休克液体复苏PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克的液体复苏,深圳市人民医院,除心源性休克外，液体复苏是抗休克治疗中最基本而又重要的手段。经过多年的实践，这种古老的治疗方法不断得到改进和完善，已经相当成熟。但也有一些问题仍需要进一步探索和实践。现就休克液体复苏的有关几个问题进行讨论。,复苏的时机,感染性休克,应尽快进行积极的液体复苏，,6,小时内达到复苏目标：中心静脉压,8-12mmHg,（腹高压和机械通气患者,12-15 mmHg,）；平均动脉压,65 mmHg,，尿量,0.5ml/Kg/h,；中心静脉或混合静脉血氧饱和度,0.70,。,失血性休克,1996,年由,Matlox,等提出了延迟复苏的概念，即对伴有活动性出血的休克，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在止血前给予少量的乳酸林格氏液维持机体的基本需要，彻底止血后再给予充分的复苏。,复苏液体的选择,常用晶体液,生理盐水、林格氏液和平衡液。目前推荐使用平衡液。,平衡液有两种配方,1/3,量的,1/6,毫摩尔浓度的乳酸钠与,2/3,量的林格氏液的混合液；,1/3,量的,1.4%,碳酸氢钠与,2/3,量的林格氏液的混合液。,用平衡液复苏的优点,电解质浓度、,PH,值、渗透压和缓冲碱接近细胞外液，大量输入不易导致电解质紊乱和酸碱失衡；经静脉输入人体后大约,1/3,可停留于血管内，有较好的扩容效果；休克时功能性细胞外液的减少是造成不可逆性休克的因素之一，平衡液近似细胞外液的组成，输入量的约,2/3,进入组织间隙，可有效的补充功能性细胞外液；含乳酸钠或碳酸氢钠，有缓解酸中毒的作用；粘滞度低，在休克时有疏通微循环的作用；容易获得，经济方便 。,7.5%NaCl,和,7.5%NaCl-6%,右旋糖酐溶液,通过其高晶体渗透压可迅速扩充血容量，并通过肺的渗透压感受器，使肌肉和皮肤的血管收缩，血液向重要器官作重新分布。,常用胶体液,低分子右旋糖酐,白蛋白,新一代的中分子量羟乙基淀粉（贺斯）,与现有其它胶体液相比，新一代的中分子量羟乙基淀粉（贺斯）在纠正低血容量，稳定血流动力学，改善内脏灌注和内皮功能，减少毛细血管渗漏等方面具有显著优势，而且导致凝血障碍和急性肾衰等副作用较少。是当前用于抗休克（尤其是感染性休克和失血性休克）治疗比较理想的胶体液。临床上多采用,6%,或,10%,的贺斯，一般使用量为,6%,贺斯,33ml/Kg/d,或,10%,贺斯,20ml/Kg/d,。,用晶体液还是胶体液？,休克时液体复苏采用胶体液还是晶体液一直存在争论，无论对感染性还是失血性休克患者，晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，但胶体液和晶体液复苏对肺水肿发生率、住院时间和,28,日病死率均无明显影响。迄今无证据表明哪种液体的复苏效果优于其它液体。,7.5%NaCl,和,7.5%NaCl-6%,右旋糖酐溶液,能迅速产生强大的补液效应，比较适合于有效循环血量严重不足而需要迅速扩容，院前急救因条件所限无法大量输液等场合。平衡液可作为基本的复苏液，广泛应用于感染性休克和失血性休克。当病者失血量非常大，已使用大量晶体液而尚不能满意复苏，胶体渗透压又明显降低（,20mOsm/L,）时，可适当使用胶体液。多数情况下，或病人已存在毛细血管渗漏，可采用中分子量的羟乙基淀粉，如白蛋白明显低下，则须适当使用白蛋白。,输液量和输液速度,不同种类的休克，不同的病人所需补液量相差甚大，临床上往往难以估计。,休克时由于容量血管扩张和毛细血管通透性增加，液体外漏，有效循环血量急剧降低，因此，在休克早期，为维持微循环的灌注和大循环的稳定，往往需要大容量的液体复苏，每日的输液量往往高于出量。,输液量及输液速度应根据病人有效循环血量及心血管功能状况、微循环灌注的改善以及病者对液体治疗的反应情况综合考虑后决定。,在治疗开始时，推荐采用快速补液试验，即在,30min,内输入,500-1000ml,晶体或,300-500ml,胶体液，同时根据患者反应性和耐受性决定是否再次给予快速补液试验。,成分输血,休克时成分输血指征,当,Hb 70g/L,时需要输血，对大多数人来说，,Hb,维持在,70-90g/L,即已足够，伴有心脏疾病的患者应更积极地输血,(Hb95g/L,以上,),。目前，纠正急性失血性贫血推荐使用红细胞悬液。,输注新鲜冰冻血浆（,FFP,）的指征,凝血酶原时间（,PT,），活化部分凝血活酶时间（,APTT,）和国际标准化比值（,INR,）延长，伴有活动性出血或进行外科手术及有创操作前。,大量输血同时伴有凝血因子缺乏或持续出血。,复苏效果的评估手段,一般临床监测,迄今为止，血压、脉率、脉压和尿量仍然是判断休克和指导复苏最常用的指标。,使用传统监测指标时应注意的问题,常用的袖带间接测压和动脉直接测压读数差距很大。因此，对休克病人提倡采用直接测压。,病人可能存在一些影响尿量的容量以外因素，如高糖血症，使用高渗溶液等可产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可产生中枢性尿崩症。尿路损伤可导致少尿，甚至无尿。,脉搏血氧饱和度（,SpO,2,）监测,监测休克和指导复苏很有用的工具。据称，当心排量下降而导致外周灌注不良时，,SpO,2,在,2min,内即可作出反应。但需注意，,SpO,2,具有对血氧含量和血流量变化的双相反应性。在局部血流量充足时，,SpO,2,跟随血氧含量变化，只有当血流量不足时，才追随血流量变化，因此在,SpO,2,降低时，应同时检测动脉血气以鉴别原因。,血流动力学监测,确定适宜心输出量（,CO,）的方法可以动态地观察氧输送（,DO,2,）和氧耗（,VO,2,）的关系，即在当前的心输出量下通过进一步的强心、扩容等措施，“滴定式”地提高,DO,2,，然后观察的,VO,2,反应，如果,VO,2,伴随,DO,2,提高而增加，则表明,DO,2,不敷机体代谢需要，称为“,DO,2,-VO,2,依赖现象”，应尽一切努力继续提高,CO,。如果,VO,2,不再伴随,DO,2,提高而增加，则表明,DO,2,已能满足机体代谢需要，不必追求更高的心输出量，即使这时病人的,CO,仍低于正常。,DO,2,和,VO,2,的计算公式,DO,2,= Ca O,2,CO(L/min) 10,VO,2,=(Ca O,2,-Cv O,2,) CO(L/min) 10,Ca O,2,(,动脉血氧含量,)= 1.34Sa O,2,Hb,Cv O,2,(,混合静脉血氧含量,)= 1.34Sv O,2,Hb,从上述公式中也可看出，除了,CO,外，,DO,2,还与,Sa O,2,和,Hb,有关，改善肺功能和纠正贫血同样可以达到提高,DO,2,的目的。但在临床实践中，通过提高,Sa O,2,和,Hb,增加,DO,2,的潜力事实上相当有限，在无呼衰及贫血或在其被纠正后，,DO,2,主要依赖,CO,提高。提高,CO,首先必需保证其适宜的前负荷，即使在心源性休克也并不是：“越干越好”，只有在前负荷调整适宜后，才能考虑使用强心或加扩血管药物以提高,CO,。,右房压（,RAP,）、中心静脉压（,CVP,）和毛细血管楔压（,PAWP,）,根据容量,-,压力的关系可知，在室腔容量未达负荷极限时，增加容量只伴有压力的缓慢上升；而达到极限后，压力则陡升。因此，调整心脏前负荷的最好方法是进行“容量负荷试验”，即在,20-30min,内快速输入,500ml,液体，同时观察压力、心率及心排量的变化。如果压力无明显增加、心率减慢、心输出量增加，则说明前负荷尚不足，可继续补液；反之，则应限制输液。心源性休克应慎用容量负荷试验。,混合静脉血氧饱和度（,SvO,2,）,在,DO,2,不足时，外周通常要通过增加氧提取（,O,2,ext,）以尽可能减轻缺氧，从而导致,SvO,2,值下降。正常的,SvO,2,约为,0.75,，满意的复苏应使,SvO,2,接近这个数值。但脓毒性休克存在细胞摄取和利用氧的障碍，因此即使在组织严重缺氧时，,SvO,2,也处在较高的水平。,动脉血乳酸监测,在缺氧环境下，由于丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化而被大量还原为乳酸。所以，血清乳酸水平是组织氧供和氧需失衡的间接反映。临床和实验研究表明，动脉血乳酸水平与机体的氧债多少，低灌注的程度，休克的严重性关系密切，已成为衡量机体缺氧程度的重要指标之一。动脉血乳酸水平，尤其是其回复正常的时间，似乎是复苏的重要标志。但应注意，乳酸的半衰期较长，难以反映休克和复苏的即时变化。,胃肠粘膜内,pH,值（,pHi,）,胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死。由于缺血缺氧可导致局部组织的乳酸蓄积和酸中毒，因此，测量胃肠粘膜组织内的酸度（,pHi,）便有可能成为反映其灌注和氧代谢的替代指标。由于胃肠道血运能更敏感地反映循环变化，用,pHi,可以判断复苏和循环治疗是否彻底和完全。目前已将全身监测指标已完全恢复正常，而,pHi,仍低的状态称为“隐性代偿性休克”，复苏的努力必须持续到这种状态纠正为止。,严重创伤休克的液体复苏新观点,正压复苏与低压复苏,休克后快速恢复血压的传统概念主要源于,Wiggers,控制性出血性休克（,controlled hemorrhagic shock,）模型。临床大多数创伤休克是非控制性出血休克（,uncontrolled hemorrhagic shock,），近年的研究表明，对于非控制性出血休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒。同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。动物实验及临床研究结果均表明，限制液体（低压）复苏非控制性出血休克效果优于积极（正压）复苏。,即刻复苏与延迟复苏,传统观点认为，创伤休克应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。,Matlox,等却提出了延迟复苏的概念，即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克患者，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。有研究表明，早期快速液体复苏可增加休克动物血液丢失和死亡率。,低温复苏与常温复苏,虽然严重创伤休克患者低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，认为低温可引起氧离曲线左移，减少外周组织氧供，低温可增加出血，增加感染危险等。但多数实验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性升高。,有待解决的问题,最适宜的灌注压？复苏液体的种类？ 是否适应于颅脑损伤？,严重创伤休克新的液体复苏原则,以往对严重创伤失血休克强调早期充分扩容，并强调早期给予胶体溶液和全血。,Lucas,等根据严重创伤休克病理生理特点及病程经过，对其液体复苏原则提出了新的看法。其要点是把严重休克病程分为,3,个阶段，根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案。,活动性出血期,从受伤到手术止血约,8h,，此期的主要病理生理特点是急性失血或失液，治疗原则主张用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例为,2.5:1,，,Hb,和血细胞比容分别控制在,100g/L,和,0.30,。这一期不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。不主张用高渗盐液是因为高渗盐液增加有效血容量、升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价的，这对组织细胞代谢是不利的；不主张早期用全血及过多胶体液是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入到组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利；另外，因为此期的交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可以不给予葡萄糖液。,强制性血管外液扣押期,历时大约,1-3d,，此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。治疗原则是在心肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在,20-40ml/h,，值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间隙，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。,血管再充盈期,此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内，治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。,