龋病病因临床表现课件

,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第一章 概 述,龋病的历史,极为古老的疾病，流行病学资料最早可至新石器时代（公元前,12000-3000,年）,新石器时代的欧洲人的颅骨统计龋坏率达,28.39%(Greth),BC 13241269,殷墟甲骨文,龋,龋, 齿 禹,(,虫,),虫,齿,龋病的历史,我国,殷墟甲骨文龋病记载,黄帝内经,针刺疗法,司马迁,史记,扁鹊仓公列传,：,“,齐中大夫病龋齿，臣意灸其左太阳明脉，即为苦参汤，日漱三升，出入五六日，病已。,”,唐,新修本草,银膏补牙,唐代柳枝刷牙,宋朝牙刷出售,古代呈纤维状的刷牙树枝,1000,多年历史的辽代植毛骨质牙刷，较欧州人早,800,多年。,耳挖、挑牙、镊子和柄状小勺,蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇,1、答：急性龋：多见儿童或老年人，病变进展较快，色浅、质地较软且湿润，故又称湿性龋。,高浓度氟,第三节 诊断及鉴别诊断,司马迁史记扁鹊仓公列传：“齐中大夫病龋齿，臣意灸其左太阳明脉，即为苦参汤，日漱三升，出入五六日，病已。,1、不同地区的人群，患龋率差别很大,1、简诉龋病按发病情况情况和进展速度分类,b.,处的损害,合成细胞外水不溶性多糖,第三节 宿主 Host Factors （包括牙和唾液）,唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜,5、釉质表层比表层下层更具抗龋力。,3、根面龋：发生在根部牙骨质,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,底物-提供营养-终末产物破坏牙,第三章临床特征和诊断,即所谓的“四联因素理论”,位于牙冠时：均为釉质龋；,慢性龋：一般龋均属此类，进展慢，色深、质地干硬故又称干性龋。,第一节 龋病的概念,牙体、牙周组织示意图,牙本质,牙釉质,牙骨质,牙 髓,牙 龈,牙周膜,牙槽骨,龋病的定义和特征,定义,：是在以细菌为主的多种因素影响下，牙,体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病,细菌（菌斑）,牙所处的环境,食 物,龋病,龋病也可称为：牙体硬组织的细菌感染性疾病,病理改变：,涉及牙釉质、牙本质、牙骨质,基本变化：,无机物脱矿和有机物分解,临床特征,牙体硬组织色、形、质各方面变化,脱矿,白垩色,黄或棕褐色,龋洞,危害性,1,、牙髓病、根尖周病、颌骨炎症以致严重影响全身健康。,2,、残根、牙根丧失，破坏咀嚼器官完整性，影响消化功能。,返回,龋病的危害：疼痛,显微放射摄影方法,视诊：色泽变化有无腔洞形成,这些情况表明：致龋菌并非为导致龋病发生,龋病发病率（incidence） ：,釉质钙化不全：白垩光洁，任何部位,1、答：急性龋：多见儿童或老年人，病变进展较快，色浅、质地较软且湿润，故又称湿性龋。,1、牙髓病、根尖周病、颌骨炎症以致严重影响全身健康。,1、不同地区的人群，患龋率差别很大,蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇,与平滑面菌斑显著不同，窝沟中滞留有微生物和食物分子，微生物类型更为有限。,牙髓受到激惹，可形成修复性牙本质,BC 13241269 殷墟甲骨文,1、简诉龋病按发病情况情况和进展速度分类,合成细胞外水不溶性多糖,1、答案：、,获得性膜,四因素必须联合相互作用才能致龋,3、继发龋：龋病治疗后，由于：,底物-提供营养-终末产物破坏牙,三、按病变深度分类,3、动物实验中，必饲以高糖饮食才能诱发龋病,深部感染（牙髓病、根尖周病、颌骨炎症）,牙齿缺损，丧失,3,、童年时期,影响牙颌系统生长发育，身体素质下降,4,、病灶,第二节 龋病流行病学,评价方法,广 度,严重程度,龋均,发病率,患病率,龋失补指数,龋病患病率,（,prevalence rate,）,：,观察时点（时期）的龋病例数,/,该时点（时期）的人口数,K,龋病发病率,（,incidence,）,：,观察期间新发生龋病例数,/,同期内平均人口数,K,龋均：每个患者所患龋齿的均数,龋失补指数：,DMF,（,decayed-missing-filled,） 龋齿数,+,因龋失牙数,+,因龋补牙数,=,总和,更敏感，适用于短期内观察龋病的预防效果,dmf,dmft,dmfs,指乳牙,DMFT,平均每个个体罹患龋齿的,牙数,DMFS,平均每个个体被龋累及的,牙面数,龋病好发部位,恒牙列：,6,，,7,，,6,，,7,，,45,，,8,，上前牙，下前牙 乳牙列：,，,，,，上前牙，下前牙,咬合面,邻面,颊面,好发牙,好发牙面,现代人龋病流行情况,古代：,旧石器巴勒斯坦发掘,55,个头颅，仅一颗龋齿,铁器时代不超过,2-4%,狩猎时期,1.3%,混合经济时期,4.84%,农业经济时期,10.43%,近代：,17-18,世纪：,70-80%,20,世纪,60,年代：欧洲、北美人高达,90%,20,世纪,80,至,90,年代，发展中国家开始出现,龋病上升趋势,赤峰,8000,年前,探诊：探针探测又无粗糙、钩拉、插入的感觉；,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,17-18世纪：70-80%,（二）菌斑微生物（22页）,无机基质 钙,自20世纪70年代开始，一些发达国家开始出现下降趋势（7-12页图表）,釉质发育不全：着色硬而光滑，对称性,影响微生物对牙面的附着,遗传因素对龋病发生和发展只产生一定程度的影响，即环境因素更重要,蔗糖的致龋作用主要是通过一些细菌酶的代谢作用所致，其中最主要的是,3、继发龋：龋病治疗后，由于：,饮食可以直接与牙面发生作用,处的损害,2、慢性龋：一般龋属此类，进展慢，色深，呈黑褐色，质地干硬，又叫干性龋。,有一定影响，龋病流行率主要是随社会经济发展模式变化而不是单纯依靠地理环境而改变，但各地区土壤类别，特别是土壤中的氟元素以及其他痕量元素含量与龋病密切相关,1小时后，拱形沉淀物数量增加，并开始相互融合,合成细胞外水不溶性多糖,釉质发育不全：着色硬而光滑，对称性,1、简诉龋病按发病情况情况和进展速度分类,平滑面、窝沟处的结构各具特征,3、动物实验中，必饲以高糖饮食才能诱发龋病,合成细胞外水不溶性多糖,无机基质 钙,1、菌斑牙界面：细菌,釉质平滑面病损呈三角形，底朝表面，尖向牙本质，达到釉牙本质界时，沿其向侧方扩散，在正常釉质下方发生潜行性破坏,蔗糖和碳水化合物在龋病发病过程中有重要作用:,由无菌鼠的实验研究证实-,处的损害,微生物的底物和营养物质,第三节 诊断及鉴别诊断,DMFT平均每个个体罹患龋齿的牙数,自20世纪70年代开始，一些发达国家开始出现下降趋势（7-12页图表）,1、急性龋：多见于儿童或青年，病变进展较快，病变组织颜色较浅，质地较软且湿润，很容易用挖器剔除。,温度刺激试验：冷热酸甜刺激、电活力测定,X线检查：邻面、继发、隐匿龋,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,2、答案：,质、轻度慢性炎症反应、血管扩张、,位于颈部时：为牙骨质龋或牙本质龋,20分钟内牙表面即可由无结构物质形成拱形团块，,1、答案：、,龋病上升趋势,龋病流行趋势,自,20,世纪,70,年代开始，一些发达国家开始出现下降趋势（,7-12,页图表）,可见龋病流行模式是可以逆转的。但与西欧、北美急剧下降情况相反，一些发展中国家龋率正迅速上升（,12,页表），如肯尼亚,70,年代后，龋率上升,17,倍。全球龋病的防治任务是非常艰巨的,第二章 病因及发病过程,第一节 牙菌斑,dental plaque,牙菌斑是牙面菌斑的总称，依据所在部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。,牙菌斑,(dental plaque),龈上菌斑,(supragingival plaque),：位于龈缘上方,G+,菌占,61.5%,龈下菌斑,(subgingival plaque),：位于龈缘下方,G-,菌占,52.2%,牙菌斑,龈上菌斑：,是未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。,是细菌的微生态环境。,构成：细菌：,2/3,基质：唾液糖蛋白,细菌的胞外聚合体,有显著的部位差异,平滑面、窝沟处的结构各具特征,牙菌斑的结构,平滑面菌斑的结构,3,、表层（松散）,2,、中间层：菌斑体部（最大部分）,稠密微生物层,1,、菌斑,牙界面：细菌,获得性膜,牙 面,窝沟菌斑：,与平滑面菌斑显著不同，窝沟中滞留有微生物和食物分子，微生物类型更为有限。基质中以,G+,球菌和短杆菌为主,缺少中间层,牙菌斑的组成,固体,（,20%,）,菌斑基质,（,30%,）,有机基质 多糖,13-18%,蛋白质,40-50%,脂肪,10-14%,无机基质 钙,磷酸盐,高浓度氟,菌斑细菌,（,70%,）,水,（,80%,）,牙菌斑的形成和发育,菌斑的形成分三个阶段,获得性膜形成和初期聚集,细菌迅速生长繁殖,菌斑成熟,（一）获得性膜（先驱）,形成过程,获得性膜,(acquired pellicle),唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜,修复或保护釉质表面,提供有选择的渗透性,影响微生物对牙面的附着,微生物的底物和营养物质,清洁的牙,：,20,分钟内,牙表面即可由无结构物质形成拱形团块，,厚,5-20um,，这便是获得性膜,1,小时后,，拱形沉淀物数量增加，并开始相互融合,24,小时后,，散在沉积物完全融合，牙面被这些不定,形物质完全覆盖。厚,30-60um,不等,获得性膜组成,蛋 白 质：,有,10,余种不同的类型,碳水化合物：,葡萄糖、半乳糖、甘露糖等,脂 肪：,糖脂、中性脂肪等。,获得性膜,细菌生长繁殖聚集,获得性膜形成,细菌附着,菌斑开始成形,由于细菌团块是不稳定的实体，,因此能连续无限制形成,不同细菌不同速率,数分钟数小时不等,8,小时至,2,天内,2,天后,（二）细菌附着（示意图）,(16,页）,但不是所有能产酸的微生物都能致龋,平滑面龋：变色，邻面隐匿,3、动物实验中，必饲以高糖饮食才能诱发龋病,5、釉质表层比表层下层更具抗龋力。,1、急性龋：多见于儿童或青年，病变进展较快，病变组织颜色较浅，质地较软且湿润，很容易用挖器剔除。,第三节 宿主 Host Factors （包括牙和唾液）,虽然细菌在龋病发生中的作用是无须置疑的,但一些流行病学资料发现：,1、简诉龋病按发病情况情况和进展速度分类,X线检查：邻面、继发、隐匿龋,2、四联因素论是哪四种因素：,静止龋：龋病发展至某一阶段，由于龋病环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生变化，龋病损不再继续进行，但损害仍保持原状，叫做静止龋。,由于细菌团块是不稳定的实体，,龋均：每个患者所患龋齿的均数 龋失补指数：DMF（decayed-missing-filled） 龋齿数+因龋失牙数+因龋补牙数=总和 更敏感，适用于短期内观察龋病的预防效果 dmf,dmft,dmfs指乳牙,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,缺少中间层,二、按损害解剖部位分类 （形态学分类）,含糖食物（特别是蔗糖）进入口腔后，在牙菌斑内经致龋细菌作用产酸，这些酸（主要是乳酸）长期聚集于牙菌斑与牙面的交界处，并从牙面结构薄弱的地方侵入，导致牙齿无机物脱矿，有机物溶解而形成龋坏。,凡能造成龋损的微生物均能代谢蔗糖产酸,第三节 宿主 Host Factors （包括牙和唾液）,底物-提供营养-终末产物破坏牙,温度刺激试验：冷热酸甜刺激、电活力测定,深龋冷热刺激进入洞内才出现疼痛，刺激去除后疼不持续，冷测牙面同对照牙,牙菌斑微生物学,口腔天然菌群种类多：,已知至少,50,种以上的不同种属（,species),各部位的微生物群体差异很大：,有不同的菌群分布，起到不同作用，动态,龋病过程中的细菌活动较为复杂：,不能简单地认为由于唾液细菌在牙表面定居所造成的直接损害，,牙菌斑有特异致病菌,这一过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成,龋病的产生,必须取决于,一些重要条件,在牙面比较,隐蔽的部位,保持高浓度的,致龋菌,能使致龋菌,持续发挥,损害作用的因素,（一）微生物与龋病,由无菌鼠的实验研究证实,-,没有微生物存在就不会发生龋病,龋损只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生,凡能造成龋损的微生物均能代谢蔗糖产酸,但不是所有能产酸的微生物都能致龋,（二）菌斑微生物（,22,页）,龈上菌斑：,G,+,兼性厌氧菌,主要为链球菌属,最常见的是血链,（三）致龋微生物,链球菌属： 血链、变链、轻链,乳杆菌属,放线菌属：粘性放线菌,牙菌斑的致龋性,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,菌斑内产生的酸可以在局部持续发挥作用，致使釉质脱矿，龋病开始。,第二节 饮食因素,饮食是四联因素中的重要因素之一,饮食可以,直接,与牙面发生作用,也可以在口腔局部被致龋菌利用，作为细菌代谢的,底物,，其代谢产物与釉质表面发生反应,食物成分： 糖,纤维,食物物理性质,食物产酸性,14,蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇,产酸性降低,影响食物致龋力的因素,15,发酵产酸,合成细胞外水不溶性多糖,为细菌提供能量,合成细胞外水溶性多糖和细胞内多糖,糖在龋病发生中的作用,底物,-,提供营养,-,终末产物破坏牙,糖的种类,糖的摄入量,糖的物理性状,给糖方式、时间、频率,糖的唾液清除率,致龋性降低,蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇,影响糖致龋的因素,蔗糖和其他碳水化合物,蔗糖与龋病流行的关系,(,从流行病学资料中发现,),1,、英国，蔗糖个人消费量逐年上升，患龋率也随之上升，但二战期间，蔗糖供应量减少，儿童患龋率也随之下降。,2,、北美，澳洲等地居民，在采用欧洲式饮食以前，食物中几乎不含蔗糖，患龋率极低，随地区的开发，蔗糖量上升，患龋率也上升。,18,个国家、地区,10-12,岁儿童蔗糖消耗量与龋病关系,(,图,2-5),：,食糖消耗量越低，患龋率越低,蔗糖和碳水化合物在龋病发病过程中有重要作用,:,底物,-,提供营养,-,终末产物破坏牙,蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇,进食频率,蔗糖的致龋作用主要是通过一些细菌酶的代谢作用所致，其中最主要的是,葡糖基转移酶,(GTF),变形链球菌,的代谢作用可造成低,PH,环境（产酸），该菌能在低,PH,环境中生存（耐酸），在富含蔗糖环境中，变链的代谢活动使,PH,可达,4.5,以下。所有的变链均属纯乳酸发酵菌即发酵葡萄糖，唯一产物为乳酸。各种糖类的产酸能力与致龋性呈正相关：排序为：,蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇,菌斑内糖类代谢过程有一共同过程就是产生,丙酮酸盐,。,Sugar,Bacteria from plaque,Acid,Acid,Healthy Tooth,Decay,牙齿萌出前：牙齿发育,牙齿萌出后：酪蛋白,casein,局部抗龋,17,蛋白质,氟化物,18,微量元素,第三节 宿主,Host Factors,（包括牙和唾液）,牙：,1,、形态：牙和牙弓形态（,34,页图,2-6,）,2,、牙各表面：,3,、菌斑滞留区，排列拥挤、不齐、重叠均促龋,4,、理化性质、钙化程度、微量元素含量等。,5,、釉质表层比表层下层更具抗龋力。,牙齿抗龋力的形成,萌出前：,萌出后：,21,萌出后再矿化,全身营养状况,全身性疾病,局部感染,遗传因素,氟化物的摄入,22,唾液中主要蛋白质,富脯蛋白,proline-rich proteins, PRPs,富酪蛋白,statherin,抗菌蛋白,免疫球蛋白，溶菌酶，乳铁蛋白，唾液过氧化物酶等,淀粉酶,amylase,形成获得性膜，促进细菌粘附,形成获得性膜，促进细菌粘附,富组蛋白,histidine-rich peptides, HRPs,形成获得性膜，抑菌作用,糖蛋白,glycoproteins,形成获得性膜，润滑，调节菌群,2、平滑面龋（型）：除窝沟外的牙面发生的龋坏,Healthy Tooth,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,釉质发育不全：着色硬而光滑，对称性,1、急性龋：多见于儿童或青年，病变进展较快，病变组织颜色较浅，质地较软且湿润，很容易用挖器剔除。,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除,24小时后，散在沉积物完全融合，牙面被这些不定,1、浅龋 2 、中龋 3、深龋,1、急性龋：多见于儿童或青年，病变进展较快，病变组织颜色较浅，质地较软且湿润，很容易用挖器剔除。,蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇,早期疑为浅龋时，可定期追踪复查或借助其他诊断手段，如,饮食可以直接与牙面发生作用,化学（酸）学说 寄生腐败学说,4、理化性质、钙化程度、微量元素含量等。,合成细胞外水不溶性多糖,第三节 宿主 Host Factors （包括牙和唾液）,观察时点（时期）的龋病例数/该时点（时期）的人口数K,龋洞部位、深度、大小、有无穿孔。,葡萄糖、半乳糖、甘露糖等,食糖消耗量越低，患龋率越低,20分钟内牙表面即可由无结构物质形成拱形团块，,23,1.,机械清洁作用,唾液抗龋作用,2.,润滑和直接保护作用,3.,缓冲作用,4.,抑菌作用,溶菌酶,lysozyme,乳铁蛋白,lactoferrin,唾液过氧化物酶,免疫球蛋白,唾液凝聚素,salivary agglutinin,5.,再矿化作用,第四节 影响龋病发生和发展的其他因素,年龄,牙萌出后即可患龋，儿童时期患龋率很高,第一恒磨牙萌出后，患龋率很高,11-15,岁时龋活性急增,24,岁才趋于稳定,老年时龋病又趋回升,性别,无差异,种族,大多认为：龋病的种族差异是存在的，但不能排除环境因素，特别是饮食习惯的影响,家族与遗传,遗传因素对龋病发生和发展只产生一定程度的影响，即环境因素更重要,地理环境,有一定影响，龋病流行率主要是随社会经济发展模式变化而不是单纯依靠地理环境而改变，但各地区土壤类别，特别是土壤中的氟元素以及其他痕量元素含量与龋病密切相关,第五节 病因学说,Caries Etiology,在古老的东方医学中,“,虫牙学说,”,一直占主导地位。,虫牙学说,内源性理论,体液学说,活体学说,外源性理论,化学,(,酸,),学说,寄生腐败学说,蛋白溶解螯合学说,龋病病因学,化学细菌学说,蛋白溶解学说,六、龋病病因的现代概念,四联因素理论,龋病是一种多因素性疾病，有四种相互的主要因素在致病过程中起作用，包括：,宿主、微生物、饮食和时间,因素。即所谓的,“,四联因素,理论,”,龋,宿主,微生物,饮食,时间,虫牙学说,内源性理论,体液学说,活体学说,外源性理论,化学,(,酸,),学说,寄生腐败学说,化学细菌学说,现代四联因素论,龋病病因学,蛋白溶解学说,蛋白溶解螯合学说,（一）细菌,细菌的存在是龋病发生的先决条件,大量证据证明：,1,、无菌培养的动物无龋,2,、用抗菌素饲养的动物可降低患龋率,3,、龋损部位分离出的某些微生物，可致,实验龋,4,、未萌牙无龋,口腔中主要致龋菌是：,变链、乳杆菌、放线菌,属，这些细菌致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力，耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力,多方面研究已证明：龋病与牙菌斑关系密切，可以这样说，,没有牙菌斑就不会产生龋齿,虽然细菌在龋病发生中的作用是无须置疑的,但一些流行病学资料发现：,1,、不同地区的人群，患龋率差别很大,2,、食糖消耗水平与龋病发病成正相关,3,、动物实验中，必饲以高糖饮食才能诱发龋病,这些情况表明：致龋菌并非为导致龋病发生,的唯一因素，食物尤其是蔗糖具有重要地位,（二）食物,食物与龋病关系密切,1,、精细食物龋率高，粗糙食物致龋率低,2,、含糖量大的食物致龋率高,已如前述，,糖的致龋作用与其,种类、摄入量和摄糖频率有关,有致龋菌和蔗糖存在并非一定能产酸，即使给以高糖饮食的动物也只有部分动物患龋，在人类也找不到患龋率,100%,的人群。,（三）、宿主,宿主对龋病的敏感性涉及到多方面因素，如唾液的流速、流量、成分、牙的形态与结构，机体的全身状况等,1,、唾液,a.,流量,b.,流速,c.,成分,2,、牙,a.,形态,b.,结构,c.,排列,d.,成分 矿化程度，蛋白质、微量元素含量,3,、机体全身状况：,a.,营养,b.,内分泌,c.,遗传,d.,机体免疫状态,e.,环境,（四）、时间,龋病发病每个过程都需要一定时间才能完成,四因素必须联合相互作用才能致龋,龋病现代病因学的中心思想是：,含糖食物（特别是蔗糖）进入口腔后，在牙菌斑内经致龋细菌作用产酸，这些酸（主要是乳酸）长期聚集于牙菌斑与牙面的交界处，并从牙面结构薄弱的地方侵入，导致牙齿无机物脱矿，有机物溶解而形成龋坏。,第三章临床特征和诊断,第一节 龋病的病理过程（略）,第二节龋病的分类及临床表现,一、按发病情况和进展速度分类 （动力学角度）,1,、,急性龋,：,多见于儿童或青年，病变进展较快，病变组织颜色较浅，质地较软且湿润，很容易用挖器剔除。又叫湿性龋。,修复性牙本质无或少,易牙髓病变,急 性 龋,猛性龋,：急性龋的一种类型，病程进展快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌、颈放疗、,Sjg,ren,综合征、严重疾病易发,上：口干症患者多个牙龋坏,右：短期内多个牙龋坏,2,、,慢性龋,：一般龋属此类，进展慢，色深，呈黑褐色，质地干硬，又叫干性龋。,静止龋,：龋病发展至某一阶段，由于龋病环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生变化，龋病损不再继续进行，但损害仍保持原状，叫做静止龋。例如：相邻牙被拔除；咬合面龋部分磨平,慢 性 龋,3,、,继发龋,：龋病治疗后，由于：,（,1,）充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区,（,2,）修复材料与牙体组织不严密,（,3,）病变组织未去净,继发龋,二、按损害解剖部位分类 （形态学分类）,1,、,合面（窝沟）龋,又称,I,型龋,窝沟发生龋坏时，损坏并非从窝沟基底部开始，而是先在窝沟侧壁发生损害，最后扩散到基底,2,、,平滑面龋（,型）,：除窝沟外的牙面发生的龋坏,分两型：,邻面龋：,近远中接触点,处的损害,颈部龋：,颊或舌面靠近牙釉骨质界处,潜行性龋,：有的窝沟龋成锥形，底部朝牙本质，尖向釉质表面，狭而深的窝沟处损害更为严重，但在龋病早期釉质表面无明显破坏,釉质平滑面病损呈三角形，底朝表面，尖向牙本质，达到釉牙本质界时，沿其向侧方扩散，在正常釉质下方发生潜行性破坏,4,、,线形釉质龋：,是一种非典型性龋损，常见拉丁美洲或亚洲的儿童乳牙列，这种龋损主要发生于上颌前牙唇面的新生线处，呈新月形龋坏,5,、,隐匿性龋：,看似完整的釉质下方龋,3,、,根面龋：,发生在根部牙骨质,主要发生在牙龈退缩,根面外露的老人牙列,分为浅、中、深龋,临床上最为适用,三、按病变深度分类,1,、浅龋,2,、中龋,3,、深龋,浅龋,中龋,深 龋,第三节 诊断及鉴别诊断,一、诊断方法：,视诊：色泽变化有无腔洞形成,探诊：探针探测又无粗糙、钩拉、插入的感觉；洞底是否变软，酸痛、剧痛等；龋洞部位、深度、大小、有无穿孔。,温度刺激试验：冷热酸甜刺激、电活力测定。,X,线检查：邻面、继发、隐匿龋,透照：,一、,诊断方法：,视诊,：色泽变化有无腔洞形成,探诊,：探针探测又无粗糙、钩拉、插入的感觉；洞底是否变软，酸痛、剧痛等；龋洞部位、深度、大小、有无穿孔,温度刺激试验,：冷热酸甜刺激、电活力测定,X,线检查,：邻面、继发、隐匿龋,透照,：光导纤维 前牙邻面最好,二、,诊断标准（临床最常用）：,1,、浅龋,：,位于牙冠时：均为釉质龋；,位于颈部时：为牙骨质龋或牙本质龋,位于牙冠：窝沟龋：黑，其下方龋白斑探,诊粗糙钩拉探针尖端,平滑面龋：变色，邻面隐匿,主观症状：一般无,物理、化学刺激无明显反应,早期疑为浅龋时，可定期追踪复查或借助其他诊断手段，如,荧光显示,显微放射摄影方法,氩离子激光照射法,x,线片检查,浅龋的鉴别诊断,釉质钙化不全,：白垩光洁，任何部位,釉质发育不全,：着色硬而光滑，对称性,氟牙症,：白垩至深褐，对称，地区流行,2,、中龋,：,龋洞形成,洞内有食物残渣、细菌,牙本质,脱矿软化，色素入侵呈黄褐或深褐色,出现主观症状,对酸甜冷热均能产生酸痛感觉，冷尤为明显，但刺激去除后症状立即消失，但也有完全无主观症状的,牙髓,受到激惹，可形成修复性牙本质,3,、深龋,：,龋洞,很深易查，但邻面隐匿者仅见变色,强烈疼痛,食物嵌入、冷热化学刺激、探诊,牙髓,有修复性反应，包括形成修复性牙本,质、轻度慢性炎症反应、血管扩张、,成牙本质细胞层紊乱,深龋的鉴别,深龋,冷热刺激进入洞内才出现疼痛，刺激去除后疼不持续，冷测牙面同对照牙,可复性牙髓炎,冷测牙面时即出现一过性敏感,慢性牙髓炎,温度刺激引起的疼痛反应会持续,较长时间，可有轻度叩痛，自发痛,思考题,一选择题,1,、下列之中哪些是龋病病因学说的外源性学说？,体液学说 流体学说,化学（酸）学说 寄生腐败学说,2,、四联因素论是哪四种因素：,细菌、蔗糖、宿主、时间,菌斑、食物、宿主、遗传,细菌、食物、宿主、时间,微生物、蔗糖、免疫、环境,答案,二简答题：,1,、简诉龋病按发病情况情况和进展速度分类,2,、简述龋病按病变深度如何分类？,答案,答案,一、选择题：,1,、答案：、,2,、答案：,二、简答题：,1,、答：急性龋：多见儿童或老年人，病变进展较快，色浅、质地较软且湿润，故又称湿性龋。,慢性龋：一般龋均属此类，进展慢，色深、质地干硬故又称干性龋。,继发龋：由于各种原因，在龋病治疗后（充填后）又产生龋病，称继发龋。,2,、答：浅龋、中龋、深龋。,返回,返回,危害性,1,、牙髓病、根尖周病、颌骨炎症以致严重影响全身健康。,2,、残根、牙根丧失，破坏咀嚼器官完整性，影响消化功能。,获得性膜组成,蛋 白 质：,有,10,余种不同的类型,碳水化合物：,葡萄糖、半乳糖、甘露糖等,脂 肪：,糖脂、中性脂肪等。,获得性膜,这一过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成,龋病的产生,必须取决于,一些重要条件,在牙面比较,隐蔽的部位,保持高浓度的,致龋菌,能使致龋菌,持续发挥,损害作用的因素,牙齿萌出前：牙齿发育,牙齿萌出后：酪蛋白,casein,局部抗龋,17,蛋白质,氟化物,急 性 龋,静止龋,：龋病发展至某一阶段，由于龋病环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生变化，龋病损不再继续进行，但损害仍保持原状，叫做静止龋。例如：相邻牙被拔除；咬合面龋部分磨平,3,、,继发龋,：龋病治疗后，由于：,（,1,）充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区,（,2,）修复材料与牙体组织不严密,（,3,）病变组织未去净,潜行性龋,：有的窝沟龋成锥形，底部朝牙本质，尖向釉质表面，狭而深的窝沟处损害更为严重，但在龋病早期釉质表面无明显破坏,