老年人低钠血症的诊治

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,老年人低钠血症的诊治,解放军总医院老年内分泌科,田 慧,内容提要,老年人低钠血症的临床特征,老年人发生低钠血症的原因,生理特征,病理特征,药物影响,病因判断,老年人低钠血症的饮食调整和治疗策略,低钠血症的流行趋势,临床低钠血症的检出率,按血钠浓度,135 mmol/L,定义低钠血症，住院患者的发生率为,1522,；,按血钠浓度,130 mmol/L,定义为低钠血症，住院患者低钠血症的发生率为,14；,社区护理患者低钠发生率为,7.2%；,重症监护病房的发生率多至,28.2%；,老年人低钠血症发生？,老年住院患者发生低钠血症,收集2012-2013年国内文献报道住院老年患者发生低钠血症例数较多三篇文章，年龄61-99岁，男性173例，女性59例。,低钠血症程度分级均不一致。有25例血钠115mmol/L。,总死亡19例（7.8%）。,浙江中西医结合杂志,.2013,23(3):178.,中国临床保健杂志,.2012,15(6):628-629.,中华老年多器官疾病杂志,.2012,10(2):177-178.,病因分类,例数,(%),脑血管病变,脑损伤,61,24.7,冠心病,心衰,62,25.1,肺部感染,49,19.8,肿瘤(肺癌,胃肠肿瘤),21,8.5,肾脏疾病,肾衰,15,6.1,老年痴呆,14,5.7,饮食问题(摄入不足),13,5.3,利尿剂,7,2.8,糖尿病,5,2.0,总计,247,100,低钠血症增加骨折发生风险,MrOS研究对美国来自社区65岁因骨折后卧床的男性患者5122例（除外服用双磷酸盐、疾病史不详、无血钠测定）测定血钠水平，用cox风险模型比较血钠135与135mmol/L以上两组发生骨折（非脊柱，包括股骨颈部，病史9年余）的风险。,有64名检出低钠血症（1.2%）。,血钠135组较,135mmol/L组发生非脊柱骨折的风险增加 2倍，BMD两组无差异。,J Bone Miner Res.,2014 Oct 7.doi:10.1002/jbmr.2383.Epub ahead of print,老年人低钠血症的临床特征,低钠血症患者中老年人占60%以上；,慢性低钠血症更多见，症状不典型，常与其它病症混杂呈现；,脑损伤、心衰、感染、肿瘤和长期卧床是住院老年患者发生低钠血症的主要原因；,常合并肝、肾功能不全，增加骨折发生风险，治疗时影响因素多，需综合评估；,重度低钠血症是预后不良的警示。,内容提要,老年人低钠血症的临床特征,老年人发生低钠血症的原因,生理特征,病理特征,药物影响,病因判断,老年人低钠血症的治疗策略,水钠平衡的生理调节,人体鈉的40%在骨骼中，10%在细胞内液，50%在细胞外液，主要存在于血液中，人体水的25%在循环系统。,血液中的钠主要以氯化钠和碳酸氢鈉的形式存在，决定,86%的细胞外液渗透压，正常为285-295mmol/kg。,正常人体钠主要由食物供给，每日摄入波动在5-15g。,出汗和肠道排出钠量受多种因素影响，变化较大。,肾脏对钠的排出遵循,多吃多排、少吃少排、不吃不排,的原则。,一般每天由肾小球滤过的钠有20000-40000mmol，绝大部分被肾小管重吸收，排出仅10-200mmol/d，重吸收率可达99.4%。,血浆渗透压的计算公式：（,Na,+,+K,+,）,2+BUN+GS(mmol/L),血浆,有效,渗透压的计算公式：（,Na+K+）2+GS(mmol/L),RAS系统,心、脑钠肽,抗利尿激素,糖皮质激素,交感神经系统,前列腺素,肾脏调解血浆水与电解质平衡,肾小球滤过等渗液(原尿)150L/d,近曲小管和髓襻降支，将原尿中水的2/3重吸收,髓襻升支和远曲小管，重吸收NaCl,集合管参与调解水与电解质的平衡,致密斑,水钠平衡的生理调节,正常人每日水和钠的摄入量变化很大，因有重要的水钠调节机制，可维持血钠浓度在一个狭窄的范围内（,135-145mmol/L）。,决定血钠浓度的主要因素是血浆中水和钠的含量及比例；,下丘脑神经核合成并转运到垂体后叶储存和释放入血的精氨酸加压素（AVP）促进肾脏集合管水的重吸收增加，在维持水钠平衡中起主要调节作用。,糖、盐皮质激素、心-脑钠肽等多种激素参与人体水钠平衡的调节。,调节激（因）素,尿钠,游离水,总效应,抗利尿激素,保水,RAS-盐皮质激素,保钠保水,糖皮质激素,保钠,排,水,心-脑钠肽,排,钠,排,水,儿茶酚胺,保钠保水,前列腺素,排,钠,排,水,肾间质病变,丢,钠贮水,AVP释放的调节,渗透性调节：,血浆渗透压增高,1-2%，刺激渴感中枢，释放AVP。,非渗透性调节：,动脉压下降,8-10%，颈A体、主A弓及肾入球小A内压力感受器反应至下丘脑，刺激AVP释放,血液中溶质改变,刺激性溶质：钠、甘露醇、尿素,非刺激性溶质：葡萄糖,血液中压力改变,低血压、低血容量、低血糖,恶心或呕吐，疼痛、情绪波动,肾素血管紧张素,AVP对渗透压调节更为敏感，但非渗透性刺激更为有效。,在低钠血症和低渗透压时，非渗透性AVP分泌超过渗透性AVP分泌的调节，并导致水潴留和低钠血症。,老年人的盐欲,（Salt appetite）,研究目的：了解老年人是否存在与渴感降低相似的盐欲受损。,方法：对老年（65-85y，n=30）和中年（45-58y，n=30）男性和女性进行2个试验。测定不同剂量食盐（入汤）、糖（入茶）的品尝能力，及渴感调节。,结果：,食物成分和钠的摄入，对钠摄入习惯及心理感觉等，老年人与中年人相同，未见与年龄相关的差异；,盐欲略有减少，但与中青年志愿者相同；,老年人渴感有减低。,结论：人的盐欲不受生理调节，完好的盐欲、增加渴感和食欲，对老年人预防低钠血症有益。,Br J Nutr,.,2014,7:1-7.,老龄化增加低钠血症的可能性,肾血浆流量降低，,肾小球滤过率降低,水排泄功能,调解受损,肾小管钠,重吸收减少,尿稀释功能,受损,调节水钠平衡机制的,某些变化可作为正常,衰老过程的一部分,随着年龄增加这些生理功能的变化可能导致低钠血症的发生,老年人诱发低钠血症的病因,脑和颈髓损伤,颅脑外伤,颈髓损伤,脑出血，脑梗死,脑炎,抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH),肺部感染（重症）、肿瘤（肺癌、胸腺瘤,）,心力衰竭,长期卧床,钠摄入不足,饮水过多,药物引起低钠血症,抗焦虑症 氟哌噻吨美利曲辛,抗抑郁症 阿米替林,利尿剂 氢氯噻嗪，呋塞米,抗癫痫药物 奥卡西平,抗肿瘤药物-环磷酰安，长春新硷,氯磺丙脲,卡马西平,中国临床保健杂志.2012,15(6):628-629.,AmJ Kidney Dis，2008，52(1):144-153,血钠,125-135 mmol/l，通常无症状,血钠115-125 mmol/l，恶心，萎靡，淡漠,血钠115,mmol/l，昏睡、躁动和抽搐,轻度低钠,中度低钠,严重低钠,低钠血症的临床表现,低钠血症的症状与血钠下降的严重程度和速度相关。,低钠血症可形成脑细胞内液和细胞外液间的渗透梯度，使水进入细胞，导致脑组织水肿，颅内压增高并出现精神症状。,低钠严重且快速进展：抽搐、昏迷、持续性脑损伤、呼吸停止、脑疝，甚至死亡。,低钠血症患者的检查和评估,项目,内容,容量状态的评估,皮肤弹性、脉搏速率、体位血压,颈静脉压,中心静脉压测定,液体平衡流程的检查,潜在疾病的检查,充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、恶性肿瘤,Addison病、垂体功能减退、甲状腺机能减退,辅助检查,血钠、尿钠、血糖、血脂、肾功能,甲状腺功能、血皮质醇、血-尿渗透压,胸片，头颅和胸部,CT及MRI,判断肾小管对水的排出情况,游离水廓清率（CH,2,O）,结果判断,正值，游离水排泄为主,负值，游离水重吸收为主,CH,2,O=尿量（ml/min）,尿渗透压（mmol/L）,尿量（ml/min）,血渗透压（mmol/L）,低钠血症的定义和分类,低钠血症的定义,正常血钠135-145mmol/L；,低钠血症多钠,钠少水正常,低容量性低钠血症,尿钠排量,病因,细胞外液丢失,尿钠 20mmol/L,利尿剂,失盐性肾病,脑耗盐综合征,盐皮质激素缺乏（,Addison病）,处置原则：即要补充水，也要适当补充钠,高容量性低钠血症,尿钠排量,病因,尿钠,0.1ml/min（正值）,充血性心衰,肝硬化伴腹水,肾病综合征,尿钠,20mmol/L,慢性肾衰,处置原则：治疗原发病，限制水的摄入,等容量性低钠血症,尿钠排量,病因,尿钠 20mmol/l,CH,2,O 负值,SIADH,甲减,垂体功能减退,肾上腺皮质功能减退,肠外低张溶液给予过多,机体或精神应激,最常见，为,AVP介导水潴留导致总体水增加。但等容量性低钠血症无明显水肿表现，故定义为等容量性低钠血症。,处置原则：纠正原发病，限制水的摄入,低钠血症的诊疗程序,除外假性低钠血症,高甘油三酯、高蛋白、高血糖等,区分低钠血症类别和影响因素,低、高、等容量性低钠血症,病因鉴别,全身情况评估（重要脏器功能，智能体能）,制定治疗方案,根据以上判定结果,结合低钠血症的分度,低钠血症的诊断流程,Adedayo A.Onitilo,et al.Clin Med Res.2007;5(4):228-237.,血钠135,血渗透压100,尿溶质异常,尿渗透压100,尿溶质尚好,ECFV 高 or 低,ECFV 正常,ECFV 正常,尿钠30,ADH过多,游离水摄入过多,IIa,肾脏容量正常,循环容量缺乏,IIb,肾脏容量丢失,循环容量缺乏,Ia,SIADH,外源性ADH,Ib,使用低渗溶液,精神性多饮,假性低钠血症,E,ffective,C,irculating Blood,V,olume,低渗性,低钠血症,等渗或高渗性,低钠血症,.测血浆渗透压,.测尿液渗透压,.判断有效循环容量,.病因诊断,肾外钠盐丢失,肾脏钠盐丢失,SIADH诊断标准,诊断标准：,低血钠(135mmol/L)；,低血浆渗透压(20mmo1/L)；,尿渗透压血渗透压；,甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常;,无水肿或脱水体征。,确诊的辅助诊断为血ADH水平测定。,但由于应激、疼痛等均能刺激ADH的分泌，因此评价血ADH水平时应当慎重。,内容提要,老年人低钠血症的临床特征,老年人发生低钠血症的原因,生理特征,病理特征,药物影响,病因判断,老年人低钠血症的饮食调整和治疗策略,1.低钠血症发生的速度,2.低钠血症的严重程度、持续时间和症状,3.是否存在神经系统并发症风险因素,低钠血症的治疗,低钠血症的治疗必需个体化，所有患者，必需平衡低钠血症相关并发症的风险与纠正血钠可能引起神经脱髓鞘的风险。,当决定治疗时，应考虑以下重要因素。,低钠血症的分级处置,轻度低钠（血钠125-135mmol/L）,急性失钠，纠正诱发因素，根据患者情况静脉补充或口服氯化钠，酌情限水,慢性失钠，治疗原发病，限水或口服氯化钠片剂,中度低钠（血钠115-125mmol/L）,先静脉补充氯化钠至血钠到125mmol/L，同时酌情限制入水量,治疗、纠正原发病,重度低钠（血钠 115mmol/L）,原则同上，处置初时更积极，纠正神经系统症状，需注意适时适度。,低钠血症治疗警示,在纠正低钠血症时不宜过快，可引起渗透性脱髓鞘病变。谨防,桥脑中央髓鞘溶解症（CPM），其典型症状是中枢性四肢瘫和假性球麻痹,。,影像学检查CT或MRI脱髓鞘表现不明显，多在临床症状出现6-10天后才显示。,低钠血症纠正24小时小于12mmol/l，48小时少于18mmol/l。,急性症状性低钠血症多发生在,48小时内。,临床表现与脑细胞水肿导致的中枢神经系统功能紊乱相关。,脑水肿并发症的风险超过血钠纠正过快致神经脱髓鞘的风险，应立即开始治疗。,治疗目标：升高血钠1.5-2 mmol/L/h直到症状缓解，或血钠达118-120 mmol/L的安全水平，主要降低发生昏迷、抽搐的风险。,急性症状性低钠血症的治疗,+,+,密切观察，频繁监测血钠,+,+,3%