【医学课件】左向右分流型先天性心脏病

复习上一次课内容 先天性心脏病分类：先天性心脏病分类： 1 1）左向右分流型（潜在青紫型）：）左向右分流型（潜在青紫型）： 2 2）右向左分流型（青紫型）：）右向左分流型（青紫型）： 3 3）无分流型（无青紫型）。）无分流型（无青紫型）。 法洛四联症：法洛四联症：存活婴儿中最常见的青紫型先存活婴儿中最常见的青紫型先心病，病理改变包括：心病，病理改变包括：1 1）肺动脉狭窄；）肺动脉狭窄；2 2）室）室间隔缺损；间隔缺损；3 3）右心室肥大；）右心室肥大；4 4）主动脉骑跨。）主动脉骑跨。其中导致血液动力学改变的主要原因是肺动脉其中导致血液动力学改变的主要原因是肺动脉狭窄狭窄。左向右分流型先天性心脏病万杰医学院儿科学教研室万杰医学院儿科学教研室 栾建国栾建国小缺损小缺损 可无血流动力学变化可无血流动力学变化功能型肺动脉高压功能型肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压大缺损大缺损 大量左向右分流大量左向右分流 解剖型肺动脉高压解剖型肺动脉高压病理生理及血液动力学改变持续肺持续肺A A高压，致高压，致肺肺A A内膜增生，管内膜增生，管腔狭窄，弹性下降腔狭窄，弹性下降艾森曼格综合征艾森曼格综合征左向右分流先心病的共同特点： 体循环缺血表现：体循环缺血表现： 生长发育落后：消瘦等；生长发育落后：消瘦等； 活动耐力下降：胸闷、气急、心悸等。活动耐力下降：胸闷、气急、心悸等。 肺循环充血表现：肺循环充血表现： 反复患呼吸道感染或肺炎、心衰。反复患呼吸道感染或肺炎、心衰。 潜在青紫、声音嘶哑等。潜在青紫、声音嘶哑等。并发症ComplicationsComplications 肺炎肺炎 pneumoniapneumonia 心力衰竭心力衰竭 heart failure heart failure 或肺水肿或肺水肿 pulmonary edemapulmonary edema 肺动脉高压肺动脉高压 pulmonary hypertensionpulmonary hypertension 细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 bacterial bacterial endocarditisendocarditis室间隔缺损 Ventricular SeptalVentricular Septal Defect Defect发病率 IncidenceIncidence 室间隔缺损（室间隔缺损（VSDVSD）是儿童最常见的先心）是儿童最常见的先心病，在我国占小儿先心病的病，在我国占小儿先心病的30%30%左右左右 VSDVSD可单独存在，亦可合并其他畸形可单独存在，亦可合并其他畸形 小型肌部和膜周部小型肌部和膜周部VSDVSD（0.5cm0.5cm，RogerRoger病）有自然闭合的可能（病）有自然闭合的可能（202050%50%），一），一般在般在5 5岁以内，尤其在岁以内，尤其在1 1岁以内岁以内 干下型缺损未见自然闭合者干下型缺损未见自然闭合者病理解剖Anatomic pathologyAnatomic pathology 干下型缺损：缺损位于肺动脉瓣下，占干下型缺损：缺损位于肺动脉瓣下，占8 8 膜部缺损：约占膜部缺损：约占7070 肌部缺损肌部缺损干下缺损干下缺损肌部缺损肌部缺损膜部缺损膜部缺损按缺损大小分类 小型室缺小型室缺 （roger病）病） 中型室缺中型室缺大型室缺大型室缺缺损直径缺损直径缺损面积缺损面积 5 mm 15 mm1.0cm2分流大小分流大小少少中等中等大大症状症状无或轻微无或轻微有有明显明显肺血管肺血管可无影响可无影响有影响有影响肺肺A高压高压Eisenmenger综合症综合症病理生理及血液动力学改变Pathophysiology分流量大小与下列因素有关：分流量大小与下列因素有关： 缺损大小缺损大小 肺循环阻力肺循环阻力 VSDVSD临床表现轻者可无症状，重者可有：轻者可无症状，重者可有： 肺循环充血肺循环充血 体循环缺血表现体循环缺血表现 潜伏紫绀潜伏紫绀并发症：并发症：支气管炎、充血性心力衰竭、支气管炎、充血性心力衰竭、 感染性心内膜炎感染性心内膜炎VSDVSD听诊听诊 胸骨左缘胸骨左缘3 3、4 4肋间可及肋间可及 - -级级 全收全收缩期杂音，伴震颤，广泛传导；缩期杂音，伴震颤，广泛传导； 二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄所致）狭窄所致） 肺动脉高压时肺动脉高压时P2P2亢进亢进Austin FlintAustin Flint杂音杂音 小型缺损：小型缺损：可正常或呈轻度左心室肥厚可正常或呈轻度左心室肥厚 中、大型缺损：中、大型缺损：可显示左心室肥厚或双可显示左心室肥厚或双心室肥厚心室肥厚 肺动脉压力明显增高时：肺动脉压力明显增高时：可出现右心室可出现右心室肥大为主肥大为主 心电图 ElectrocardiographyElectrocardiography中、大型缺损：左心室肥厚或双心室肥厚中、大型缺损：左心室肥厚或双心室肥厚肺肺A A压力明显增高时可出现右心室肥大为主压力明显增高时可出现右心室肥大为主VSD XVSD X线表现左右心室增大，左右心室增大，左室大为主左室大为主肺纹理增粗肺纹理增粗肺动脉段凸出肺动脉段凸出主动脉弓影缩小主动脉弓影缩小VSD超声心动图二维显示缺损直接征象二维显示缺损直接征象彩色多普勒显示心室水彩色多普勒显示心室水平分流平分流VSDVSD房间隔缺损Atrial SeptalAtrial Septal Defect Defect发病率 Incidence 房间隔缺损（房间隔缺损（ASD)ASD)是常见的先心病之一，发生率是常见的先心病之一，发生率约占先心病的约占先心病的2020，其中，其中8080左右为继发孔左右为继发孔ASDASD。 继发孔继发孔ASDASD自然闭合多在自然闭合多在1 1岁之内，闭合率岁之内，闭合率39%39%，1 1岁以后自然闭合可能性很小。岁以后自然闭合可能性很小。 发病率为发病率为1/15001/1500个活产婴儿个活产婴儿 成人最常见的先天性心脏病成人最常见的先天性心脏病 女性多见，男女比例女性多见，男女比例1 1：2 2房间隔的形成 胚胎第3-5周完成病理生理及血液动力学改变PathophysiologyPathophysiology分流量大小与下列因素有关：分流量大小与下列因素有关： 缺损口的大小缺损口的大小 左右心室的顺应性左右心室的顺应性 肺循环的阻力肺循环的阻力病理生理临床表现症状症状 SymptomsSymptoms 缺损大，分流量多时（肺缺损大，分流量多时（肺/ /体循环量体循环量1.5:11.5:1） 体循环缺血的表现：面色苍白，瘦小，乏力。体循环缺血的表现：面色苍白，瘦小，乏力。 肺循环充血的表现：可有活动后心悸、气短；肺循环充血的表现：可有活动后心悸、气短； 易发生呼吸道感染。易发生呼吸道感染。 暂时性青紫：多发生在哭闹、屏气、肺炎时；暂时性青紫：多发生在哭闹、屏气、肺炎时； 婴幼儿多数无明显症状，婴幼儿多数无明显症状，常在查体时被发现。常在查体时被发现。临床表现 ClinicalClinical体征体征 SignsSigns 一般情况：一般情况：多数发育正常，无发绀多数发育正常，无发绀心脏检查特点：心脏检查特点： 不同程度的右心扩大不同程度的右心扩大 一般无震颤一般无震颤 胸骨左缘第胸骨左缘第2 23 3肋间听到肋间听到2 23 36 6级收缩期喷射级收缩期喷射性杂音（相对性杂音）性杂音（相对性杂音） P P2 2增强，增强，S S2 2固定分裂固定分裂ASD ASD 听诊 胸骨左缘胸骨左缘2 2、3 3肋间可及肋间可及-级级 收缩期喷射状杂音收缩期喷射状杂音 P2P2增强、固定分裂增强、固定分裂 胸骨左缘舒张期杂隆隆样杂音胸骨左缘舒张期杂隆隆样杂音SM-SM-肺动脉相肺动脉相对性狭窄所致对性狭窄所致DM-DM-三尖瓣相对三尖瓣相对狭窄所致狭窄所致心电图 ElectrocardiographyElectrocardiography主要特征主要特征 Major featuresMajor features 心电轴右偏心电轴右偏 右心房、室肥大右心房、室肥大 右束支不完全性传导阻滞右束支不完全性传导阻滞 （V Vl l导联常呈导联常呈rsRrsR形，室上嵴型）形，室上嵴型）X光胸片 Chest RadiographyChest Radiography 缺损小者可无改变缺损小者可无改变 分流量大者主要显示分流量大者主要显示 心胸比例扩大心胸比例扩大 右心房、右心室扩大右心房、右心室扩大 肺动脉段突出，可见肺门肺动脉段突出，可见肺门“舞蹈征舞蹈征” 双肺血管影增多，呈肺多血改变双肺血管影增多，呈肺多血改变 主动脉结较小主动脉结较小ASD XASD X线表现肺纹理增多肺纹理增多右心影增大右心影增大肺动脉段突出肺动脉段突出主动脉结正常或缩小主动脉结正常或缩小超声心动图 EchocardiographEchocardiograph M M型超声：型超声：9898显示右心房、右心室腔显示右心房、右心室腔扩大，室间隔与左心室后壁呈同向运动扩大，室间隔与左心室后壁呈同向运动 二维超声：剑下和胸骨旁四腔位可直接二维超声：剑下和胸骨旁四腔位可直接显示房间隔连续中断，断端呈火柴棒样显示房间隔连续中断，断端呈火柴棒样 彩色多普勒：可见到伪彩色血流自左心彩色多普勒：可见到伪彩色血流自左心房经房经ASDASD流向右心房流向右心房房间隔连房间隔连续中断续中断断端呈火柴断端呈火柴头样改变头样改变彩色多普勒显示缺损彩色多普勒显示缺损处有异常血流团通过处有异常血流团通过并发症 ComplicationsComplications 肺炎肺炎 pneumoniapneumonia 心力衰竭心力衰竭 heart failureheart failure 肺动脉高压肺动脉高压 pulmonary hypertension pulmonary hypertension 细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 bacterial bacterial endocarditisendocarditis（较少）（较少）动脉导管未闭 Patent Ductus ArteriosusPatent Ductus Arteriosus发病率 IncidenceIncidence 动脉导管未闭动脉导管未闭(PDA)(PDA)是小儿时期常见的先心病，是小儿时期常见的先心病，其发生率约占先心病的其发生率约占先心病的15-2015-20左右。左右。 动脉导管于出生后动脉导管于出生后10101515小时内在功能上关小时内在功能上关闭，生后闭，生后3 3个月左右（一年内）在解剖上关闭。个月左右（一年内）在解剖上关闭。 若持续开放，并产生病理生理改变，即称为若持续开放，并产生病理生理改变，即称为PDAPDA。病理解剖 Anatomic PathologyAnatomic Pathology可分为可分为5 5型：管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型及哑型：管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型及哑铃型，以前铃型，以前3 3种类型较多见。种类型较多见。直径多为直径多为 0.50.51cm1cm，长为，长为0.70.71cm1cm 病理生理及血液动力学改变PathophysiologyPathophysiology分流量大小与下列因素有关：分流量大小与下列因素有关： 导管直径导管直径 主、肺动脉之间的压力阶差主、肺动脉之间的压力阶差 肺血管阻力肺血管阻力病理生理临床表现：主要取决于分流量的大小 小型导管细，分流量小，多无症状。小型导管细，分流量小，多无症状。 中到大型导管，症状出现早且重，多于生中到大型导管，症状出现早且重，多于生后后6 6个月即可出现呼吸增快，易乏力，活动个月即可出现呼吸增快，易乏力，活动后心悸、气喘、咳嗽等。后心悸、气喘、咳嗽等。 粗大型导管，分流量很大，婴儿早期即出粗大型导管，分流量很大，婴儿早期即出现严重症状，反复呼吸道感染和肺炎以及现严重症状，反复呼吸道感染和肺炎以及心功能不全等。心功能不全等。体征体征 SignsSigns 一般体征：中等导管以上患儿多消瘦、胸一般体征：中等导管以上患儿多消瘦、胸廓畸形。廓畸形。 如因肺动脉高压而有右向左分流时，下肢如因肺动脉高压而有右向左分流时，下肢可出现发绀、杵状趾等。可出现发绀、杵状趾等。 周围血管征。周围血管征。差异性青紫差异性青紫舒张压降低，脉压差增大舒张压降低，脉压差增大 水冲脉水冲脉 毛细血管搏动征毛细血管搏动征 周围大动脉枪击声周围大动脉枪击声 心脏体征心脏体征 不同程度的左心扩大不同程度的左心扩大 典型的体征是于胸骨左缘第二肋间听到典型的体征是于胸骨左缘第二肋间听到粗糙、响亮的机械样连续性杂音，杂音粗糙、响亮的机械样连续性杂音，杂音向左锁骨下及颈、背部传导，最响处可向左锁骨下及颈、背部传导，最响处可扪及震颤。扪及震颤。 心尖部舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄）心尖部舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄） P2P2亢进亢进典型的心脏体征 望诊：心前区隆起望诊：心前区隆起 触诊：双期震颤触诊：双期震颤典型的心脏体征典型的心脏体征 叩诊：叩诊：心浊音界向左扩大心浊音界向左扩大 听诊：听诊：L2 L2 粗糙、响亮的机械样连粗糙、响亮的机械样连续性杂音，续性杂音，P2 P2 增强或亢进增强或亢进PDA XPDA X线检查 心胸比例增大心胸比例增大 左心房心室增大左心房心室增大 肺血增多肺血增多 肺动脉段凸出肺动脉段凸出 主动脉弓正常或凸出主动脉弓正常或凸出左向右分流型先心病的鉴别症状症状体征体征X X线线心电图心电图室缺室缺体循环缺血体循环缺血肺循环充血肺循环充血潜在青紫潜在青紫胸骨左缘胸骨左缘3-43-4肋间肋间粗糙吹风样杂音，粗糙吹风样杂音，P2P2亢进亢进肺纹理增多肺纹理增多肺门舞蹈肺门舞蹈肺动脉膨隆肺动脉膨隆主动脉结小主动脉结小左室大左室大或双室或双室大大房缺房缺同上同上胸骨左缘胸骨左缘2-32-3肋间肋间喷射状杂音，喷射状杂音，P2P2分分裂，与呼吸无关裂，与呼吸无关同上同上右房右右房右室大室大动脉动脉导管导管未闭未闭同上（差异同上（差异性青紫）性青紫）胸骨左缘胸骨左缘2 2肋间肋间连续性机器样，连续性机器样，P2P2亢进，周围血管征亢进，周围血管征同上同上主动脉结大主动脉结大左房左左房左室大室大先天性心脏病的治疗（一）内科治疗1 1、定期随访：一般每半年至、定期随访：一般每半年至1 1年复查一次。年复查一次。2 2、按时进行各种预防接种。、按时进行各种预防接种。3 3、防治各种并发症：、防治各种并发症： 积极控制感染；积极控制感染； 发生心衰时应积极处理；发生心衰时应积极处理； 青紫型的应每日摄入足够的水分，防止脱水；青紫型的应每日摄入足够的水分，防止脱水； 预防和控制缺氧发作：预防和控制缺氧发作：4 4、早产儿动脉导管未闭者可试用消炎痛。、早产儿动脉导管未闭者可试用消炎痛。（二）手术治疗 分流量大、症状明显者应早做；分流量大、症状明显者应早做； 已发生梗阻性肺动脉高压者为手术禁忌症；已发生梗阻性肺动脉高压者为手术禁忌症； 合并心内膜炎者应先给抗感染治疗合并心内膜炎者应先给抗感染治疗3 3个月方个月方可手术。可手术。（三）介入治疗 肺动脉扩张术；肺动脉扩张术； 动脉导管堵闭术等；动脉导管堵闭术等； 缺损修补术。缺损修补术。 A 球囊房隔成形术球囊房隔成形术B 解剖纠正术解剖纠正术AB病毒性心肌炎万杰医学院儿科学教研室万杰医学院儿科学教研室栾建国栾建国概述 定义：定义：由各种病毒感染所引起的心肌由各种病毒感染所引起的心肌急性或慢性炎症。急性或慢性炎症。 近年来本病有逐渐增加的趋势，是小儿近年来本病有逐渐增加的趋势，是小儿时期较常见的心脏病。时期较常见的心脏病。病因 柯萨奇病毒（柯萨奇病毒（B B）：）：对婴儿和儿童的心对婴儿和儿童的心肌有特异的亲和力，故临床上柯萨奇病毒肌有特异的亲和力，故临床上柯萨奇病毒引起的心肌炎最常见，约占半数以上；引起的心肌炎最常见，约占半数以上； 其次为埃可病毒；其次为埃可病毒； 其他病毒有：脊髓灰质炎病毒、流感病毒、其他病毒有：脊髓灰质炎病毒、流感病毒、副流感病毒、副流感病毒、EBEB病毒、鼻病毒、腺病毒、病毒、鼻病毒、腺病毒、合胞病毒、腮腺炎病毒等。合胞病毒、腮腺炎病毒等。 小儿患上述病毒感染的机会很多，但多小儿患上述病毒感染的机会很多，但多数处于潜伏状态而不发生心肌炎，当发数处于潜伏状态而不发生心肌炎，当发热、缺氧、剧烈运动、细菌感染、疲劳、热、缺氧、剧烈运动、细菌感染、疲劳、应用激素、免疫抑制剂等可使机体抵抗应用激素、免疫抑制剂等可使机体抵抗力降低，病毒繁殖增速而促使发病力降低，病毒繁殖增速而促使发病 有人强调链球菌感染是使静止的病毒变有人强调链球菌感染是使静止的病毒变为活动的重要条件因子为活动的重要条件因子 发病机理本病的发病机理尚不太清楚，近年来研究本病的发病机理尚不太清楚，近年来研究较多，综合起来有以下较多，综合起来有以下4 4种因素：种因素： 病毒直接侵犯心肌引起炎症；病毒直接侵犯心肌引起炎症； 免疫机理；免疫机理； 生化机理：氧自由基增多；生化机理：氧自由基增多； 穿孔素及细胞凋亡。穿孔素及细胞凋亡。临床表现 前驱症状：约前驱症状：约1 13 31 12 2患者有上呼吸道感染或胃患者有上呼吸道感染或胃肠道症状，持续数日到肠道症状，持续数日到3 3周；周； 轻者可无自觉心脏症状，仅表现心电图异常；轻者可无自觉心脏症状，仅表现心电图异常； 一般病例表现为精神不振，苍白乏力、多汗等年长一般病例表现为精神不振，苍白乏力、多汗等年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适、疼痛；儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适、疼痛； 重症可出现浮肿，气急等心功能不全的症状；重症可出现浮肿，气急等心功能不全的症状； 发病急骤者可发生急性心源性休克，急性左心衰竭，发病急骤者可发生急性心源性休克，急性左心衰竭，肺水肿，严重心律失常或心脑综合征。肺水肿，严重心律失常或心脑综合征。体格检查 多数多数S S1 1低钝，可闻低钝，可闻S S3 3 S S4 4及奔马律；及奔马律； 心率多增快，也可过缓；心率多增快，也可过缓； 心律失常多见；心律失常多见； 一般无器质性杂音。一般无器质性杂音。 心源性休克者脉搏微弱，血压下降，四心源性休克者脉搏微弱，血压下降，四肢湿冷。肢湿冷。辅助检查X X线检查线检查 透视下心脏搏动减弱，胸片示心影正常透视下心脏搏动减弱，胸片示心影正常或增大，多为轻度，有时呈中度或重度或增大，多为轻度，有时呈中度或重度增大，呈普大型，左室较明显；增大，呈普大型，左室较明显； 有心力衰竭时可出现肺瘀血，肺水肿；有心力衰竭时可出现肺瘀血，肺水肿； 有心包炎时可见积液征；有心包炎时可见积液征； 有时可有少量胸腔积液。有时可有少量胸腔积液。心电图检查本病早期即可出现心电图异常本病早期即可出现心电图异常 无症状的心肌炎一般表现为无症状的心肌炎一般表现为T T波低平或倒置波低平或倒置 9090出现心律失常，最常见者为过早搏出现心律失常，最常见者为过早搏动，其次为传导阻滞，可有阵发性心动过动，其次为传导阻滞，可有阵发性心动过速，心房扑动，房颤或室颤速，心房扑动，房颤或室颤 QRSQRS波低电压，波低电压，ST-TST-T改变，改变，Q-TQ-T间期延长间期延长 临床怀疑，心电图无明显改变时可查临床怀疑，心电图无明显改变时可查2424小小时动态心电图等检查时动态心电图等检查 临床怀疑，心电图无明显改变时可查临床怀疑，心电图无明显改变时可查2424小小时动态心电图等检查时动态心电图等检查实验室检查 血像增高，血沉增快血像增高，血沉增快 ； 心肌酶测定：肌酸磷酸肌酶心肌酶测定：肌酸磷酸肌酶(CK)(CK)及其同及其同功酶功酶(CK-MB)(CK-MB)升高。升高。 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T T（cTnTcTnT）增高；）增高； 血清抗体检查；血清抗体检查； 心内膜心肌活检心内膜心肌活检(EMB)(EMB)。 病毒性心肌炎诊断标准一、临床诊断依据一、临床诊断依据 心功能不全、心源性休克或心脑综合征；心功能不全、心源性休克或心脑综合征； 心脏扩大心脏扩大(X(X线、超声心动图检查表现之一线、超声心动图检查表现之一) ) 心电图改变：以心电图改变：以R R波为主的波为主的2 2个或个或2 2个以上主要导个以上主要导联：联：(I(I、IIII、aVFaVF、V5)V5)的的ST-TST-T改变持续改变持续4 4天以上天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压位性心动过速，低电压( (新生儿除外新生儿除外) )及异常及异常Q Q波波 CKCKMBMB升高或心肌肌钙蛋白升高或心肌肌钙蛋白(cTnI(cTnI或或cTnTcTnT) )阳性。阳性。二、病原学诊断依据二、病原学诊断依据确诊指标：确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包自患儿心内膜、心肌、心包( (活检、活检、病理病理) ) 或心包穿刺液检查。或心包穿刺液检查。 分离到病毒；分离到病毒； 用病毒核酸探针查到病毒核酸；用病毒核酸探针查到病毒核酸； 特异性病毒抗体阳性特异性病毒抗体阳性. .参考依据：参考依据： 自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒；自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒； 病程早期患儿血中特异性病程早期患儿血中特异性IgMIgM抗体阳性；抗体阳性； 用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。 三、确诊依据 具备诊断依据具备诊断依据2 2项，可临床诊断为心肌炎。项，可临床诊断为心肌炎。发病时或发病时或l l3 3周有病毒感染的证据支持诊断周有病毒感染的证据支持诊断者；者； 同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病 毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎；临床诊断为病毒性心肌炎； 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎；诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎； 应除外其他疾病所致心肌损伤。应除外其他疾病所致心肌损伤。一般治疗：一般治疗： 休息：休息：急性期应卧床至症状消除后急性期应卧床至症状消除后3 34 4周。周。有心力衰竭，心脏扩大者，休息应不少于有心力衰竭，心脏扩大者，休息应不少于6 6个月，恢复期应限制活动至少个月，恢复期应限制活动至少3 3个月。个月。 防治诱因：防治诱因：应严防各种诱因，尤其是细菌应严防各种诱因，尤其是细菌感染。一般情况下，常规应用青霉素感染。一般情况下，常规应用青霉素1 12 2周，以预防链球菌感染。如青霉素过敏，周，以预防链球菌感染。如青霉素过敏，可用红霉素代替。可用红霉素代替。治疗保护心肌和清除氧自由基的药物保护心肌和清除氧自由基的药物大剂量维生素大剂量维生素C C治疗：治疗： 大剂量维生素大剂量维生素C100C100200mg200mgkgkgd d，加少，加少量葡萄糖液静脉点滴，每日量葡萄糖液静脉点滴，每日1 1次，疗程为次，疗程为3 34 4周。周。 病情好转后可改维生素病情好转后可改维生素C C口服，并加用维口服，并加用维生素生素E E同服，每次同服，每次50mg50mg，每日，每日1 13 3次次 。辅酶辅酶Q10Q10： 5 510mg10mgd d，肌注，每日，肌注，每日1 1次，次，10101414天天 口服口服40mg40mgd d，每日，每日2 2次，持续应用次，持续应用2 23 3个月；个月；ATPATP、辅酶、辅酶A A、细胞色素、细胞色素C C： 均可增进心肌营养，促进心肌修复，可联合静均可增进心肌营养，促进心肌修复，可联合静脉注射，每日脉注射，每日1 12 2次，持续次，持续2 23 3周。周。1.61.6二磷酸果糖二磷酸果糖(FDP)(FDP) 病情较重者，病情较重者，5 5克克/ /天静脉滴注；天静脉滴注； 病情轻者，可用口服果糖（瑞安吉），病情轻者，可用口服果糖（瑞安吉），一次一次5 510 ml10 ml，一日，一日2 2次次美心力：美心力： 2.02.03.0mg/kg/d, 3.0mg/kg/d, 加入加入1010葡萄糖液葡萄糖液5050100ml100ml中静滴，每日中静滴，每日1 1次，疗程次，疗程10101414天。天。免疫调节及抗病毒治疗免疫调节及抗病毒治疗病毒唑：病毒唑：常用的广谱抗病毒药物，并能常用的广谱抗病毒药物，并能纠正免疫失调。纠正免疫失调。l0l015mg15mgkgkgd d，肌注，肌注或静滴或静滴. .干扰素：干扰素：具有广谱抗病毒能力，可具有广谱抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖，用量为每日抑制病毒的繁殖，用量为每日1 1支，肌注，支，肌注，5 51010天一个疗程，病情需要可再用天一个疗程，病情需要可再用1 12 2个疗程个疗程肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素：可改善心肌功能和机体可改善心肌功能和机体一般状况，但可抑制干扰素合成，尤其在疾一般状况，但可抑制干扰素合成，尤其在疾病早期，有利于病毒繁殖，致病情加重，故病早期，有利于病毒繁殖，致病情加重，故目前临床上对应用激素尚有争议，目前临床上对应用激素尚有争议，一般不宜一般不宜常规用于早期心肌炎，多用于重症病例，特常规用于早期心肌炎，多用于重症病例，特别对心源性休克和别对心源性休克和IIIIII度房室传导阻滞有特度房室传导阻滞有特殊疗效，对晚期重症心力衰竭其他治疗无效殊疗效，对晚期重症心力衰竭其他治疗无效时可考虑应用时可考虑应用。急性危重期可先静脉点滴氢急性危重期可先静脉点滴氢化可的松或地塞米松，症状缓解后可改口服化可的松或地塞米松，症状缓解后可改口服强的松维持，疗程为强的松维持，疗程为2 24 4周周 控制心力衰竭：控制心力衰竭：急性期多选择快速洋急性期多选择快速洋地黄制剂，如西地兰，饱和后再用地高地黄制剂，如西地兰，饱和后再用地高辛维持。慢性心衰多用地高辛维持。由辛维持。慢性心衰多用地高辛维持。由于心肌炎时心肌对洋地黄较敏感，故应于心肌炎时心肌对洋地黄较敏感，故应慎用且随时注意洋地黄中毒，使用时用慎用且随时注意洋地黄中毒，使用时用量应偏小，饱和时间应延长。还可配合量应偏小，饱和时间应延长。还可配合应用利尿剂。应用利尿剂。心律失常的治疗心律失常的治疗 早博次数不多无自觉症状者，多不给抗心早博次数不多无自觉症状者，多不给抗心律失常药物，早搏次数较多，有自觉症状律失常药物，早搏次数较多，有自觉症状或心电图上呈多源者，则予以治疗或心电图上呈多源者，则予以治疗 多数用多数用1 1种，少数可两种联用种，少数可两种联用 严重房室传导阻滞除用肾上腺皮质激素外，严重房室传导阻滞除用肾上腺皮质激素外，尚可用异丙肾上腺素尚可用异丙肾上腺素0.50.5lmglmg溶于葡萄糖溶于葡萄糖液液250m1250m1中静滴，以提高心室率有阿斯发中静滴，以提高心室率有阿斯发作者可安装心脏起搏器作者可安装心脏起搏器 多数预后良好多数预后良好 少数重症暴发少数重症暴发 少数愈后遗留纤维疤痕少数愈后遗留纤维疤痕 少数慢性少数慢性 约约1313的病人最后发展为心肌病的病人最后发展为心肌病 预后复习思考题 左向右分流先天性心脏病的共同特点。左向右分流先天性心脏病的共同特点。 动脉导管未闭的临床特点。动脉导管未闭的临床特点。 病毒性心肌炎的诊断标准。病毒性心肌炎的诊断标准。