血酮升高尿酮排出增多酮症酸中毒第七页，共二十九页。病生pbl病例分析8临床临床(ln chun)诊断诊断 急性急性(jxng)食物中毒食物中毒诊断诊断(zhndun)依据依据晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g第八页，共二十九页。病生pbl病例分析9临床临床(ln chun)诊断诊断 电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱诊断依据诊断依据 生化指标：Na+ 132mmol/L，K+ 2.8mmol/L， Cl- 91mmol/L 血气指标：pH 7.29；PaO2: 55mmHg，PaCO2:65mmHg， 血酮：3mmol/L AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L再结合(jih)以上疾病的诊断何种类型的酸碱平衡紊乱呢？何种类型的酸碱平衡紊乱呢？第九页，共二十九页。病生pbl病例分析10临床临床(ln chun)诊断诊断酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(wnlun)计算分析计算分析法法已知：已知：pH 7.29； Na+ 132mmol/L，K+ 2.8mmol/L， CL- 91mmol/L PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg,血酮:3mmol/L HCO3- :18 mmol/ LpHHCO3/PaCO2PaO2: 55mmHg,PaCO2:65mmHg 呼酸AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12) 代酸未被固定酸中和前的实际HCO3=18+(23-12)=29呼酸代偿预计值HCO3=24+0.4(65-40)3=343(最小值31)29和31较为接近，不存在代碱诊断诊断(zhndun)：呼酸：呼酸+AG增高型代酸增高型代酸第十页，共二十九页。病生pbl病例分析11临床临床(ln chun)诊断诊断病理病理(bngl)生理学分析生理学分析剧烈呕吐丢失大量消化液低钠、低钾、低氯血症电解质紊乱糖尿病加重酮症酸中毒代谢性酸中毒呼吸衰竭、休克缺血缺氧乳酸性酸中毒代谢性酸中毒COPD 急性加重二氧化碳潴留高碳酸血症呼吸(hx)性酸中毒剧烈呕吐丢失大量消化液代谢性碱中毒低钾集合管NaH交换增加H排出增加代碱低钾常伴低氯肾小管HCO3重吸收增加代碱第十一页，共二十九页。病生pbl病例分析12临床临床(ln chun)诊断诊断 肝硬化肝硬化 诊断依据诊断依据 患者有4+年的肝炎性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏(pzng)肋缘下约2cm；凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子）:1.5g/L总胆红素： 19molL第十二页，共二十九页。病生pbl病例分析13临床临床(ln chun)诊断诊断 上消化道出血上消化道出血(ch xi)、低血容量性休克、低血容量性休克诊断依据诊断依据 后半夜感恶心、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕(xunyn)。T：38.9；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg血常规：红细胞(RBC)：3.01012/L;血红蛋白（HB）：42g/L第十三页，共二十九页。病生pbl病例分析14临床临床(ln chun)诊断诊断病理病理(bngl)生理学分析生理学分析肝炎性肝硬化门静脉阻力增加，血流量增加门静脉高压侧支循环形成食管胃底静脉曲张等+应激等因素上消化道出血门静脉高压脾淤血(yxu)肿胀脾大肝细胞损伤凝血因子产生减少凝血时间延长上消化道出血1000ml +呕吐500ml胃内容物低血容量性休克第十四页，共二十九页。病生pbl病例分析15临床临床(ln chun)诊断诊断 DIC 、多器官多器官(qgun)功能障碍综合征（功能障碍综合征（MODS）诊断依据诊断依据 患者存在感染性疾病，肝硬化，糖尿病且有低血容量性休克等易引起DIC的基础疾病。凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子）:1.5g/L；3P test（+）故诊断为DIC。 引起MODS的因素往往是多因素、综合性的。该患者大量出血导致失血性休克、存在严重感染、大量输血(sh xu)输液及药物使用不当等都可引起MODS.第十五页，共二十九页。病生pbl病例分析16临床临床(ln chun)诊断诊断病理病理(bngl)生理学分析生理学分析凝血系统激活抗凝功能减弱纤溶功能降低血管舒缩性和血液(xuy)流动性的改变DIC形成形成休克等因素激活炎症反应，难以控制全身炎症反应综合征/代偿性抗炎反应综合征，失衡炎症反应失控 MODS肝硬化糖尿病酸中毒休克应激第十六页，共二十九页。病生pbl病例分析17临床临床(ln chun)诊断诊断 肺性脑病肺性脑病 诊断依据诊断依据 该患者COPD急性加重且患有肺源性心脏病，且诊疗过程中使用了镇静类的药品，诱发了肺性脑病，加重了患者的呼吸困难，最终导致呼吸衰竭，心跳(xn tio)停止。 病理病理(bngl)生理学分析生理学分析强痛定（麻醉类止痛药） 抑制呼吸中枢和呼吸肌肺性脑病加重呼吸困难呼吸严重衰竭，心跳停止第十七页，共二十九页。病生pbl病例分析18临床诊断临床诊断(zhndun)（总结）（总结） COPD急性急性(jxng)加重期加重期 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 右心衰竭右心衰竭 糖尿病糖尿病 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍继发性肾功能障碍 急性食物中毒急性食物中毒 电解质、酸碱平衡紊乱电解质、酸碱平衡紊乱(wnlun) 肝硬化肝硬化 上消化道出血上消化道出血 低血容量性休克低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病肺性脑病第十八页，共二十九页。病生pbl病例分析19诊疗诊疗(zhnlio)分析分析诊疗经过：诊疗经过：患者18:00入院，迅速予以平衡液补液扩容，同时予以“生长抑素、脑垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰、胰岛素、氯化钾等”止血、抑酸、升压、降血糖、补钾等对症(du zhng)支持治疗；输入液体量约1500ml。生长抑素、脑垂体后叶素、巴曲亭、泮托拉唑、VitK1治疗消化道出血；阿托莫兰保护(boh)肝脏；胰岛素降血糖；氯化钾补钾脑垂体后叶素心力衰竭、肺源性心脏病病人忌用。泮托拉唑重度肝功能不全的患者慎用VitK1有肝功能损伤的患者，本品的疗效不明显，盲目加量可加重肝损伤。氯化钾会导致血氯升高会加重酸中毒，且胃肠道的副作用大第十九页，共二十九页。病生pbl病例分析20诊疗诊疗(zhnlio)分析分析19:00血压70/50mmHg,神志不清 19:30神志恢复，体温38，血压96/56mmHg，先输浓缩红细胞2单位 22:00输血结束，开始加用“菌必治、甲硝唑”等抑菌治疗 22:00排尿100ml 22:30出现寒战，体温38.4，予以“非那根（镇静、降温）”，症状缓解，遂将输血推后。之后患者未排尿，仍诉口干较前加剧，考虑(kol)循环血量仍不足，扩容仍不够，再予5GNS 1000ml，快速滴注。菌必治（头孢曲松钠）对青霉素过敏病人应用该药时应根据病人情况充分权衡利弊后决定。有青霉素过敏性休克或即刻反应者，不宜再选用头孢菌素类。非那根用于各种过敏症，降低体温和镇吐。但下列情况应慎用，如肝功能不全和各类肝脏疾病患者，肾衰竭，心血管疾病，昏迷，胃溃疡等。5GNS（含5葡萄糖，含0.9NaCl）禁忌症（1）脑、肾、心脏功能不全者；（2）血浆蛋白过低者；（3）糖尿病及酮症酸中毒未控制患者。输注过多(u du)、过快，可致水钠潴留，引起水肿、血压升高、心率加快、胸闷、呼吸困难，甚至急性左心衰竭。 第二十页，共二十九页。病生pbl病例分析21诊疗诊疗(zhnlio)分析分析次日00:00体温39.4，BP 116/58mmHg，予以“复方氨基比林”退热。2:00排尿200ml，T 37.5，BP 120/63mmHg 3:00开始输血浆200ml，3:20患者(hunzh)诉肝区疼痛，较剧烈，BP 90/51mmHg，予“强痛定”止痛20分钟未见明显缓解 3:45突发呼吸、心跳微弱，并迅速出现呼吸、心跳停止，抢救无效死亡复方氨基比林解热镇痛，但贫血(pnxu)、造血功能障碍患者忌用。输血严重贫血者应输适量浓集红细胞，可减轻循环负荷过重。强痛定（盐酸布桂嗪注射液） 麻醉性镇痛药 ，用于偏头痛、三叉神经痛、炎症性及外伤性疼痛、关节痛、痛经、癌症等引起的疼痛。但对内脏器官的止痛作用较差。有较轻的呼吸抑制作用。 第二十一页，共二十九页。病生pbl病例分析22治疗治疗(zhlio)方案方案 维持最基本的生命体征是第一位的，然后维持最基本的生命体征是第一位的，然后才有可能对病人的慢性病进行才有可能对病人的慢性病进行(jnxng)治疗。治疗。休克的治疗休克的治疗(zhlio)电解质、酸碱平衡紊乱的治疗电解质、酸碱平衡紊乱的治疗DIC的治疗的治疗第二十二页，共二十九页。病生pbl病例分析23治疗治疗(zhlio)方案方案 休克休克(xik)的治疗的治疗1.积极纠正病因积极纠正病因（阻止(zzh)消化道出血）2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液）液体用量液体用量：比失血量多25%30%判定输血判定输血：血红蛋白70g/L时，应考虑输血输液顺序输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖）输液速度输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药限制性输液限制性输液第二十三页，共二十九页。病生pbl病例分析24治疗治疗(zhlio)方案方案 电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡(pnghng)紊乱的治疗紊乱的治疗 应积极纠正(jizhng)低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。方式方式：血钾3.0mmol/L时，考虑静脉补钾补钾种类补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者） 谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者） 1.补钾补钾第二十四页，共二十九页。病生pbl病例分析25治疗治疗(zhlio)方案方案 电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡(pnghng)紊乱的治疗紊乱的治疗2.纠正纠正(jizhng)酸中毒酸中毒急性呼酸主要治疗原发病和呼吸支持。CO PD 加 重期主要的治疗方案(1)评估病情的严重程度。(2) 控 制 性 氧 疗(3) 抗 生 素(4)支气管舒张剂 (5) 糖 皮 质 激 素 (6) 机 械 通 气由乳酸和酮体等形成的代酸可由代谢产生HCO3，故pH7.2时才予以补碱（NaHCO3）第二十五页，共二十九页。病生pbl病例分析26治疗治疗(zhlio)方案方案 DIC的治疗的治疗(zhlio)1.除去病因，积极治疗原发病2.抗凝治疗 （DIC的治疗目的在于最大限度地减少或预防由于过度血液凝固(nngg)和纤溶亢进导致的血栓形成和出血。当临床上出现血栓栓塞为主的表现时，可考虑用肝素处理。） 3.支持性止血治疗 （包括输注血小板、冷沉淀物（补充纤维蛋白原）、新鲜冰冻血浆等。）第二十六页，共二十九页。病生pbl病例分析27Q&A第二十七页，共二十九页。病生pbl病例分析28THANK YOU!第二十八页，共二十九页。病生pbl病例分析内容(nirng)总结1。未被固定酸中和前的实际HCO3=18+(23-12)=29。呼酸代偿预计值HCO3=24+0.4(65-40)3=343(最小值31)。血常规：红细胞(RBC)：3.01012/L。引起MODS的因素往往是多因素、综合性的。对青霉素过敏病人应用该药时应根据病人情况充分权衡利弊后决定(judng)。5GNS（含5葡萄糖，含0.9NaCl）。判定输血：血红蛋白70g/L时，应考虑输血。THANK YOU第二十九页，共二十九页。