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总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑 垂体（神经垂体腺垂体） 甲状腺肾上腺性腺1.人的最高司令部）下丘脑分泌*释放激素（因子）、*抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）垂体（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促*激素、泌乳素PRL和生长激素GH）3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺滤泡上皮细胞-T3T4甲状腺滤泡旁细胞-降钙素甲状旁腺-甲状旁腺激素（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁 钙素）甲状腺甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）如果缺甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞C细胞分泌）4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在-激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.最常见：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：大腺瘤10mm，微腺瘤10cm（最常见）3.根据功能性分：功能性腺瘤（激素分泌过多）无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌亚单位）泌乳素瘤PRL1. 女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂 溴隐亭。男人：一般是大腺瘤，压迫甲状腺、垂体窝性功能障碍ED。治疗：手术。2. 功能检查：泌乳素PRL。定位检查：MRI。生长激素分泌腺瘤GH1.临床表现青春期前分泌多-巨人症（容易诱发糖尿病）成人期分泌多-肢端肥大症分泌严重不足-侏儒症2.实验室检查：最可靠指标：GH和IGF-1。GH兴奋试验：阳性提示生长激素不足，提示侏儒症。GH抑制试验：阳性提示生长激素亢进，提示肢端肥大症。3.治疗治疗首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。首选药物：生长抑素 奥曲肽。腺垂体功能减退1. 病因原发性：垂体腺瘤本身;继发性：外伤导致垂体柄断裂；2.临床表现（腺垂体被破坏至少50%，才会出现临床表现）最典型、最严重：Sheehan综合征 希恩综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现：产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。Sheehan综合征的治疗：肾上腺糖皮质激素+甲状腺素，绝不能单独使用甲状腺素，否则很容易引起甲状腺危象。低血糖原因：体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。最先累及性腺，如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。3.治疗：替代治疗：生理需要量-如果有应激、发热-加大量 2-3倍中枢性尿崩症1. 病因：下丘脑的肿瘤或手术。抗利尿激素（血管加压素）缺乏。2. .特点：低渗低比重尿（尿渗透压50200，比重1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）3.实验室检查鉴别是否尿崩症：禁水试验。鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症（肾性尿崩症）：血管加压素试验（垂体后叶素试验）。用了血管加压素后缓解中枢性，不缓解外周性。4.治疗首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名：弥凝。甲状腺一解剖和生理有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。1.喉返神经 损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。2.喉上神经分内支和外支 （1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳， （2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。 （内呛咳，外变调） 二甲状腺生理 甲状腺滤泡上皮细胞的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3 T4）。甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。三甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。甲亢引起甲亢最常见的原因：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病 格雷夫斯病）Graves病1.引起Graves病最常见原因：遗传的易感性和自身免疫功能的异常。好发青年女性。2.Graves病产生的抗体、致病体是：TSH受体抗体（TRAb）3临床表现高代谢症状怕热、多汗;精神神经系统症状手、舌、眼睑的细颤;循环系统症状心率加快、脉压增加、最容易并发的心律失常房颤;消化系统腹泻常见（甲减是便秘）骨骼系统周期性麻痹，好发青年男性4.体征：呈弥漫性、对称性甲状腺肿大，无压痛。但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。体征对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”一定是Graves病; 突眼是区别原发性甲亢和继发性甲亢的重要临床表现。原发性甲亢有突眼，继发性甲亢无突眼。5.特殊类型甲亢淡漠性甲亢：老妇淡漠，症状轻微，极易危象。亚临床甲亢：实验室检查有事，但无临床表现。T3 T4升高，TSH下降-甲亢T3 T4降低，TSH下降-甲减T3 T4正常，TSH下降-亚临床甲亢。T3 T4正常，TSH正常-单纯甲状腺肿6.实验室检查甲亢的诊断 首选检查： T3 T4 TSH检测， T3 T4升高，TSH降低。TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标。TRAb反映预后和用药的重要指标碘131摄取率，2小时25%或24h50%可诊断甲亢。甲状腺摄131I功能试验 一方便它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄131I摄取率非常高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。碘131分离：亚甲炎。7.治疗药物（适用于：轻中度）：首选：丙基硫氧嘧啶(PTU)：机制：抑制甲状腺素“合成”（复方碘溶液抑制合成、释放）;最主要不良反应：粒细胞减少；停药指征：白细胞3或中性粒细胞1.5立即停药；疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）;放射性碘131试验：放射碘131是射线；禁忌：妊娠、哺乳期绝对禁用；首选适用症：甲亢术后复发药物无效，又没有手术指证甲亢合并心脏病、周期性麻痹；先使用抗甲状腺药物，使甲状腺功能正常后，再使用碘131。手术：1.适用症：二 姐 牙 膏，4快6甲状腺肿大二度以上合并结节性甲状腺肿有任何压迫症状高功能性腺瘤（高功能性腺瘤引起的甲亢首选检查：放射性核素扫描）。孕妇孕46个月必须手术，其他时间药物治疗。2.术前准备最重要的准备是：药物准备。脉率90（用受体阻滞剂.洛尔）基础代谢率20%（用碘剂）。复方碘溶液：术前使用2周，明显减少甲状腺的血液供应，使甲状腺变硬利于手术;3.术后：取半卧位。45天拆线。4.术后并发症：最严重并发症：术后呼吸困难和窒息，常发生在48h内，一旦发现后立即拆线敞开切口，气管插管;损伤神经;5.术后出现手足抽搐，说明损伤甲状旁腺损伤，治疗葡萄糖酸钙。6.甲状腺危象：高热、大汗淋漓、上吐下泻。治疗：丙基硫氧嘧啶+碘剂；甲亢危象病人必须使用物理降温，绝对不能使用水杨酸制剂。甲减1. 分类先天性甲减（呆小症）原因：先天甲状腺发育不完全。原发性甲减原因：桥本甲亢（慢性淋巴性甲状腺炎）。继发性甲减原因：“垂体性疾病”希恩综合征和外伤。原发性甲减：T3T4降低，TSH升高。继发性甲减：T3T4降低，TSH不高。2.判断TRH兴奋实验:（促甲状腺素释放试验）TSH不兴奋-垂体性。TSH兴奋-下丘脑性。原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）注射后、TRH过高注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）; 继发垂体性病变在垂体、基础TSH低注射TRH后TSH无变化;下丘脑性病变在下丘脑、基础TSH低注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）3.最严重表现：粘液性水肿昏迷(老年人嗜睡、低体温) 4.治疗：替代治疗左甲状腺素小剂量开始，25ug开始使用。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲亢）主要抗体：抗甲状腺抗体TPAb、TGAb亚急性甲状腺炎1.对称性、弥漫性甲状腺肿大+疼痛=亚甲炎对称性、弥漫性甲状腺肿大+血管杂音=Graves病只有甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音=单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘）2.主要发病原因：病毒感染3.实验室检查：碘131分离现象（2个方向）4.治疗：激素+甲状腺素单纯性甲状腺肿结节性：好发于青春期。原因：甲状腺素需求量增加。治疗：补充少量甲状腺素。弥漫性：好发于流行区。原因：缺碘。治疗：补碘。T3 T4 ,TSH都正常，功能完全正常。孕妇合并单纯甲状腺肿首选食疗。甲状腺肿瘤分类甲状腺腺瘤：能随吞咽上下移动手术(完全切除); 甲状腺癌：不能移动甲状腺癌一、病理分型1.乳头状癌最常见类型,恶性程度最低，3045岁女性;2.未分化癌恶性程度最高;3.髓样癌来自于滤泡旁细胞（C细胞）降钙素降钙降磷；容易出现低钙。4.滤泡状腺癌最容易侵犯血管的;特异性：血清甲状腺球蛋白明显升高。二.临床表现：首发症状：颈部淋巴结肿大。甲状腺最容易转移部位：颈部淋巴结。胃癌最容易转移部位：左锁骨上淋巴结。三、实验室检查确诊：针吸涂片细胞学检查（溪镇抽吸细胞学检查）放射性核素检查：冷结节四、治疗 首选手术1.低危人群：年龄1545岁治疗：切除患侧甲状腺腺叶和狭部。2.高危人群：有转移（颈部淋巴结肿大）；年龄15或45岁。治疗：患侧甲状腺腺叶全切除+对侧叶的次全切。肾上腺疾病肾上腺皮质：球状带：分泌盐皮质激素和醛固酮。束状带：分泌糖皮质激素和皮质醇。网状带：分泌性激素和皮质醇。肾上腺髓质：嗜铬细胞1.库欣综合征（只要体内糖皮质激素增多了就是此病！） 一.原因：1.ACTH依赖性（库欣病）垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%80%是垂体分泌ACTH的腺瘤。2.非ACTH依赖性（非库欣病）是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。二.分类：1.库欣病垂体引起【最主要垂体分泌过多ACTH（促肾上腺皮质激素）】;2.非库欣病非垂体引起【肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】三.诊断：小剂量地塞米松实验不能抑制可以诊断库欣综合征（银标准）;能抑制正常人的单纯肥胖。大剂量地塞米松实验能抑制库欣病;不抑制非库欣病; 记忆：小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病） 确诊最可靠指标尿游离皮质醇实验（金标准）四.临床表现：1.满月脸、水牛背、向心性肥胖2.最常见临床表现：多血质;3.女性男性化-最常见于肾上腺皮质癌。五.治疗：手术，经鼻蝶窦手术首选; 2.原发性醛固酮增多症（高血压、低血钾）一个轴：交感肾素血管紧张素醛固酮“醛固酮保钠、保水（钠水储留高血压）、排钾（低血钾）” 1.临床表现：最具特征高血压、低血钾 ；体内血纳轻度增高。2.实验室检查：一高一低一正常（醛固酮高，肾素低，皮质醇正常）。3.治疗：原因主要是体内长了醛固酮瘤。最佳方法：手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。降压：术前保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）; 术中氢化可的松+硝苯地平 3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1.原因：最常见肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏) 2.临床表现：最典型全身色素沉着 低血压、高血钾 3.实验室检查：“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低醛固酮、皮质醇、性激素低， ACTH（促肾上腺皮质激素）高（3低1高）。4.治疗：替代治疗（生理需要量） 首选氢化可的松。4.嗜铬细胞瘤1.嗜铬细胞瘤间断释放大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺组成物质：肾上腺素、去甲肾上腺素（占90%）和香草酸。 2.临床表现：典型阵发性高血压（一定是！）;低血压、高血压交替出现危象3.实验室检查：24h尿儿茶酚胺、最特异-香草扁桃酸（VMA） 4.治疗：手术术前降压：受体阻滞剂酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪; 降压至少2周后才手术。降压绝对不能单独使用受体阻滞剂降压，很容易引起心衰和高血压危象。糖尿病I型糖尿病II型糖尿病胰岛素依赖型非胰岛素依赖25岁以下青壮年40岁以上肥胖人原因胰岛B细胞被破坏，胰岛素绝对不足胰岛素抵抗，绝大部分胰岛素不缺并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症昏迷死亡原因糖尿病肾病心脑血管疾病治疗终生使用胰岛素控制血糖一、实验室检查（血糖测的是静脉血浆血糖）1.空腹血糖7.02.临床表现+随即血糖11.13.OGTT餐后两小时11.1【正常值3.66.1空腹血糖受损6.17.0糖尿病：7.0】反应血糖控制好坏的标准：糖化血红蛋白HbA1 HbA1 C控制在7%以下，说明糖尿病病人血糖控制良好。二、两大急性并发症：糖尿病酮症酸中毒：好发于I型患者;呼吸“烂苹果”味;实验室检查一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+酮症;尿酮体+高渗性） 治疗：生理盐水+胰岛素高渗性非酮症性昏迷：好发于II型老年肥胖人; 血纳155mmol/L治疗：胜利盐水+胰岛素三.慢性并发症1、大血管疾病 心脑血管疾病（II型最主要死亡）2.微血管病变 最特异性的并发症糖尿病肾病 I.糖尿病病史10年 II. I型糖尿病的死亡原因 III.最特异性的病理改变：肾小球结节性硬化 IV.最常见的病理改变：肾小球弥漫性硬化V.分期：根据尿白蛋白的排泄率UAER（正常人UAER10ug/m）分为五期：（I期.正常；II期.间歇性增高；III期. UAER 20200；IV期.200或24h尿蛋白总量0.5g；V期.尿毒症期 不高反降低）支持糖尿病肾病最可靠的临床表现：出现糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变分期：1瘤2血出3絮4积血（4期新生毛细血管生成、玻璃体积血）5增（机化物增生）6失明 神经病变 累及周围神经炎（最常见）-：手套感、袜子感累及自主神经-无痛性心梗、直立性低血压、猝死四、治疗1、最基础的治疗：饮食治疗。2、药物：双胍类肥胖或者超重II型患者的首选（胖子吃2个瓜）不良反应：乳酸酸中毒一个糖尿病病人经治疗后出现昏迷的原因：服药了双胍类中毒。磺脲类非肥胖II型的首选药物不良反应：低血糖; 葡萄糖苷酶抑制剂（.波糖）餐后高血糖与进餐同服 降低餐后血糖不良反应：腹胀、腹泻等胃肠道反应; 胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）罗格列酮、比格列酮;不良反应：容易水肿，所以心功能不全者禁用。药物：双胍类磺脲类葡萄糖苷酶抑制剂（.波糖）胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）肥胖或者超重II型患者的首选非肥胖II型的首选药物餐后高血糖与进餐同服 降低餐后血糖罗格列酮、比格列酮不良反应乳酸酸中毒低血糖腹胀、腹泻等胃肠道反应容易水肿，所以心功能不全者禁用。3、胰岛素治疗：适应症：(1)所有I型糖尿病, (2) II型只要有并发症都可以用胰岛素; （3）需要做手术，术前术后都需要使用胰岛素。使用胰岛素后清晨血糖升高原因：1)黎明现象：独守空房到黎明（血糖变化一次）发病机制：清晨胰岛素的拮抗激素增多导致;2)松秘现象（Somogyi）：夜间低血糖，清晨高血糖（变两次）发病机制：夜间低血糖，导致清晨反应性高血糖。 低血糖1.病因：胰岛素瘤。胰岛细胞肿瘤; 2.诊断：血浆血糖2.8.3. 空腹低血糖：见于器质性病变（胰岛素瘤）。餐后低血糖：见于功能性疾病 （先天性消化酶的缺乏）4.Whipple三联征（胰岛素瘤引起）：清晨空腹发作；发作时血糖2.8mmolL;给于葡萄糖后迅速好转; 确诊胰岛素瘤引起的低血糖：金标准-血清胰岛素增高25个单位。银标准-血糖2.85.治疗：首选手术 药物：二氮嗪。痛风1. 病因：嘌呤代谢障碍。2. 尿酸多了 -关节 形成痛风 -肾 形成尿酸结石（治疗：别嘌呤醇）3.最常见：第一跖趾关节。 午夜起病4.治疗：秋水仙碱。5.确诊：偏振光显微镜。水电解质代谢和酸碱平衡失常体液占体重的60%。分为 细胞内液（占40）细胞外液（占20%）又分为血浆（占5%）和组织液（占15%）细胞内液：钾离子；细胞外液：钠离子；总论：最重要电解质好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠） 等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水急性脱水/混合型脱水慢性脱水/继发性脱水原发性脱水外科最常见脱水内科最常见脱水诊断血纳：135150mmol/L血纳135血纳150病因 消化液的急性丢失（大量呕吐、肠瘘）体液的急性丢失（急性肠梗阻、幽门梗阻）消化液的慢性丢失（慢性肠梗阻）使用排纳利尿剂 食管癌大量出汗烧伤的病人脱水：烧伤6小时烧伤数天使用暴露疗法临床表现少尿乏力，不口渴少尿乏力，不口渴最容易发生休克一定有口渴（唇干舌燥）治疗首选：平衡盐溶液5%氯化钠溶液5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液治疗：低渗高渗补，高渗低渗补。等渗平衡补。低渗性脱水分度：只要135就是低渗轻度130-1350.5g中度120-130相当于每天每公斤体重丢钠0.5g0.75g重度1200.751.25g高渗性脱水分度：轻度2%-4%口渴中度4%-6%极度口渴重度6%躁狂、幻觉、昏迷低钾血症正常血钾：3.55.5低钾血症：血钾3.5mmol/L1.发病原因：摄入不足丢失过多分布异常2.【低钾碱中毒，高钾酸中毒）】低钾碱中毒-出现反常性酸性尿；高甲酸中毒-出现反常性碱性尿；3.临床表现：最早表现：四肢无力 最严重表现：腹胀 容易合并低镁4.心电图：T波降低、变宽。出现U波。5.治疗：每天补钾36g。（相当于4080mmol/L）补钾的浓度：不超过0.3%。每小时补20mmol/L（1.5g）最为适宜。每小时尿量超过30ml，方可补钾。高钾血症是急性肾衰的主要死亡原因。血钾5.51. 病因：摄入过多（输库存血）排出障碍（肾衰）分布异常（酸中毒，反常性碱性尿）2. 常见于挤压综合征。（题眼：肌红蛋白尿）3. 临床表现：心动过缓，心律不齐，心音低顿。4. 心电图：高尖T波。5.治疗：保护心脏：首选葡萄糖酸钙 纠正酸中毒：碳酸氢钠 促进钾离子向细胞内转移：胰岛素+葡萄糖或阳离子交换树脂 都不好使 透析10樱桃绿2
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