第五章角膜病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 角 膜 病,第一节 概 述,角膜的解剖,1.,角膜的分层,2.,角膜的透明性,3.,角膜的营养供应,4.,角膜的神经分布,5.,角膜的光学特性,角膜的生理病理特点,角膜的免疫反应,角膜缘干细胞,上皮细胞层及前弹力层,基质层由瘢痕组织修复,后弹力层可再生,内皮细胞有“泵”的功能，不可再生,第二节 角膜炎症,一、角膜炎总论,二、细菌性角膜炎,三、真菌性角膜炎,四、单纯疱疹病毒性角膜炎,一、角膜炎总论,【,病因及分类,】,1.,感染性：,细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。,2.,内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如,VitA,缺乏。,3.,局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。,角膜炎的病情发展与归转,治疗,损伤,感染,浸润灶,吸收,坏死,溃疡,愈合（角膜瘢痕）,（云翳、斑翳、白斑）,穿孔,眼内炎,失明,继发青光眼,愈合（粘连性角膜白斑）,角膜瘘,高眼压,角膜葡萄肿,角膜炎的发展,1.,浸润期,充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺激征；视力下降。,2.,溃疡形成期,基质脱落、病灶水肿 ；角膜缺损、膨出或穿孔 ；刺激征、视力下降、失明,3.,溃疡消退期,浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入 ；症状减轻。,4.,愈合期,上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现,1,、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理。,2,、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍可透见虹膜。,3,、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。,4,、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。,5,、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。,临床表现,症状,眼痛,畏光,流泪,眼睑痉挛,不同性状的脓性分泌物,视力不同程度下降,临床表现,体征,睫状充血,角膜上皮缺损（荧光素染色使缺损区清晰）,角膜浸润,角膜溃疡,前房积脓,结膜充血和睫状充血的鉴别,结膜充血 睫状充血,鲜红色 深红色,近穹隆明显 近角膜缘明显,可随结膜移动 不随结膜移动,滴,0.1%,肾上腺素消失 滴,0.1%,肾上腺素不消失,诊 断,1.,病史,角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。,2.,临床表现,眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征；,注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。,诊 断,3.,实验室检查,溃疡组织刮片检查行,Gram,和,Giemsa,染色 有助于早期病因学诊断；,同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；,必要时进行角膜病变区组织活检；,共焦显微镜,无创性检查。,治疗原则,消除诱因或病因,积极控制感染,促进病灶愈合,防止和治疗并发症,减少瘢痕形成,二、细菌性角膜炎,病 因,眼部,干眼状态,角膜暴露,大泡性角膜病变,倒睫,接触镜,睑缘炎,外伤,已有的角膜病污染的眼药制剂,全身,免疫抑制,糖尿病,风湿病,酒精中毒,营养障碍,严重的烧伤,昏迷,年老体衰,全身长期使用免疫抑制剂,病 因,常见 不常见,绿脓杆菌 萘瑟氏菌属,表皮葡萄球菌 摩拉克氏菌属,肺炎链球菌和 分支杆菌属,其它类型链球菌属 放线菌属,金黄色葡萄球菌 非芽胞厌氧菌属,肠道杆菌,(,变形杆菌、 棒状杆菌,大肠杆菌、沙雷氏菌）,丙酸枝杆菌 金黄色葡萄球菌,肺炎双球菌,绿脓杆菌 奈瑟氏淋球菌,临床特点,发病急,可有外伤史或其他局部及全身因素,症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等,体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡,病原体检查阳性：涂片、细菌培养,圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶,边界清楚、基质浸润,可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔,常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着,革兰氏阳性菌所致角膜溃疡,革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡,迅速发展的角膜液化性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓,药物治疗,抗生素治疗,眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素、广谱抗生素或联合用药频繁点眼,根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素,眼膏,结膜下注射,静脉点滴,其他治疗,睫状体麻痹剂,1%,阿托品眼药水或眼膏散瞳,非甾体类消炎药,双氯芬酸钠眼水,胶原酶抑制剂,依地酸钠、半胱胺酸、四环素,皮质类固醇药物,减少疤痕形成，上皮缺损禁用,手术治疗,角膜清创术（,1/3,厚度）,结膜瓣遮盖,角膜移植,绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）,绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）,术前 术后,金黄色葡萄球菌角膜溃疡,三,、,真菌性角膜炎,临床特点,常有植物性外伤史,起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感,病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚,病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑,可有“伪足”,真菌性角膜炎,“,苔藓样”、“牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。,特征性的干白色基质浸润和羽状边缘,弯孢属引起的真菌性角膜炎,诊 断,植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史,自觉症状轻，病程缓慢,2,4,周,角膜病灶特征,大量不典型病例需依靠实验室检查确诊,治 疗,抗真菌药,多烯类如,0.15%,二性霉素,B,眼药水、,5%,那他霉素,咪唑类如,0.5%,咪康唑眼药水,嘧啶类如,1%,氟胞嘧啶眼药水,眼水、眼药膏,球结膜下注射,全身抗真菌药,辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）,手术治疗同细菌性角膜炎,手术治疗（角膜移植）,真菌性角膜溃疡术前,真菌性角膜溃疡术后,四、单纯疱疹病毒性角膜,病原学,原发感染病史,型主要感染眼部、口腔、唇,型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部,病毒潜伏于神经节、角膜组织,容易复发,临床表现,原发感染,1.,发热、耳前淋巴结肿大,2.,唇部或皮肤疱疹,3.,急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、 眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎,临床表现,复发感染,1.,树枝状和地图状角膜炎,2.,角膜基质炎和葡萄膜炎,树枝状角膜炎,角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性,地图状角膜炎,误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状,诊 断,感冒后发病，反复发作病史。,溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶 并存， 溃疡面较洁净，无脓性分泌物。,特征性的基质病变。,实验室检查：,PCR,技术、病毒培养分离。,治 疗,干扰素配合抗病毒药物治疗,防治细菌或真菌的混合感染,辅助治疗：同细菌性角膜炎,盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。,手术治疗,五 阿米巴角膜炎,病原学,棘阿米巴原虫感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家,71-85%,与戴角膜接触镜有关。在我国,38%,左右与角膜接触镜有关。,棘阿米巴角膜炎,临床表现,单眼发病，起病一般比较缓慢,异物感、畏光、流泪和视力减退,上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色,严重的眼部疼痛，程度超过体症,基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润,角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔,棘阿米巴角膜炎,鉴别诊断,早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：上皮性病变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；,角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断,应行角膜刮片细胞学检查,角膜共焦显微镜检查,棘阿米巴角膜炎,治疗,药物治疗,抗阿米巴药物,:,二溴丙脒、六脒、丙脒,0.1%,咪康唑滴眼液、,0.02%,洗必泰滴眼液，总疗程不应少于,6,个月。口服伊曲康唑,100mg,，每日二次，连用,7-10,天。,手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上，防止复发。,棘阿米巴角膜炎,放射状角膜神经炎,棘阿米巴角膜炎环形浸润,棘阿米巴角膜炎诊断有赖于,找到滋养体或包囊,第二节免疫性角膜疾病,一、角膜基质炎,特点,非化脓性炎症,病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮,基质层细胞侵润和新生血管,属于自身免疫性疾病,临床表现,病因,先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风,症状和体征,眼痛、畏光、流泪刺激症状,基质层细胞侵润和新生血管,幻影血管,治疗,原发病的治疗,皮质类固醇的应用,角膜基质炎,角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿,一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管,基质性角膜炎,角膜基质深层的非化脓性炎症,病因：先天性梅毒、结核,基质性角膜炎,角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、深层血管形成,角膜基质炎,病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。,发病机制：,IV,型变态反应,角膜基质炎,临床表现：,1,、眼部疼痛，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。,2,、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有,KP,。,3,、前房积脓,4,、新生血管,角膜基质炎,诊断：病史、眼部及全身检查,治疗：,1,、全身治疗,2,、糖皮质激素滴眼液，,0.5%CsA,眼水,3,、穿透性角膜移植,二、,蚕蚀性角膜溃疡,一、概念,蚕蚀性角膜溃疡是一种,自发性、慢性、边缘性 、进行性、疼痛性,角膜溃疡多发于成年人,确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫,二、临床表现,剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；,睑裂区,周边部,角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈,潜掘状,、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入,四、治疗,糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术,Moorens,角膜溃疡,蚕蚀性角膜溃疡,临床特点：,自身免疫性,自发性,慢性进行性,边缘性,疼痛性（刺激症状重）,Moorens ulcer,角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展,蚕蚀性角膜溃疡（,Mooren,）,病因,确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫,蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性,、,慢性,、,边缘性,、,进行性,、,疼痛性角膜溃疡多发于成年人,病理,受累病变角膜上皮层和,Bowman层消失。,浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。,中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。,深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。,提示：该病属免疫介导性疾病。,蚕蚀性角膜溃疡,临床表现,体征：,部位:周边部前基质,多位于睑裂区.可累及巩膜.,形态,:角膜缘溃疡厚达1/21/3, 呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达36的患者可能发生角膜穿孔,治疗,药物治疗,1,、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓解症状注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险.,2,、,CsA,3,、,FK506,4,、胶原酶抑制剂,5,、环磷酰胺,6,、其他 非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品,手术疗法,结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度,510mm，,的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素（对于双眼病人成功率低）,角膜移植的治疗原则：,1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织,2.切除结膜及临近的表层巩膜+,LKP,3.,提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片,4.形成植片与植床的良好连接,5.局部点用环胞霉素及激素,三、,Stevens-johnson,综合症,发病机制：,1,、局部或全身使用磺胺类或青霉素,类等药物,2,、某些细菌或病毒感染,3,、基因,HLA-B44,Stevens-johnson,综合症,组织病理,急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助,T,淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。,Stevens-johnson,综合症,临床表现,1,、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称性。黏膜损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最终瘢痕形成。,2,、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。,3,、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。,Stevens-johnson,综合症,诊断：,1,、病史 有药物过敏史，病毒感染发热史,2,、临床表现,3,、,Schirmer,5mm,甚至为,0,4,、角、结膜印记细胞学检查 角膜上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。,Stevens-johnson,综合症,治疗,1,、糖皮质激素 早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生,2,、人工泪液,3,、泪点封闭,4,、 环孢素,A,有缓解睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。,5,、角膜移植,Sj,gren,综合征,Sj,gren,（,1933,）：眼干、口干和关节痛三联症。,病因与发病机制：多数学者认为是自身免疫性疾病。原发性,Sj,gren,综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。,诊断,1.,症状,2.,眼表染色：荧光素染色,孟加拉玫瑰红染色,3.,干眼症特征检查,Schirmer,实验：,a,基础与反射泪液总和：,1030mm,b,基础泪液：,8mm,Schirmer,实验：,反射性泪液分泌：,15mm,泪膜破裂时间（,BUT,）：,10,秒,4.,血清学检测 类风湿因子 狼疮细胞,ANA IgA,、,G,、,M,，血沉,治疗,1,、病因治疗,2,、对症治疗 补充泪液，减少泪液流失,3,、全身免疫治疗,4,、并发症的治疗,5,、手术治疗,第三节角膜变性,角膜变性类别,进展缓慢，与遗传无关,角膜老年环,带状角膜病变,边缘性角膜变性,大泡性角膜变性,脂质变性,一、角膜老年环概念,:,角膜周边部基质内的,类脂质沉着,。双,眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈,白色,，宽,1mm,，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊，与角膜缘之间,有透明的角膜带相隔。,二、,角膜带狀变性,横跨角膜表面的火焰状混浊,三、 圆锥角膜,圆锥角膜,病因,先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。,圆锥角膜,临床表现,角膜向前呈圆锥状突起,不规则散光及高度近视，视力严重下降,Munson,征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲,Vogt,条纹：圆顶的基质为许多约,2mm,长的呈垂直分布、互相平行的细线,Fleischer,环：为直径,5-6mm,，宽约,0.5mm,的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。,角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿,圆锥角膜,诊断,视力下降，高度近视，高度散光及不规则 散光,体征,角膜地形图：,圆锥角膜,治疗,硬性角膜接触镜,:,早期及中期，提高视力，防止发展。,角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。,圆锥角膜,病因,先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。,圆锥角膜,临床表现,角膜向前呈圆锥状突起,不规则散光及高度近视，视力严重下降,Munson,征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲,Vogt,条纹：圆顶的基质为许多约,2mm,长的呈垂直分布、互相平行的细线,Fleischer,环：为直径,5-6mm,，宽约,0.5mm,的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。,角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿,圆锥角膜,诊断,视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光,体征,角膜地形图：,圆锥角膜,治疗,硬性角膜接触镜,:,早期及中期，提高视力，防止发展。,角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。,四、,Terrien,角膜边缘性变性,第四节、角膜营养不良,遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。,上皮基底膜营养不良,颗粒状角膜营养不良,Fuchs,角膜内皮营养不良,上皮基底膜营养不良（地图,-,点状,-,指纹状营养不良）,在前部营养不良中最常见,为常染色体显性遗传。,可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激症状和间断性视力下降。,裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。,颗粒状角膜营养不良（,CDGG,）,童年发病,裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊间及角膜周边部保持清亮。,电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形,。,。,Fuchs,角膜内皮营养不良,表现：,双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素,小点，亦,称角膜小滴。内皮面凹凸不平。,中晚期为角膜基质及上皮水肿。,治疗,早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。,晚期患者视力受到严重损害，治疗以,PK,为主，部分病人可行,LK,。,手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。,颗粒狀角膜营养不良,角膜营养不良,遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变。,格子状角膜营养不良,角膜基质层线条状混浊,角膜营养不良,遗传性、双眼性、原发性,的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。,上皮基底膜营养不良,颗粒状角膜营养不良,Fuch,角膜内皮营养不良,第五节、角膜肿瘤,角膜皮样瘤,先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。,治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。,角膜原位癌（,Bowen,病）,好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润,治疗：部分板层角膜移植术,角结膜鳞状上皮癌,好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移,治疗：早期彻底切除病灶,+,板层角巩膜移植术结合冷冻治疗,如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗,角膜皮样瘤,先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。,治疗,：手术切除及行板层角膜移植。,角膜皮样瘤,先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。,治疗：手术切除及行板层角膜移植。,第六节 神经麻痹性角膜炎,一、概念,三叉神经,遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的,角膜敏感性下降,以及,营养障碍,，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜上皮出现干燥及易受机械性损伤。,三叉神经,有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。,二、临床表现,因角膜敏感性下降，患者,主观症状轻微,，肉眼见眼红、视力下降、分泌物增加；,荧光素染色,下见：浅层点状角膜上皮着染,，继而片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；,发射性瞬目减少,；,化脓性角膜溃疡，极易穿孔。,三、治疗,保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂；,预防感染；,戴角膜接触镜或包扎；,睑缘缝合术；,积极治疗三叉神经损害的原发疾病。,第七节 暴露性角膜炎,一、概念,角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起,干燥,、,上皮脱落,进而,继发感染,的角膜炎,症。,二、病因病理,眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、,上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。,面神经麻痹、深麻醉或昏迷。,三、临床表现,病变多位于,下,1/3,的角膜；,角结膜上皮干燥、粗糙；,结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐由点状糜烂,融合成大片的上皮缺损，新生血管形成；,化脓性角膜溃疡。,四、治疗,去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状,态,第八节角膜软化症,角膜软化症,病因：维生素,A,缺乏,临床表现：多见婴幼儿，双眼发病，角膜无痛，灰白色变，周边失去光泽，角膜软化坏死，可致穿孔。结膜上皮角化，表现为,Bitot,斑,消瘦，精神萎靡，皮肤粗糙干燥，哭声嘶哑,治疗：迅速补充大量维生素,A,、,D,，纠正水、电解质失调，治疗全身疾病，眼部滴抗生素眼液,/,膏，阿托品散瞳，维生素,A,油剂滴眼,眼库,一、供体年龄：,最理想的供体年龄为560岁。,二、供体的条件,1、绝对禁忌症：,传染性疾病,恶性肿瘤,传染性中枢神经系统疾病,死亡原因或诊断不明者,眼部疾病,2、相对禁忌症,多发性硬化、帕金森氏病、肌萎缩性侧索硬化、非病毒性黄疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（无眼部表现者）、长期应用免疫抑制剂者、恶性肿瘤长期放疗、化疗者、近期多次接受输血者、翼状胬肉、有内眼或眼前段手术史者（可根据角膜情况而定）。,眼库,三、供体角膜采集的时间,供体死亡后，供体的采集越快越好。,夏季如无冷藏条件，最好在46小时内；,冬季可在12小时内。,眼库,保存方法,1,、短期保存：湿房保存,保存时间：48小时内使用。,湿房保存的优缺点：,优点：保存方法简便、廉价、不需要复杂设备；容易普及。,缺点：保存时间短，需急诊手术；无法进行一些必要的检查。,眼库,二、中期保存法,1、,M-K,液,保存法,2、,K,液,保存法,3、,CSM,液,保存液,4、,Dexsol,液,保存液,5、,Optisol,液,角膜保存液,6、,Chen,液,保存液,7、,其它,眼库,角膜片的制作,将摘除眼球 无菌盐水充分冲洗,浸泡在1：5000 硫酸汞或0.06%尼泊金,溶液中 5-10 分锺。,再放入1000,u/ml,庆大霉素溶液中 10-20,分钟。,制作带2-5,mm,巩膜的角膜片。,Optisol,角膜保存液的基本成分,MEM,4.725,g/L,TC-199,4.725,g/L,2.5%硫酸软骨素,丙酮酸钠,1.0,mM,非必需氨基酸,0.1,mM,1%,右旋糖酐,分子量40，000,眼库,Optisol,保存法,1、保存方法：,制作角膜片,保存在4下。,2、保存时间,4：可保存2周,眼库,三、长期保存法,1、组织器官培养法,2,、深低温冷冻法,3,、角膜组织干燥法,4,、其他,眼库,角膜组织干燥保存法,干燥保存是通过角膜组织脱水后，使组织细胞内酶活性降低，从而达到保存角膜组织的目的。包括：,甘油保存法,无水氯化钙干燥保存法,其他：蜂蜜等,羊膜的应用,制备,取剖腹产胎盘（孕妇,HBV,、,HCV,、,HIV,及梅毒、淋病阴性）,无菌条件下冲洗、钝性分离出羊膜,羊膜先后置于,4%,、,8%,、,10%DMSO,中各,5,分钟,羊膜平铺于硝化纤维素膜上，根据需要裁剪,制备好的羊膜放于,10%DMSO,的无菌瓶中，密封,-80,低温保存,适应症,热化学烧伤及其他原因造成的睑球粘连,结膜囊狭窄,复发性翼状胬肉,角膜溃疡,羊膜移植,材料：取保存羊膜常温解冻，生理盐水冲洗、浸泡于,0.2-0.3%,庆大盐水后可应用,手术：显微镜下取下羊膜，上皮向上平铺于所需修补之眼表，固定缝合（,8/0,或,10/0,线），置眼膜或睑裂缝合，涂抗生素眼膏、加压包扎,羊膜的作用,取材方便，储存可达一年半,促进正常结膜上皮化、抑制结膜下组织增生,不表达,HLA,，无排斥反应,术后感染少,抗粘连性强,谢谢,